重症医学资质培训呼吸衰竭疾病.pptx

2024/8/11 周日1内容提要内容提要一、慢性阻塞性肺疾病一、慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive chronic obstructive pulmonary disease,COPDpulmonary disease,COPD)二、危重型哮喘二、危重型哮喘（critical bronchial asthmacritical bronchial asthma，CBACBA）2024/8/11 周日2一、慢性阻塞性肺疾病并呼吸衰竭慢性阻塞性肺疾病并呼吸衰竭2024/8/11 周日3（一）（一）AECOPDAECOPD的判断的判断临床表现临床表现n一般来说一般来说,是指原有的临床症状急性加重：是指原有的临床症状急性加重：包括短期咳嗽、咳痰、痰量增加、喘息和呼吸困包括短期咳嗽、咳痰、痰量增加、喘息和呼吸困难加重，痰呈脓性或黏液脓性，痰的颜色变为黄难加重，痰呈脓性或黏液脓性，痰的颜色变为黄色或绿色，预示有细菌感染，有些患者会伴有发色或绿色，预示有细菌感染，有些患者会伴有发热、白细胞升高等感染征象。热、白细胞升高等感染征象。2024/8/11 周日4（一）（一）AECOPDAECOPD的判断的判断辅助检查辅助检查 n诊断诊断COPDCOPD急性加重须注意除外其他有类似临床表现的疾病，如肺炎、急性加重须注意除外其他有类似临床表现的疾病，如肺炎、气胸、胸腔积液、心肌梗死、心力衰竭气胸、胸腔积液、心肌梗死、心力衰竭(肺心病以外的原因所致肺心病以外的原因所致)、肺栓塞、肺部肿瘤等。肺栓塞、肺部肿瘤等。n因此当因此当COPDCOPD患者病情突然加重，须详细询问病史、体格检查，并作患者病情突然加重，须详细询问病史、体格检查，并作相应的检查，如胸部相应的检查，如胸部X X线、肺线、肺CTCT、肺功能测定、心电图、动脉血气分、肺功能测定、心电图、动脉血气分析、痰液的细菌学检查等。析、痰液的细菌学检查等。2024/8/11 周日5动脉血气分析动脉血气分析n静息状态下在海平面呼吸空气条件下，静息状态下在海平面呼吸空气条件下，PaOPaO2 260 mm Hg60 mm Hg和和(或或)SaO)SaO2 290%90%，提示呼吸衰竭。，提示呼吸衰竭。n如如PaOPaO2 250 mm Hg50 mm Hg，PaCOPaCO2 270 mmHg70 mmHg，pHpH7.307.30提示病情提示病情危重，应该尽早进行无创或有创机械通气治疗。危重，应该尽早进行无创或有创机械通气治疗。2024/8/11 周日6 胸部胸部X X线影像、心电图线影像、心电图(ECG)(ECG)等检查等检查 n胸部胸部X X线有助于线有助于COPDCOPD加重与其他疾病相鉴别。加重与其他疾病相鉴别。nECG对心律失常、心肌缺血及右心室肥厚的诊断有帮助。n螺旋螺旋CTCT、血管造影和血浆、血管造影和血浆D-D-二聚体检测在诊断二聚体检测在诊断COPDCOPD加重患者发生肺加重患者发生肺栓塞时有重要作用，低血压或高流量吸氧后栓塞时有重要作用，低血压或高流量吸氧后PaOPaO2 2不能升至不能升至60 mm Hg60 mm Hg以以上可能提示肺栓塞的存在；上可能提示肺栓塞的存在；血液分析血液分析 n血红细胞计数及红细胞压积有助了解有无红细胞增多症或出血。血血红细胞计数及红细胞压积有助了解有无红细胞增多症或出血。血白细胞计数增高及中性粒细胞核左移提示感染存在。白细胞计数增高及中性粒细胞核左移提示感染存在。2024/8/11 周日7（二）（二）AECOPD的治疗的治疗n在急性加重期的治疗，需在缓解期治疗的基础上有所加强，如加用抗胆碱药物与2受体激动剂雾化治疗，以尽快缓解症状，n药物有异丙托溴铵及沙丁胺醇。对呼吸困难、喘息症状明显者，全身应用糖皮质激素，可使症状改善，病情缓解。n由于细菌感染是由于细菌感染是COPDCOPD急性加重的常见原因，尤其是病情较急性加重的常见原因，尤其是病情较重者，痰量增加及痰的性状改变为脓性者，合理使用抗菌重者，痰量增加及痰的性状改变为脓性者，合理使用抗菌药物对其预后至关重要。药物对其预后至关重要。2024/8/11 周日8控制性氧疗控制性氧疗n氧疗是COPD急性加重期住院患者的基础治疗。n无严重合并症的AECOPD患者氧疗后易达到满意的氧合水平(PaO260mmHg或SaO290%)。宜给予低浓度吸氧，吸氧浓度100Lmin)；通气模式通气模式n持续气道正压通气持续气道正压通气(CPAP)(CPAP)和和BiPAPBiPAP是最常用的两种通气是最常用的两种通气模式模式,后者最为常用。后者最为常用。nBiPAP有两种工作方式:自主呼吸通气模式S模式,相当压力支持通气(PSV)+PEEP和后备控制通气模式(T模式,相当于PCV+PEEP)。AECOPD患者应首选CPAP,如果存在高碳酸血症或呼吸困难不缓解时可考虑换用BiPAP 2024/8/11 周日19无创通气治疗要点无创通气治疗要点参数调节参数调节nIPAP、EPAP均从较低水平开始,患者耐受后再逐渐上调,到达满意的通气和氧合水平。nIPAP10-25cmH2O；EPAP3-5cmH2O；吸气时间0.8-1.2s；后备控制通气频率(T模式)10-20次/min。及时改为有创通气的时机及时改为有创通气的时机n应用应用NPPVNPPV短时间内，动脉血气分析和病情不能改善短时间内，动脉血气分析和病情不能改善应迅速转为有创通气。应迅速转为有创通气。2024/8/11 周日20有创性机械通气有创性机械通气n在积极药物和在积极药物和NIPPVNIPPV治疗后，患者呼吸衰竭仍治疗后，患者呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生命的酸碱失衡和进行性恶化，出现危及生命的酸碱失衡和(或或)神志改变时宜用有创性机械通气治疗。神志改变时宜用有创性机械通气治疗。监测：监测：PaOPaO？PaCOPaCO2 2？pHpH？PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2？神志？营养？咳痰？神志？营养？咳痰？2024/8/11 周日21有创机械通气指征有创机械通气指征严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾运动；运动；呼吸频率呼吸频率3535次次/分；分；危及生命的低氧血症（危及生命的低氧血症（PaOPaO2 240mmHg40mmHg或或PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2200200）；）；严重的呼吸性酸中毒（严重的呼吸性酸中毒（pHpH7.257.25）及高碳酸血症；）及高碳酸血症；呼吸抑制或停止；呼吸抑制或停止；嗜睡、神志障碍；嗜睡、神志障碍；严重心血管系统并发症（低血压、心律失常、心衰）；严重心血管系统并发症（低血压、心律失常、心衰）；无创通气失败或存在无创通气的禁忌证。无创通气失败或存在无创通气的禁忌证。2024/8/11 周日22常见呼吸支持模式常见呼吸支持模式n临床使用最广泛的3种通气模式为辅助控制通气(A-CMV)，压力支持通气(PSV)或同步间歇指令通气(SIMV)与PSV联合模式(SIMV+PSV)。2024/8/11 周日23 气道压气道压 n应严密监测和限制气道峰压应严密监测和限制气道峰压(35-40cmH(35-40cmH2 2O)O)和平台和平台n压压(30cmH(250,PEEP250,PEEP7.35,PaCOO,pH7.35,PaCO2 2达缓解期水平达缓解期水平;E E 血流动力学稳定血流动力学稳定:无活动性心肌缺血无活动性心肌缺血,未使用升压药治疗未使用升压药治疗或升压药剂量较小。或升压药剂量较小。通常采用通常采用SIMV+PSVSIMV+PSV，或者单纯，或者单纯PSVPSV模式撤机，应用模式撤机，应用6-106-10小小时时/天，再带管天，再带管1-21-2天后拔出气管插管。天后拔出气管插管。2024/8/11 周日25n掌控掌控IPPVIPPV转为转为NPPVNPPV的切换点，有创的切换点，有创-无创序贯机械通气被用于无创序贯机械通气被用于脱机和拔出气管插管患者，避免再次气管插管的可能。脱机和拔出气管插管患者，避免再次气管插管的可能。nAECOPDAECOPD主要是由于支气管主要是由于支气管-肺部感染引起肺部感染引起,AECOPD,AECOPD患者建立有患者建立有创人工气道有效引流痰液并合理应用抗生素后创人工气道有效引流痰液并合理应用抗生素后,在在IPPV5-7dIPPV5-7d时时支气管支气管-肺部感染多可得到控制肺部感染多可得到控制,表现为痰液量减少、粘度变表现为痰液量减少、粘度变稀、体温下降、白细胞计数降低、胸片上支气管稀、体温下降、白细胞计数降低、胸片上支气管-肺部感染影肺部感染影消退消退,称为部感染控制窗称为部感染控制窗(pulmonary infection control(pulmonary infection control window,PIC window)window,PIC window)。n出了出了PICPIC窗后若不及时拔管窗后若不及时拔管,则很有可能随插管时间延长则很有可能随插管时间延长（7d7d）并发呼吸机相关性肺炎（）并发呼吸机相关性肺炎（VAPVAP）。）。2024/8/11 周日26其他治疗措施其他治疗措施n严密监测出入量和血电解质的情况下，适当补充液严密监测出入量和血电解质的情况下，适当补充液体和电解质，注意维持液体和电解质平衡；体和电解质，注意维持液体和电解质平衡；n补充营养，不能进食者需经胃肠补充要素饮食或给补充营养，不能进食者需经胃肠补充要素饮食或给予静脉高营养；予静脉高营养；n卧床、红细胞增多症或脱水的患者，无论是否有血卧床、红细胞增多症或脱水的患者，无论是否有血栓栓塞性疾病史，均需考虑使用肝素或低分子肝素，栓栓塞性疾病史，均需考虑使用肝素或低分子肝素，预防深静脉血栓形成和肺栓塞；预防深静脉血栓形成和肺栓塞；2024/8/11 周日27其他治疗措施其他治疗措施n痰液引流，采用物理方法排痰和应用化痰排痰药物，痰液引流，采用物理方法排痰和应用化痰排痰药物，积极排痰治疗；积极排痰治疗；n识别并治疗冠心病、糖尿病、高血压等伴随疾病；识别并治疗冠心病、糖尿病、高血压等伴随疾病；n治疗合并症，如休克、弥漫性血管内凝血、上消化治疗合并症，如休克、弥漫性血管内凝血、上消化道出血、胃功能不全等。道出血、胃功能不全等。2024/8/11 周日28危重型哮喘危重型哮喘山东省立医院山东大学附属省立医院重症医学科王春亭2024/8/11 周日29一、临床表现一、临床表现（一）症状（一）症状 卧位休息时仍有严重的喘息、呼吸困难，病人大卧位休息时仍有严重的喘息、呼吸困难，病人大多呈前弓位端坐呼吸、大汗淋漓、只能说出单个多呈前弓位端坐呼吸、大汗淋漓、只能说出单个字，干咳、或咳大量白色泡沫痰，随着病情加重字，干咳、或咳大量白色泡沫痰，随着病情加重则完全不能讲话，在夜间及凌晨发作和加重是特则完全不能讲话，在夜间及凌晨发作和加重是特征。征。2024/8/11 周日30临床表现临床表现（二）体征（二）体征 n呼吸急促，呼吸频率大于呼吸频率大于3030次次/分分，口唇、甲床紫绀，有明显的三凹征或胸腹矛盾呼吸三凹征或胸腹矛盾呼吸；n双肺广泛的哮鸣音，但哮鸣音并非是估计气道阻塞严重程度的可靠体征，如“静胸（静胸（silent chestsilent chest）”型哮喘,实际上是一种病情极严重的哮喘，病人疲惫不堪，小气道被粘液严重栓塞，听诊不仅听不到哮鸣音，而且呼吸音很低；n心率大于120次/分，或伴严重的心律失常。2024/8/11 周日31二、诊断标准二、诊断标准n危重型哮喘尚无绝对统一的标准，可根据病人的哮喘危重型哮喘尚无绝对统一的标准，可根据病人的哮喘病史和临床的症状、体征，结合动脉血气分析以及肺病史和临床的症状、体征，结合动脉血气分析以及肺功能检查结果作出判断。功能检查结果作出判断。n标准：气短标准：气短（休息时），体位（端坐呼吸端坐呼吸），讲话方式（单字单字），精神状态（焦虑、烦躁、嗜睡烦躁、嗜睡、意识模糊），出汗出汗（大汗淋漓），呼吸频率呼吸频率30bpm30bpm，三凹征三凹征，哮鸣音哮鸣音（响亮、弥漫、无弥漫、无），n 脉率脉率120bpm120bpm，PaOPaO2 260mmHg60mmHg，PaCOPaCO2 245mmHg45mmHg，SPOSPO2 290%90%，PHPH7.357.35。2024/8/11 周日32三、辅助检查三、辅助检查动脉血气分析动脉血气分析 PaOPaO2 2降低，前期降低，前期 PaCOPaCO2 2下降，后期下降，后期PaCOPaCO2 2增加增加n哮喘发作时，由于气道阻塞和通气哮喘发作时，由于气道阻塞和通气/血流比例失调，导致血流比例失调，导致PaOPaO2 2降低降低 又因通气量增加，又因通气量增加，PaCOPaCO2 2下降下降n但随着病情的加重，但随着病情的加重，COCO2 2潴留加重，潴留加重，PaCOPaCO2 2增加，增加，PaCOPaCO2 245mmHg45mmHg，pHpH7.307.30。胸部胸部X X光片光片2024/8/11 周日33四、治疗要点四、治疗要点（一）常规监护与治疗（一）常规监护与治疗 氧疗 n尽快改善病人的缺氧状态，立即经鼻导管或鼻塞吸入较高浓度的氧气（46L/min）。n但病情危重，已出现二氧化碳潴留的病人则应按照型呼衰的氧疗原则给于持续低流量吸氧，一般不采用面罩供氧。2024/8/11 周日34补液治疗补液治疗首先，在快速补液的同时应兼顾输液顺序首先，在快速补液的同时应兼顾输液顺序n要保证激素及支气管扩张药的持续滴入，并注意药物的配伍禁忌。要保证激素及支气管扩张药的持续滴入，并注意药物的配伍禁忌。n注重抢救初期注重抢救初期2 2个小时内快速补液，以达到及时稀释痰液的目的，无个小时内快速补液，以达到及时稀释痰液的目的，无 明显心功能不全患者以明显心功能不全患者以8008001000ml/h1000ml/h的速度补液，老年患者及及有的速度补液，老年患者及及有 心肺功能合并症者，输液量应适当减少，增加经口补液量。心肺功能合并症者，输液量应适当减少，增加经口补液量。其次，严密监测补液前后病情变化其次，严密监测补液前后病情变化n如心率、肺底啰音的变化及尿量情况。如心率、肺底啰音的变化及尿量情况。第三，及时协助清除痰液第三，及时协助清除痰液n在大量补液后痰液得到稀释，而患者因呼吸肌疲劳无力咳嗽，应当在大量补液后痰液得到稀释，而患者因呼吸肌疲劳无力咳嗽，应当n及时协助清除痰液，保持呼吸道通畅，避免窒息。及时协助清除痰液，保持呼吸道通畅，避免窒息。2024/8/11 周日35解痉平喘治疗解痉平喘治疗 糖皮质激素：糖皮质激素使用原则是早期、足量、短程、静脉用药糖皮质激素：糖皮质激素使用原则是早期、足量、短程、静脉用药或或/和雾化吸入。和雾化吸入。n目前认为对危重型哮喘发作应及早全身应用糖皮质激素与支气管舒张目前认为对危重型哮喘发作应及早全身应用糖皮质激素与支气管舒张剂作联合治疗。因糖皮质激素抗炎作用起效较慢，通常需经剂作联合治疗。因糖皮质激素抗炎作用起效较慢，通常需经4 46 6小时小时才显效。才显效。n全身治疗的建议剂量为琥珀酸氢化可的松全身治疗的建议剂量为琥珀酸氢化可的松4004001000mg/d1000mg/d；甲基强的；甲基强的松龙松龙8080160mg/d160mg/d，静脉注射或静脉滴注；普米克令舒溶液，静脉注射或静脉滴注；普米克令舒溶液1 12 2毫升毫升/次，次，3 34 4次次/日雾化吸入。无糖皮质激素依赖者，可在短期内日雾化吸入。无糖皮质激素依赖者，可在短期内(3(35 5天天)停药；有糖皮质激素依赖倾向者，应延长给药时间，待症状控制停药；有糖皮质激素依赖倾向者，应延长给药时间，待症状控制后改为口服给药，并逐渐减少用量。后改为口服给药，并逐渐减少用量。n地塞米松虽然抗炎作用较强，但由于在血浆和组织中半衰期长，对脑地塞米松虽然抗炎作用较强，但由于在血浆和组织中半衰期长，对脑垂体肾上腺轴的抑制时间长，故应尽量避免使用，或仅短时间使用。垂体肾上腺轴的抑制时间长，故应尽量避免使用，或仅短时间使用。2024/8/11 周日36解痉平喘治疗解痉平喘治疗 2受体激动剂：2受体激动剂是最有效的支气管扩张剂，广泛用于哮喘的临床治疗。n1999年Politiek等按照2受体激动剂的起效快慢以及维持时间的短长，制定出一个新的分类方法。n1类：起效迅速、作用时间长，如吸入型福莫特罗；n2类：起效缓慢、作用时间长，如吸入型沙美特罗；n3类：起效缓慢、作用时间短，如口服型沙丁胺醇、特布他林；n4类：起效迅速、作用时间短，如吸入型沙丁胺醇、特布他林。2024/8/11 周日37解痉平喘治疗解痉平喘治疗 茶碱类：n茶碱类药物是磷酸二酯酶抑制剂，有扩张支气管的作用，还具有免疫调节和抗炎作用，可以减轻严重哮喘的症状，减少发作频率。n静脉给药：氨茶碱加入葡萄糖溶液中，缓慢静脉注射注射速度不宜超过0.25mg/（kgmin)或静脉滴注，用于哮喘急性发作且近24小时内未用过茶碱类药物的患者，负荷剂量为46mg/kg，维持剂量为0.60.8mg/（kgh）。2024/8/11 周日38 解痉平喘治疗解痉平喘治疗（4 4）抗胆碱药物：）抗胆碱药物：n吸入型抗胆碱药物多作为哮喘治疗的辅助用药，对于夜间哮喘发作有一定的预防作用。n产品有异丙托溴铵、噻托溴铵，后者作用时间可维持24小时。适用于高龄、哮喘病史较长，合并冠心病、严重高血压、心动过速者，不能耐受2受体激动剂者。2024/8/11 周日39 纠正酸碱失衡纠正酸碱失衡n若呼吸性酸中毒时PH7.20，或出现代谢性酸中毒（BE-3mmol/L，HCO3-21mmol/L）,即为补碱指征。2024/8/11 周日40 抗生素的应用n危重型哮喘发作后由于粘液痰栓的阻塞可以导致痰液引流不畅，同时大剂量应用糖皮质激素导致机体免疫力下降，加之茶碱等药物对中性粒细胞趋化作用的抑制，患者极易并发感染。n早期感染症状不明显又没有细菌学证据时，首选大环内酯类抗生素。据报道，大环内酯类抗生素对于哮喘患者具有调控变态反应、抗气道炎症、节约类固醇等作用。以后应参考痰培养结果调整使用抗生素。2024/8/11 周日41（二）无创通气（二）无创通气n正确地使用无创通气技术，可为不需要马上插管正确地使用无创通气技术，可为不需要马上插管或者拒绝插管的病人提供一种短期的通气支持，或者拒绝插管的病人提供一种短期的通气支持，减轻呼吸功的负荷，缓解呼吸肌疲劳，为平喘药减轻呼吸功的负荷，缓解呼吸肌疲劳，为平喘药物治疗发挥作用争取时间，从而使部分病人避免物治疗发挥作用争取时间，从而使部分病人避免气管插管。气管插管。2024/8/11 周日42（二）无创通气（二）无创通气n双水平气道正压通气（双水平气道正压通气（BiPAPBiPAP）模式，它具有两种）模式，它具有两种可调节的气道压力水平，在吸气时可使用较高的可调节的气道压力水平，在吸气时可使用较高的压力，减少呼吸肌做功；呼气末气道正压可使萎压力，减少呼吸肌做功；呼气末气道正压可使萎陷的肺泡复张并促进分泌物排出，减轻气道阻力，陷的肺泡复张并促进分泌物排出，减轻气道阻力，改善肺泡通气。改善肺泡通气。2024/8/11 周日43（二）无创通气（二）无创通气n双水平气道正压通气通常选择使用自主呼吸双水平气道正压通气通常选择使用自主呼吸/时间控制时间控制（S/TS/T）双水平气道正压通气，设定呼吸频率为）双水平气道正压通气，设定呼吸频率为12121616次次/分，吸气压力（分，吸气压力（IPAPIPAP）为）为146 cmH146 cmH2 2O,O,呼气末正压呼气末正压（EPAPEPAP）4 48 cmH8 cmH2 2O,O,吸气时间吸气时间(TI)0.8-1.2s(TI)0.8-1.2s，吸氧浓度，吸氧浓度（FiOFiO2 2）40-60%,40-60%,并定期监测血气来调节有关参数。并定期监测血气来调节有关参数。n应用应用BiPAPBiPAP时应监护呼出气潮气量（时应监护呼出气潮气量（EVTEVT），一般至少应当），一般至少应当保持在保持在5 58ml/kg8ml/kg，EVTEVT太小可发生肺不张。应用太小可发生肺不张。应用BiPAPBiPAP时，时，无论在系统中改变无论在系统中改变IPPVIPPV水平或者改变水平或者改变EPAPEPAP，均应测定吸气，均应测定吸气峰压（峰压（PIPPIP）。）。2024/8/11 周日44（三）气管插管和有创机械通气（三）气管插管和有创机械通气1.1.气管插管和机械通气的适应征：气管插管和机械通气的适应征：n危重型哮喘经过积极恰当的药物治疗，只有少数病人需要危重型哮喘经过积极恰当的药物治疗，只有少数病人需要机械通气。如果病人出现机械通气的绝对适应征，则需要机械通气。如果病人出现机械通气的绝对适应征，则需要立即紧急插管。立即紧急插管。2024/8/11 周日45（三）气管插管和有创机械通气（三）气管插管和有创机械通气2.2.通气模式通气模式n危重型哮喘患者早期机械通气时通气量的调节原则是低危重型哮喘患者早期机械通气时通气量的调节原则是低通气、慢频率、长呼气。为便于实施控制性低通气，一通气、慢频率、长呼气。为便于实施控制性低通气，一般应用容量控制（般应用容量控制（CVCV）、同步间歇指令通气模式）、同步间歇指令通气模式（SIMVSIMV）。）。n设定呼吸频率以设定呼吸频率以10101212次次/分为宜；潮气量（分为宜；潮气量（VTVT）：）：8 810ml/kg10ml/kg；n吸气流速（吸气流速（VIVI）：）：202040L/min40L/min2024/8/11 周日46（三）气管插管和有创机械通气（三）气管插管和有创机械通气2.2.通气模式：通气模式：对危重型哮喘患者是否加用对危重型哮喘患者是否加用PEEPPEEP的问题，目前尚缺乏统一认识。的问题，目前尚缺乏统一认识。n因为危重型哮喘患者普遍存在动态肺过度充气和内源性因为危重型哮喘患者普遍存在动态肺过度充气和内源性PEEP，此时若外，此时若外加加PEEP可增加气道峰压和平台压，加重动态肺过度充气，增加肺气压伤可增加气道峰压和平台压，加重动态肺过度充气，增加肺气压伤的危险。的危险。但下列情况下可考虑加用但下列情况下可考虑加用PEEPPEEP：n哮喘合并其他急性肺损伤；哮喘合并其他急性肺损伤；n血液动力学稳定，自主呼吸伴有显著呼吸困难感觉的病人；血液动力学稳定，自主呼吸伴有显著呼吸困难感觉的病人；n常规药物治疗和常规通气治疗后病人哮喘症状仍无明显缓解，若想试常规药物治疗和常规通气治疗后病人哮喘症状仍无明显缓解，若想试 用用PEEP的气道扩张作用的话，即应遵循以下原则，所加的气道扩张作用的话，即应遵循以下原则，所加PEEP小于内源小于内源 性性PEEP；加用；加用PEEP时应严密监测动态肺过度充气和内源性时应严密监测动态肺过度充气和内源性PEEP是加重是加重 还是减轻还是减轻,呼吸音是否加强，喘鸣音是否减少。观察时间不超过呼吸音是否加强，喘鸣音是否减少。观察时间不超过30分分 钟，若无效则应弃用。钟，若无效则应弃用。2024/8/11 周日47（三）气管插管和机械通气（三）气管插管和机械通气3.镇静剂及肌肉松弛剂的使用n镇静剂可以减轻病人痛苦及气管插管带来的气道高反应，镇静剂可以减轻病人痛苦及气管插管带来的气道高反应，减少呼吸做功，保持人机协调，可根据病人对抗程度选减少呼吸做功，保持人机协调，可根据病人对抗程度选用安定、咪唑安定、丙泊酚，镇静程度控制在用安定、咪唑安定、丙泊酚，镇静程度控制在RamsayRamsay评评分分3 34 4分。分。n肌松剂应当少用，哮喘病人因应用大剂量激素，若同时肌松剂应当少用，哮喘病人因应用大剂量激素，若同时应用大剂量肌松剂，易引起肌病导致撤机困难。应用大剂量肌松剂，易引起肌病导致撤机困难。2024/8/11 周日48（三）机械通气的撤离（三）机械通气的撤离1.撤机的基本条件1 1）纠正机体的病理生理状态：）纠正机体的病理生理状态：维持酸碱平衡和水电解质平衡；改善营养；改善肝肾功能，特别维持酸碱平衡和水电解质平衡；改善营养；改善肝肾功能，特别是心功能。是心功能。2 2）患者思想准备：）患者思想准备：机械通气时间较长的患者容易产生依赖心理。当患者呼吸稍感费机械通气时间较长的患者容易产生依赖心理。当患者呼吸稍感费力即可产生恐慌或畏惧感，导致停机失败，因此停机时必须取得力即可产生恐慌或畏惧感，导致停机失败，因此停机时必须取得患者的配合。患者的配合。2024/8/11 周日491.撤机的基本条件3 3）撤机时机的掌握：）撤机时机的掌握：哮喘及其诱发因素基本控制；哮喘及其诱发因素基本控制；生命体征稳定；生命体征稳定；呼吸中枢和神经呼吸肌维持适当功能：最大吸气负压呼吸中枢和神经呼吸肌维持适当功能：最大吸气负压25cmH25cmH2 2O O，自主呼吸频率在自主呼吸频率在2525次次/min/min以下，以下，1 1秒用力呼气容积（秒用力呼气容积（FEVFEV1.01.0）10mL/min10mL/min，静息每分钟通气量（，静息每分钟通气量（MVMV）10L/min10L/min，最大通气量，最大通气量MV2MV2，有人统计每分静息总通气量，最大吸压和最大通气量三，有人统计每分静息总通气量，最大吸压和最大通气量三项达上述标准者有项达上述标准者有3/43/4患者停机成功；患者停机成功；有一定的残存肺功能，潮气量有一定的残存肺功能，潮气量5 mL/kg5 mL/kg，肺活量，肺活量15 mL/min15 mL/min；气体交换指标：鼻导管吸氧气体交换指标：鼻导管吸氧4 L/min4 L/min，PaOPaO2 260mmHg60mmHg，pHpH7.307.30，PaCOPaCO2 2恢复到缓解期水平；恢复到缓解期水平；心率在心率在100100次次/min/min以下，停机后心率上以下，停机后心率上升在升在2020次次/min/min以下。以下。2024/8/11 周日50常用撤离机械通气的方法常用撤离机械通气的方法常用撤离机械通气的方法常用撤离机械通气的方法1 1）PSVPSV方式：方式：应用或改用应用或改用PSVPSV后，逐渐降低支持压力至后，逐渐降低支持压力至5 58cmH8cmH2 2O O，PEEPPEEP0 0，同时吸入氧浓度（，同时吸入氧浓度（FiOFiO2 2）40%40%，患者能稳定呼吸，患者能稳定呼吸2 24 4小时，即可脱机；小时，即可脱机；若考虑患者耐受性差，有失败可能时仍恢复机械通气，后若考虑患者耐受性差，有失败可能时仍恢复机械通气，后再重复上述过程，可反复再重复上述过程，可反复3 34 4次。但须避免上述低压力支次。但须避免上述低压力支持通气时间，否则容易导致呼吸肌疲劳和脱机失败。持通气时间，否则容易导致呼吸肌疲劳和脱机失败。2 2）SIMVSIMV方式：方式：应用或改用应用或改用SIMVSIMV后，逐步减少后，逐步减少IMVIMV次数，下调至次数，下调至IMVIMV约约6 6次次/min/min，PEEPPEEP0 0，同时，同时FiOFiO2 240%40%，患者耐受良好，并稳定，患者耐受良好，并稳定呼吸呼吸2 24 4小时可脱机。小时可脱机。2024/8/11 周日51（四）并发症的治疗（四）并发症的治疗n危重型哮喘与治疗有关的并发症可分两部分，一部危重型哮喘与治疗有关的并发症可分两部分，一部分与机械通气有关，另一部分与所用药物有关。与分与机械通气有关，另一部分与所用药物有关。与机械通气有关的并发症有气压伤、低血压、上消化机械通气有关的并发症有气压伤、低血压、上消化道出血、心律失常、呼吸机相关性肺炎等。与治疗道出血、心律失常、呼吸机相关性肺炎等。与治疗药物有关的并发症有乳酸酸中毒。药物有关的并发症有乳酸酸中毒。2024/8/11 周日52（四）并发症的治疗（四）并发症的治疗低血压 n危重型哮喘机械通气时发生低血压是十分常见的危重型哮喘机械通气时发生低血压是十分常见的n发生原因大多由于动态过度充气、应用镇静剂、气胸，发生原因大多由于动态过度充气、应用镇静剂、气胸，偶尔的是由于心律失常或其他原因。偶尔的是由于心律失常或其他原因。n低血容量可加重各种原因引起的低血压，发生低血压的低血容量可加重各种原因引起的低血压，发生低血压的机制也许是胸内压增高妨碍静脉血回流和肺泡过度扩张机制也许是胸内压增高妨碍静脉血回流和肺泡过度扩张使肺血管阻力增加。使肺血管阻力增加。n低血压的治疗在开始时就应该以呼吸暂停试验来排除动低血压的治疗在开始时就应该以呼吸暂停试验来排除动态过度充气。态过度充气。2024/8/11 周日53（四）并发症的治疗（四）并发症的治疗气胸 n 危重型哮喘病人中发生气胸的最常见原因是机械通气引起危重型哮喘病人中发生气胸的最常见原因是机械通气引起的过高动态过度充气和中心静脉导管插入时意外的突破。的过高动态过度充气和中心静脉导管插入时意外的突破。n一旦确定，立即行胸腔闭式引流。一旦确定，立即行胸腔闭式引流。2024/8/11 周日54（四）并发症的治疗（四）并发症的治疗胃肠道出血：可能与以下因素有关可能与以下因素有关应激性溃疡；应激性溃疡；大剂量肾上腺皮质激素的应用；大剂量肾上腺皮质激素的应用；外周静脉血回流受阻导致胃肠道瘀血；外周静脉血回流受阻导致胃肠道瘀血；胃管的机械性损伤。胃管的机械性损伤。应用应用PPIPPI制酸剂、生长抑素、补充红细胞和血浆、补液等制酸剂、生长抑素、补充红细胞和血浆、补液等措施等。措施等。2024/8/11 周日55案例分析 1 刘某某，男，刘某某，男，65岁，岁，2008.10.28入我院神经内科。入我院神经内科。n嗜睡嗜睡20余天，加重伴憋喘余天，加重伴憋喘3天，既往慢性支气管炎天，既往慢性支气管炎20余余年，肺心病年，肺心病5年，高血压病年，高血压病40年、冠心病年、冠心病6年；吸烟年；吸烟40年，年，20支支/天。天。n体检：体检：T36.0，P68bpm，R 17bpm，BP 119/86mmHg。n肥胖体型，嗜睡，双肺闻及哮鸣音，心率肥胖体型，嗜睡，双肺闻及哮鸣音，心率68bpm，律齐，律齐，无杂音。脑膜刺激征（无杂音。脑膜刺激征（-），双侧巴彬斯基征（），双侧巴彬斯基征（-）。）。n08.10.27 CT：1.右侧基底节脑缺血右侧基底节脑缺血CT表现；表现；2.右肺下右肺下叶及上叶病变，考虑炎症。叶及上叶病变，考虑炎症。2024/8/11 周日56nWBC 13.94109,RBC 5.541012,Hb168g/l,PLT89109,N 77.9%,CRP 39.80mg/l(0-5),NT-Pro BNP 234.70pg/ml(0-125).nD-dimer 190ug/l(0-420),PT13.1s,APTT34.2s,Fib 2.11g/l.n急查动脉血气：急查动脉血气：PH7.38 PaCO2 60mmHg,PaO2 68mmHg,BE 8.4mmol/l,Lac 0.4mmol/l。SPO2 86-94%.鼻塞吸氧鼻塞吸氧 2l/min。最好把最好把PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2 加进去加进去n诊断：诊断：肺性脑病；慢阻肺急性发作（肺性脑病；慢阻肺急性发作（AECOPD）；肺心病）；肺心病；高血压病；脑梗塞。高血压病；脑梗塞。n转人我科。转人我科。2024/8/11 周日57治疗原则：1.二羟丙茶碱 1.0g iv drip qd；2.氨溴索60mg iv drip q8h；3.美罗培南1.0+NS 100ml iv drip q8h；4.低分子肝素0.4ml IH q12h；5.卡文、肠内营养等；6.无创通气、有创通气、的合理应用。2024/8/11 周日58治疗经过n动脉血气分析：PH 7.27 PaCO2 73.5mmHg,PaO2 57.6mmHg,SPO2 85%;应用无创通气 IPAP 12cmH2O EPAP 5cmH2O TI 1.2s FiO2 45%,1小时后复查动脉血气PH 7.23 PaCO2 104mmHg PaO228mmHg SPO2 65%,n考虑无创通气效果差，立即给与经口气管插管，呼吸机辅助呼吸：SIMV TV 550ml R16bpm,PEEP 5cmH2O PS 14cmH2O FiO2 50%,1小时后，PH 7.35 PaCO2 52mmHg,PaO2 63mmHg，降低吸氧浓度45%，患者神志清楚。2024/8/11 周日59n降低呼吸机支持强度，继续呼吸机辅助呼吸，48小时后，SIMV TV 500ml R 8bpm,PEEP 4cmH2O PS 8cmH2O FiO2 30%,动脉血气PH 7.38 PaCO2 60mmHg PaO2 68mmHgn开始撤机，气管插管处吸氧3l/min，24后复查动脉PH7.35 PaCO2 mmHg 66 PaO2 63 mmHg，患者神志清楚，咳痰有力，拔出气管插管；n间断无创通气动脉血气分析 PH 7.28 PaCO2 73.5 PaO2 57.6 FIO2 35%,n不用无创通气时，鼻塞吸氧3l/min，PH7.29 PaCO2 69.8 PaO2 68.6 n病人自ICU转入呼吸科继续治疗，10天后出院。2024/8/11 周日60案例分析 2 谭某，女，54岁，2009.6.5 入院。n反复发作憋喘5年，加重1小时。既往过敏性鼻炎6年。n体检：T36.5，P138bpm，R 19bpm，BP 163/123mmHg。双肺满布哮鸣音。心率138bpm，律齐，无杂音。nWBC 32.62109,RBC 4.431012,Hb131g/l,PLT345109,N 75.4%,n胸片：支气管肺炎表现。n动脉血气PH 7.30 PaCO2 76mmHg PaO2 51mmHg 面罩吸氧6l/min。n诊断危重型哮喘。2024/8/11 周日61治疗原则1.二羟丙茶碱（喘定）1.0g iv drip qd;2.甲泼尼松龙 200mg第一日;80mg iv drip q12h 2d;40mg iv q12h 2d;40mg iv qd2d，同时静脉应用埃索美拉唑保护胃粘膜；3.头孢吡唔2.0 iv q8h;4.无创、有创通气的合理应用。2024/8/11 周日62治疗经过n无创通气：IPAP 12-20cmH2O EPAP 5cmH2O TI 1.2s FiO2 45%,0.5小时后复查动脉血气 PH 7.24 PaCO2 67mmHg PaO2 72mmHg，但患者不配合无创通气，且憋喘加重；n给与镇静药物（丙泊酚）后，经口气管插管，采用SIMV TV 500ml，R 12bpm PEEP4 cmH2O PS12cmH2O FIO270%,1小时后复查动脉血气：PH 7.35 PaCO2 51mmHg PaO2 85mmHg，FIO2 40%n降低呼吸机支持力度，24小时后撤机，待观察3小时后，患者神志清楚，咳痰有力，生命体征稳定，拔出气管插管。n幻灯做得很好，删除了几张幻灯，再最后两个病例不理想，呼吸都不快，第一个病例的嗜睡是否与脑血管病有关，能否把病例修改一下，请组委会各位领导斟酌。石家庄市第一医院 河北医科大学附属人民医院 ICU 王生池2024/8/11 周日63 谢谢 谢！谢！