老年缺血性肠炎的诊断和治疗.pptx

定义缺血性肠炎是由于各种原因使肠壁血流灌注不良，引起肠缺血损害的综合征。该病多见于老年人，临床表现差异大，轻者表现为急性剧烈腹痛、血便、腹泻，重者可发生肠坏疽、穿孔，甚至肠狭窄及中毒性休克。分型目前根据临床发病特点，可将缺血性肠炎分为三型 急性肠系膜缺血型慢性肠系膜缺血型缺血性结肠炎型病因及发病机制 肠系膜动脉栓塞 以肠系膜上动脉栓塞多见，其管径较粗，从腹主动脉以锐角斜行分出，主要分支有：胰腺十二指肠下动脉、回结肠动脉、右结肠动脉及中结肠动脉；栓塞部位常在肠系膜上动脉近腹主动脉处。原因：二尖瓣狭窄伴房颤、细菌性心内膜炎、心肌梗死、动脉粥样硬化等疾病形成的各种栓子、人工瓣膜置换术或心脏搭桥术后 肠系膜动脉血栓形成 部位：肠系膜上动脉近腹主动脉处，不仅是栓塞好发部位，也是肠系膜动脉血栓容易形成之处。如发生过程较慢，由于侧枝循环的建立，可以毫无症状。肠系膜下动脉发生粥样硬化性闭塞，多见于老年人，由于侧枝供应丰富，很少有症状 肠道粘膜及粘膜下的小血管，随着年龄的增长而管腔变小，也可因炎性反应导致闭塞，而发生肠缺血 原因：动脉粥样硬化、夹层动脉瘤、系统性血管炎、口服避孕药、红细胞增多症或高凝状态肠系膜上静脉血栓形成 多为继发性 病因：门脉高压症造成的肠系膜上静脉血流滞缓，形成静脉血栓；手术创伤、腹腔化脓性感染；真性红细胞增多症、夜间阵发性血红蛋白尿、某些药物如可卡因、麦角胺、雌激素、苯丙胺、洋地黄、加压素以及口服避孕药等造成的高凝状态均可以导致血栓形成 无血管阻塞性系膜缺血 肠壁血流灌注是由机体神经、体液及局部自身调节共同实现。1.当系统血压低于4070mmHg时，机体交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多，使内脏微血管收缩；2.体液中肾素、血管紧张素、血管加压素、血栓烷A2、内皮素及白三烯类物质释放可以进一步引起肠血管收缩；3.局部代谢产物腺苷、阳离子增多、活化的内皮细胞、单核细胞、白细胞及血小板释放出血小板活化因子（PAF）、5羟色胺及缓激肽等使血管通透性增高 4.缺血的肠壁血流再灌注时，生成大量自由基，可以损伤肠微循环血管内皮细胞可导致菌血症或内毒素血症，引起全身炎症反应综合征（SIRS）或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、心力衰竭，甚至多器官功能衰竭 临床特点 急性肠系膜缺血型 患者通常有严重的腹痛，可为局限性或弥漫性，持续23小时。发病早期缺乏相应的腹部体征，病情发展至肠坏死时可出现恶心、呕吐、发热和便血、肠梗阻、血压下降甚至休克，也可以出现腹水，并有腹膜刺激征。15患者有血便，至少50患者隐血阳性 病因 50是由肠系膜上动脉栓子栓塞形成所致 25是在原有血管粥样硬化基础上发生血栓形成，患者多有一过性肠系膜缺血所出现的慢性症状 2030的患者无血管阻塞性系膜缺血，主要是由于低心输出量或杆身疾病所致内脏微血管低灌注缺血 慢性肠系膜缺血型，也称“肠绞痛”通常在进食后1015分钟出现上腹部或脐周痉挛性疼痛，持续13小时，可向背部放射。疼痛开始可以很轻微，但在数周或数月内可进行性加重，患者常畏食，自觉减少食量，体重减轻，故又称为“小食量综合征”。可以并发便秘或便秘与腹泻交替。体检腹主动脉区可闻及血管杂音，因为丰富的侧枝循环，许多患者无症状，通常23支内脏大血管出现严重狭窄或阻塞，才出现明显症状。急性血栓形成导致肠坏死是严重并发症之一。门静脉或脾静脉血栓形成时，可以出现静脉曲张出血、脾肿大及腹水。缺血性结肠炎型 在缺血性肠炎中发病率最高。好发部位在左半结肠的脾曲、降结肠和乙状结肠。脾曲为肠系膜上、下动脉末梢供血区域的交界处，对缺血反应敏感，易发生供血不足。1966年Marston将缺血性结肠炎分为一过型、狭窄型和坏疽型。由于一过型与狭窄型预后较好，1986年Marston将其重新归纳为非坏疽型与坏疽型两类。非坏疽型 该型肠壁损害多可逆，呈自限性，多发于老年人，常伴有心血管疾病、糖尿病、类风湿性关节炎等。典型临床表现：突然腹痛，多偏左侧，24小时内出现腹泻和血便。腹部体征不明显，部分可在病变部位有压痛和肌紧张，多数患者23天内病情好转，症状消失，不复发。坏疽型 此型少见，肠壁全层坏死，损害多为不可逆。亦多见于老年人，表现为突然发病，腹痛迅速扩散至全腹，可出现大量血便，早期即出现休克和毒血症征状，有腹膜炎体征者，常需手术治疗，预后差。诊断 腹部X线 结肠镜 血管造影及超声 腹部CT及MRI 荧光检测 其他血清标志物 腹部X线 无特异性，但可迅速诊断是否存在肠穿孔或肠梗阻，确定有无手术指征。X线钡灌肠检查，如果肠壁粘膜下出血和水肿，75患者可出现“拇指”压痕症，这对诊断结肠缺血具有一定特征性。结肠镜 是诊断的主要手段。缺血发生7天以内，可见肠壁粘膜充血、水肿、出血，常伴有纵行溃疡和多发性不规则溃疡，有时可见全周性溃疡。814天，一过型可呈显著治愈倾向，见轻度发红和纵行溃疡瘢痕或仅存少许活动性溃疡；而狭窄型则可见明显发红和水肿，活动性纵行溃疡或多发性小溃疡。至15天以后，一过型可完全正常，或仅残存少许发红或接近愈合的纵行溃疡；而狭窄型患者肠管明显狭窄，并有出血、水肿和活动性纵行溃疡。如能早期进行组织活检，可有助于诊断 血管造影及超声 DSA被认为是诊断小肠缺血的金标准。通过选择性肠系膜动脉内注射造影剂。可以显示病变部位、缺血程度及侧枝循环等情况，同时可以血管内使用药物进行治疗。缺点是造影剂具有潜在的肾毒性，并不是每个医院都可以进行，而且增加了患者X线暴露时间。腹部B超可提示小肠壁弥漫或不规则增厚、肠管扩张、腹腔积液以及病变肠段的大致部位。多普勒超声智能、只能显示肠系膜大血管分支的病变，诊断很大程度上依赖医生的临床经验。腹部CT及MRI 是简单易行的诊断手段。CT显示无特异性，可见节段性肠壁增厚、呈靶征样粘膜下水肿、腹水，也可见到局部强化不明显的缺血肠管。肠道感染及肠梗阻时亦可见上述征象。多层螺旋CT进行计算机断层血管成像术（CTA）可显示腹主动脉扭曲、管壁粥样斑块生成及局部肠系膜动脉小分支狭窄变细；亦可见到肠壁内气囊肿或门静脉积气，肠气囊肿表现为肠壁内存在有小气泡或条状积气，此征象常在起病1218小时后出现。MRI血管成像特异性和敏感性与CT相似，但无放射性是其优点 荧光检测 主要用在手术中判断缺血肠壁的生存力，从决定切除肠管的范围。由于低氧，肠壁微血管渗透性增加，将结合荧光素的钠盐注入静脉，该荧光素会漏出血管壁而出现在组织间隙，此时使用一种特殊的萤光镜可以检测到该荧光，根据漏出程度来判定肠壁生存力。此方法较临床上依据肠壁颜色、蠕动等方法更准确，但其判断依赖于检测医生的经验水平。其他血清标志物 血清中淀粉酶、肌酸激酶可以升高，无特异性。可以出现代谢性酸中毒，尤以乳酸增多有意义。另有报道D二聚体、a-谷胱甘肽-S-转移酶升高，亦有助于诊断缺血性肠炎。治疗 首先积极治疗心血管系统疾病如房颤、细菌性心内膜炎、心肌梗死、动脉粥样硬化及伴随疾病是预防缺血性肠炎的有效措施。一旦确诊缺血性肠炎，应及早进行治疗，当肠壁血流低灌注改善时，大部分患者缺血症状可以缓解。可采取控制饮食，给予静脉营养支持，降低肠道耗氧量；在补充血容量的基础上应用溶栓剂或扩血管药物改善肠壁血液循环，促进肠壁血供恢复。本病易合并肠道感染而加重病情，提倡预防性使用抗生素，需视实际情况决定。起病12小时内，影像学检查发现有缺血性肠炎征象，可行供应靶动脉灌注药物治疗。通常经股动脉将导管选择性插入肠系膜上、下动脉，向动脉内灌注溶栓剂(链激酶、尿激酶、r-tpA等)或血管扩张剂(罂粟碱、硝酸甘油等)以逆转血管痉挛和阻止肠缺血发生，并在静脉内滴注，以维持药物浓度。用药后，多数患者可在12小时内症状缓解或消失。