慢性肾功能衰竭cl.pptx
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1、o看看他(她)们怎么了?看看他(她)们怎么了?!例一o患者,男,42岁,因“反复颜面下肢浮肿30余年,乏力纳差半年,加重1周”入院。病程中无皮肤紫癜,无排尿困难,无反复腰痛、发热、尿频尿急尿痛,无听力、视力障碍,无光过敏、关节痛,无多饮多食多尿。查体:血压180/110mmHg,贫血貌,颜面浮肿,颈静脉怒张,心界左下扩大,肝脏肋下2cm,缘锐,触痛(),下肢浮肿。例二o患者,女,50岁,因“关节痛、皮疹20年,浮肿5年,乏力纳差1周”入院。病程中无多饮多食多尿、反复头昏头痛。查体:血压180/110mmHg,头发稀疏,双颊蝶型色素沉着,贫血貌,颜面浮肿,颈静脉怒张,心界左下扩大,肝脏肋下2cm
2、,缘锐,触痛(),下肢浮肿。慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭合肥市第一人民医院合肥市第一人民医院肾内科肾内科o他们需要帮助吗?他们需要帮助吗?慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭发病情况:发病情况:o慢性肾脏疾病:慢性肾脏疾病:0.2-0.3%o尿毒症:尿毒症:1-1.3/10000o发病率有逐年增高趋向发病率有逐年增高趋向o尿毒症导致心血管事件、抑郁症尿毒症导致心血管事件、抑郁症o尿毒症每年治疗费用:尿毒症每年治疗费用:710万万o让我们了解这种疾病吧!让我们了解这种疾病吧!慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭o概念概念o发病机理发病机理o临床表现临床表现o治疗治疗慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭定义:定义:各种原
3、因造成的慢性进行性肾实质损害,致各种原因造成的慢性进行性肾实质损害,致使肾脏不能维持其基本功能,从而呈现氮质使肾脏不能维持其基本功能,从而呈现氮质血症、代谢紊乱和各系统受累等一系列临床血症、代谢紊乱和各系统受累等一系列临床症状的症状的综合征综合征。慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭 分期:分期:Ccr Scr(mol/L)症状症状肾功能代偿期:肾功能代偿期:35-50 133 无无肾衰早期:肾衰早期:20-35 133-450 轻度贫血轻度贫血(氮质血症)(氮质血症)夜尿增多夜尿增多肾衰竭肾衰竭 10-20 450-770 贫血、酸中毒、贫血、酸中毒、(尿毒症早期)(尿毒症早期)消化道症状消化道症状
4、尿毒症期尿毒症期 10 707 各种尿毒症症状各种尿毒症症状 慢性肾脏病概念o1999年美国国家肾脏基金会(NKF)在K/DOQI指南(kidney disease outcomes quality initiative)定义:o肾损害(血、尿、影像、病理)或GFR低于60ml/min1.73m2o持续3个月以上慢性肾脏疾病的分期:临床行动计划慢性肾脏疾病的分期:临床行动计划 分期分期 临床情况临床情况 GFR GFR 采取措施采取措施 1 1 肾损害肾损害 90 90 诊断和治疗合并症的诊断和治疗合并症的治疗,治疗,GFRGFR正常或升高,延缓肾病的进展,控制正常或升高,延缓肾病的进展,控制
5、CVDCVD发生的危险因素发生的危险因素 2 2 肾损害肾损害 60-89 60-89 评估肾病进展的快慢评估肾病进展的快慢 3 3 肾损害肾损害 30-59 30-59 评估和治疗并发症评估和治疗并发症 4 GFR4 GFR严重下降严重下降 15-29 15-29 为肾脏替代治疗做准为肾脏替代治疗做准备备 5 5 肾功能衰竭肾功能衰竭 1515或透析或透析 如果存在尿毒症,则进如果存在尿毒症,则进行肾脏替代治疗行肾脏替代治疗慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭病因:病因:o任何泌尿系统病变能破坏肾的正常结构和任何泌尿系统病变能破坏肾的正常结构和功能者均可引起肾衰功能者均可引起肾衰o最常见的原因:最常
6、见的原因:n国外:糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊国外:糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾肾n国内:原发性慢性肾小球肾炎、梗阻性肾病、糖尿病国内:原发性慢性肾小球肾炎、梗阻性肾病、糖尿病肾病肾病、狼疮性肾炎、高血压肾病、多囊肾、狼疮性肾炎、高血压肾病、多囊肾慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭o概念概念o发病机理发病机理o临床表现临床表现o治疗治疗发病机制发病机制肾小球高滤过学说:肾小球高滤过学说:o20世纪世纪80年代由年代由Brenner提出提出o5/6肾切除后,残余肾脏存在单个肾单位肾切除后,残余肾脏存在单个肾单位三高现象三高学说三高现象三高学说n高滤过肾小球滤过率增高高滤过肾小
7、球滤过率增高n高灌注血浆流量增高高灌注血浆流量增高n高压力毛细血管跨膜压增高高压力毛细血管跨膜压增高o肾小球高滤过是促使肾功能恶化的重要原肾小球高滤过是促使肾功能恶化的重要原因因发病机制发病机制肾小球高滤过学说:肾小球高滤过学说:o主要机制是残余单位入球动脉较出球动脉动主要机制是残余单位入球动脉较出球动脉动脉扩张更加显著脉扩张更加显著o三高结果:三高结果:n肾小球上皮细胞足突融合,系膜细胞和基质显著增生,肾小球上皮细胞足突融合,系膜细胞和基质显著增生,肾小球肥大,硬化肾小球肥大,硬化n肾小球内皮细胞损伤,诱发血小板聚集,导致微血栓形肾小球内皮细胞损伤,诱发血小板聚集,导致微血栓形成,促进肾小球
8、硬化成,促进肾小球硬化n肾小球通透性增加,尿蛋白增加损伤肾小管间质肾小球通透性增加,尿蛋白增加损伤肾小管间质发病机制发病机制健存肾单位学说和矫枉失衡学说健存肾单位学说和矫枉失衡学说o肾脏实质疾病肾脏实质疾病 肾单位数量下降肾单位数量下降 健存肾单位代偿性增大健存肾单位代偿性增大 健存肾单位减少健存肾单位减少 增加工作量增加工作量 肾衰竭肾衰竭发病机制发病机制健存肾单位学说和矫枉失衡学说健存肾单位学说和矫枉失衡学说 肾衰竭肾衰竭 病态现象病态现象 机体失衡机体失衡 矫枉矫枉 新的失衡新的失衡发病机制发病机制健存肾单位学说和矫枉失衡学说健存肾单位学说和矫枉失衡学说GFR 尿磷排泄尿磷排泄 高磷血症
9、高磷血症 鈣鈣磷磷尿磷尿磷 血钙血钙 PTH合成合成 低血钙低血钙 软组织钙化软组织钙化 甲旁亢甲旁亢 累及骨骼、心血管和造血系统累及骨骼、心血管和造血系统发病机制发病机制肾小管高代谢学说肾小管高代谢学说oCRF健存单位的肾小管代偿性高代谢状态健存单位的肾小管代偿性高代谢状态n导致肾小管耗导致肾小管耗 氧量增加氧量增加n氧自由基产生增多氧自由基产生增多n肾小管细胞产铵显著增加肾小管细胞产铵显著增加o引起肾小管损害、间质纤维化,导致肾单位引起肾小管损害、间质纤维化,导致肾单位功能丧失功能丧失发病机制发病机制其它其它o血管紧张素血管紧张素II、转化生长因子、转化生长因子增高增高o尿蛋白损害肾小管尿
10、蛋白损害肾小管o脂质代谢率紊乱脂质代谢率紊乱慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭尿毒症毒素:尿毒症毒素:o是由于绝大部分肾实质破坏,因而不能排是由于绝大部分肾实质破坏,因而不能排泄多种化谢废物和不能降解某些内分泌激泄多种化谢废物和不能降解某些内分泌激素,致使其积蓄在体内而起毒性作用,引素,致使其积蓄在体内而起毒性作用,引起某些尿毒症症状起某些尿毒症症状慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭尿毒症毒素:尿毒症毒素:o小分子:蛋白质代谢产物胍类、尿素、小分子:蛋白质代谢产物胍类、尿素、尿酸、胺类和吲哚等尿酸、胺类和吲哚等o中分子:激素(中分子:激素(PTH)、中分子产物、多)、中分子产物、多肽等肽等o大分子:激素、
11、多肽、小分子蛋白质大分子:激素、多肽、小分子蛋白质慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭o概念概念o发病机理发病机理o临床表现临床表现o治疗治疗临床表现临床表现o早期:基础疾病、氮质血症、无临床症状早期:基础疾病、氮质血症、无临床症状o晚期:逐渐出现尿毒症症状,表现为全身各系晚期:逐渐出现尿毒症症状,表现为全身各系 统、器官损害症状统、器官损害症状水、电解质和酸碱平衡失调水、电解质和酸碱平衡失调o水、钠平衡失调:水、钠平衡失调:n常表现为水钠潴留常表现为水钠潴留 致水肿、高血压和心力衰竭致水肿、高血压和心力衰竭n体液丢失时,易发生血容量不足体液丢失时,易发生血容量不足 体位性低血压和残体位性低血压和残肾
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