运动代谢与骨骼肌适应性的分子调节研究.pdf
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1、10运动与健康Sports and Health第 2 卷第 5 期2023 年 10 月Vol.2 No.5Oct.2023运动代谢与骨骼肌适应性的分子调节研究郭凯凯(天津体育学院运动健康学院,天津市运动生理学与运动医学重点实验室,天津 301617)摘 要:通过运动训练,保持有氧健身和骨骼肌力量可以改善代谢功能障碍和预防慢性疾病,这些益处部分是由运动对骨骼肌的广泛代谢和分子重塑所介导的。有氧运动和阻力运动是运动连续体中的两个极端,能引起明显不同的训练反应,这些反应是由无数信号通路与下游转录和翻译的调节器之间复杂的相互作用所介导的。分析了骨骼肌对急性运动和运动训练的适应性代谢反应和分子机制。
2、关键词:运动;运动代谢;骨骼肌适应;分子调节中图分类号:G804.2;R493 文献标识码:AMolecular Regulation of Exercise Metabolism and Skeletal Muscle AdaptabilityGUO Kaikai(College of Sports Health,Tianjin University of Sport,Tianjin Key Laboratory of Sports Physiology and Sports Medicine,Tianjin 301600)Abstract:Through exercise training
3、,maintaining aerobic fitness and skeletal muscle strength can improve metabolic dysfunction and prevent chronic diseases,partially mediated by the extensive metabolism and molecular remodeling of skeletal muscles through exercise.Aerobic exercise and resistance exercise are two extremes in the exerc
4、ise continuum,which can cause significantly different training responses mediated by complex interactions between numerous signaling pathways and downstream transcription and translation regulators.This article briefly analyzes the adaptive metabolic response and molecular mechanisms of skeletal mus
5、cles to acute exercise and exercise training.Keywords:exercise;exercise metabolism;skeletal muscle adaptation;molecular regulation作者简介:郭凯凯(1997),男,天津体育学院运动健康学院、天津市运动生理学与运动医学重点实验室硕士研究生,研究方向为运动干预肿瘤、circRNA。缺乏身体活动是一种已知但可改变的风险因素,它会导致与生活方式相关的疾病,包括许多“可预防的死亡”原因。在世界范围内,大约三分之一的成年人和五分之四的青少年没有达到建议的日常锻炼数量和质量。当前
6、的公共卫生建议认识到定期锻炼和身体活动是预防、管理和治疗多种慢性病的基石,包括高血压、冠心病、肥胖、2型糖尿病(T2DM)和与年龄相关的肌肉萎缩、肌肉减少症。短期运动训练可以部分逆转代谢疾病的进展,而结合增加体力活动的生活方式干预措施是最有效的方法。虽然定期运动的好处和适应性早已为人所知,但分子生物学家最近发现了协调运动适应性反应的信号通路和调节分子网络。本文简单综述了单次(急性)运动和慢性运动训练的代谢和分子反应,骨骼肌对急性运动和运动训练的适应性代谢反应和分 子机制。1 骨骼肌适应运动的分子基础与频繁的运动训练相关的重复的、偶发的肌肉收缩,是生理逻辑适应的有力刺激。随着时间的推移,骨骼肌在
7、功能适应和重塑方面表现出明显的可塑性,以应对收缩活动1。训练引起的适应反应在收缩蛋白和功能的变化2、线粒体功能、代谢调节、细胞内信号传递3和转录反应。广泛接受的分子机制控制着对运动训练的适应,涉及蛋白质含量和酶活性的逐渐改变。这些渐进性变化反映了调节转录和翻译的特定信号通路的激活和/或抑制,以及运动响应基因表达。基因转录中的短暂性术后变化包括即时早期基因、肌源性调节因子、碳水化合物(CHO)代谢基因、脂质动员基因、转运和氧化基因、线粒体代谢和氧化磷酸化,以及基因表达和线粒体生物发生的转录调节因子,在调节水平上,单次运动会改变多种转录因子的DNA结合活性,包括MEF24,氢直流 11第 5 期电
8、5和NRF细胞核和线粒体内转录因子复合物的蛋白质稳定性和亚细胞定位也受到影响。此外,最近已经有研究表明,基因特异性启动子区域的瞬时DNA低甲基化先于mRNA表达的增加,以响应急性运动。反过来,在从急性运动中恢复期间,这些升高的mRNA脉冲促进了相应蛋白质的合成,并引起逐渐的结构重塑和长期功能调整。2 对急性运动的代谢反应收缩引起的机械应变,ATP周转,钙通量,氧化还原平衡,活性氧(ROS)产生和细胞内氧压的变化都与调节骨骼肌可塑性的信号转导级联反应的激活有关。在运动过程中,肌原纤维活动通过缩短(向心)和延长(离心)收缩开始,导致位于收缩肌肉内的生化和生物物理刺激环境。骨骼肌稳态中的这些扰动导致
9、信号分子网络的激活,包括蛋白激酶,磷酸酶和去乙酰化酶,这些分子被下游靶标(包括转录因子和转录调节剂)整合到生理过程中。这些事件以时间方式发生,使得激酶激活和前转录调节在运动和恢复期间迅速发生,而随后观察到转录本改变。所描述的途径和下游目标的相对激活,贡献和大小取决于运动的模式、强度刺激的大小以及运动的模式,以及施加的环境变量。这里描绘了线性通路,但实际上,这些通路在其调节中表现出一定程度的依赖性,串扰,干扰和冗余,使得每个信号通路对测量的基因表达变化的确切贡献难以分离。具有固有冗余的多信号转导到转录耦合控制系统允许对运动训练的自适应响应进行微调。反过来,各种细胞传感器转导这些稳态扰动,以耦合收
10、缩和转录过程。运动激发的性质决定了急性代谢和分子反应,这些反应后来与运动训练的长期生理适应相邻。这为细胞生物能量学调节的信号传导事件与决定骨骼肌表型的基因表达之间的连续性和整合提供了一个称为激发转录耦合的框架。3 阻力运动肌原纤维适应和适应性 肥大阻力运动训练引发一系列形态和神经适应性,有助于肌肉功能在大小、力量和力量6。肌肉肥大是指肌肉大小的增加,而力量是指移动外部负荷的能力,但与肌肉大小有关。这些适应性可以支持运动表现的改善,但也可以改善与健康相关的肌肉骨骼功能,并抵消病理状态下肌肉和力量的损失7。主要的形态适应性包括肌肉横截面积(CSA)的增加(通常优先发生在IIa型纤维),单个肌肉纤维
11、的笔尖角度的变化,以及非收缩组织(如胶原蛋白)的比例增加。神经适应有利于通过改善运动单元激活、放电频率和高阈值运动单元的同步性来增加肌肉力量。神经适应发生得很快,往往先于肥厚适应,其产生的速率很缓慢,因此在收缩蛋白产生以前,肌肉蛋白质生成的速率需要经过较长时间的降解。在急性阻力运动的恢复期间混合、线粒体的肌原纤维蛋白生成速度大大提高了蛋白质分解速率。净蛋白的反应对运动所引起的骨骼肌适应至关重要,是适应性肥大。而活动引起骨骼肌重构的关键,在于调节物质新陈代谢和能量代谢。在运动引起的适应性肥大反应期间,蛋白质翻译和合成的控制驱动蛋白质积累,而卫星细胞的激活和合并促进新形成的肌原纤维添加到收缩机制中
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