炎症分子机制.pptx
《炎症分子机制.pptx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《炎症分子机制.pptx(52页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、1 12024/8/9 2024/8/9 周五周五第一节第一节 炎症性刺激信号及其受体炎症性刺激信号及其受体第二节第二节 参与炎症反应的细胞及其作用机制参与炎症反应的细胞及其作用机制第三节第三节 介导炎症反应的主要分子及其作用机制介导炎症反应的主要分子及其作用机制第四节第四节 炎症反应相关的信号转导机制炎症反应相关的信号转导机制第五节第五节 急性时相反应急性时相反应第六节第六节 炎症反应的的调控点炎症反应的的调控点第1页/共52页2 22024/8/9 2024/8/9 周五周五炎症(炎症(inflammation)炎症是伴随多种疾病状态的一种共有的病理现象炎症是伴随多种疾病状态的一种共有的病
2、理现象炎症的本质是机体对各种损伤性刺激的一种防御反应炎症的本质是机体对各种损伤性刺激的一种防御反应炎症只能发生在有血管分布的组织内炎症只能发生在有血管分布的组织内炎症具有杀灭病原体、限制感染及修复损伤等作用炎症具有杀灭病原体、限制感染及修复损伤等作用炎症需要精确调控的过程,反应紊乱会造成组织损伤,炎症需要精确调控的过程,反应紊乱会造成组织损伤,危害机体,严重时可危及生命危害机体,严重时可危及生命第2页/共52页3 32024/8/9 2024/8/9 周五周五炎症反应基本过程炎症反应基本过程主要效应细胞和炎症介质主要效应细胞和炎症介质抗原识别抗原识别特异性特异性非特异性非特异性T T淋巴细胞、
3、抗体(浆细胞)淋巴细胞、抗体(浆细胞)中中性性粒粒细细胞胞、嗜嗜酸酸细细胞胞、嗜嗜碱碱细细胞胞、单单核核/巨噬细胞巨噬细胞补体补救途径、凝血系统补体补救途径、凝血系统 炎症反应放大炎症反应放大中中性性粒粒细细胞胞、嗜嗜酸酸细细胞胞、嗜嗜碱碱细细胞胞、单单核核/巨噬细胞巨噬细胞补体系统、凝血系统补体系统、凝血系统花生四烯酸衍生物、肥大细胞释放物质花生四烯酸衍生物、肥大细胞释放物质血小板活化因子、缓激肽、血小板活化因子、缓激肽、5-5-羟色胺羟色胺白细胞介素、生长因子、趋化因子白细胞介素、生长因子、趋化因子 抗原清除抗原清除中性粒细胞、巨噬细胞、杀伤淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、杀伤淋巴细胞、补
4、体、穿孔素、活性氧补体、穿孔素、活性氧参与炎症反应基本过程的主要细胞和分子举例参与炎症反应基本过程的主要细胞和分子举例第3页/共52页4 42024/8/9 2024/8/9 周五周五第一节第一节 炎症性刺激信号及其受体炎症性刺激信号及其受体一、生物致炎因素的主要受体一、生物致炎因素的主要受体TLR受体受体二、物理及化学伤害性刺激信号受体二、物理及化学伤害性刺激信号受体第4页/共52页5 52024/8/9 2024/8/9 周五周五一、生物致炎因素的主要受体一、生物致炎因素的主要受体TLR受体家族受体家族 生物致炎因素生物致炎因素病原微生物病原微生物受体受体TLR家族(家族(Toll-lik
5、e receptors,TLR)Toll可接受生物致炎信号刺激的一种重要受体;是果蝇体内介导天然免疫反应的一种重要受体目前已发现的目前已发现的TLR家族成员有家族成员有11个个作用是与各种细菌或病毒的分解产物结合作用是与各种细菌或病毒的分解产物结合第5页/共52页6 62024/8/9 2024/8/9 周五周五 TLR受体家族接受的外源刺激信号 TLR受体家族接受的外源刺激信号受体家族接受的外源刺激信号 TLR受体种类受体种类接受的主要刺激接受的主要刺激TLR1细菌脂蛋白细菌脂蛋白TLR2细菌脂蛋白、甘露糖细菌脂蛋白、甘露糖TLR3病毒双链病毒双链RNA、Poly(I:C)TLR4革兰氏阴性
6、菌内毒素革兰氏阴性菌内毒素(LPS)TLR5细菌鞭毛蛋白细菌鞭毛蛋白TLR6细菌脂蛋白、甘露糖细菌脂蛋白、甘露糖TLR7病毒单链病毒单链RNA(如(如HIV-1)TLR8病毒单链病毒单链RNA(如(如HIV-1)TLR9CpG DNATLR10未确定未确定TLR11泌尿系敏感细菌产物泌尿系敏感细菌产物第6页/共52页7 72024/8/9 2024/8/9 周五周五二、物理及化学伤害性刺激信号受体二、物理及化学伤害性刺激信号受体 伤害性刺激信号伤害性刺激信号温度、压力、氧化氮、二氧化硫等温度、压力、氧化氮、二氧化硫等 受体种类受体种类 压力受体、温度受体等压力受体、温度受体等第7页/共52页8
7、 82024/8/9 2024/8/9 周五周五受体作用受体作用伤害性刺激伤害性刺激压力受体、温度受体压力受体、温度受体向细胞转导向细胞转导 诱导机体对这些刺激产生保护性反应诱导机体对这些刺激产生保护性反应 第8页/共52页9 92024/8/9 2024/8/9 周五周五伤害性刺激信号受体示意图伤害性刺激信号受体示意图第9页/共52页10102024/8/9 2024/8/9 周五周五第二节第二节 参与炎症反应的细胞及其作用机制参与炎症反应的细胞及其作用机制一、参与炎症反应的细胞一、参与炎症反应的细胞 二、炎症反应细胞聚集的分子机制二、炎症反应细胞聚集的分子机制第10页/共52页111120
8、24/8/9 2024/8/9 周五周五细胞种类细胞种类释放的炎性介质释放的炎性介质主要作用主要作用肥大细胞肥大细胞组组织织胺胺、5-羟羟色色胺胺、蛋蛋白白聚糖、趋化因子聚糖、趋化因子小小动动脉脉扩扩张张、小小静静脉脉收收缩缩、血血管管通通透透性性增增强强、致致痛痛、刺刺激其他白细胞活化激其他白细胞活化中性粒细胞中性粒细胞穿穿孔孔素素、粒粒酶酶、溶溶菌菌防防御御素素、蛋蛋白白酶酶、酯酯酶酶、自自由由基基,包包括括活活性性氧氧和和活活性性氮氮化合物化合物细胞毒作用细胞毒作用巨噬细胞巨噬细胞IL-1、TNF-a等等100多多种炎症介质种炎症介质防御反应的二线细胞防御反应的二线细胞破破坏坏被被吞吞噬
9、噬的的病病原原微微生生物物、阻阻止止病病原原微微生生物物的的复复制制、杀杀伤伤靶靶细细胞胞、辅辅助助T细细胞胞活活化化、提提呈呈抗抗原原一、参与炎症反应的细胞一、参与炎症反应的细胞第11页/共52页12122024/8/9 2024/8/9 周五周五特点特点1.炎症急性期、慢性期参与反应的细胞不同炎症急性期、慢性期参与反应的细胞不同2.肥大细胞是天然炎症反应的最初反应细胞肥大细胞是天然炎症反应的最初反应细胞3.中性粒细胞和巨噬细胞是炎症反应的中心细胞中性粒细胞和巨噬细胞是炎症反应的中心细胞第12页/共52页13132024/8/9 2024/8/9 周五周五 中性粒细胞是对感染原等发生排斥的第
10、一线细胞中性粒细胞是对感染原等发生排斥的第一线细胞 巨噬细胞是对感染原等发生排斥的第二线细胞巨噬细胞是对感染原等发生排斥的第二线细胞 巨噬细胞在炎症反应中的主要作用巨噬细胞在炎症反应中的主要作用 吞噬吞噬 分泌分泌 杀伤杀伤 抗原呈递抗原呈递第13页/共52页14142024/8/9 2024/8/9 周五周五二、炎症反应细胞聚集的分子机制二、炎症反应细胞聚集的分子机制1.白细胞进入炎症组织的三个步骤白细胞进入炎症组织的三个步骤粘附在血管内皮细胞的表面粘附在血管内皮细胞的表面 细胞因子和趋化因子刺激活化细胞因子和趋化因子刺激活化 穿过血管壁基底膜进入组织间隙穿过血管壁基底膜进入组织间隙第14页
11、/共52页15152024/8/9 2024/8/9 周五周五2.白细胞粘附分子的种类和作用白细胞粘附分子的种类和作用种类种类选择素家族选择素家族整合素家族整合素家族免疫球蛋白超家族免疫球蛋白超家族钙离子依赖的细胞粘附素家族钙离子依赖的细胞粘附素家族使白细胞粘附在血管内表面使白细胞粘附在血管内表面作用作用第15页/共52页16162024/8/9 2024/8/9 周五周五粘附因子的种类和作用粘附因子的种类和作用 中性粒细胞中性粒细胞粘附分子粘附分子血管内皮细胞血管内皮细胞相应的粘附分子相应的粘附分子作作 用用选择素选择素相互作用相互作用 p150sLex(CD15)sLex(CD15)L-选
12、择素选择素(CD62L)P-选择素选择素(CD62P)E选择素(选择素(CD62E)GlyCAM白白细细胞胞移移动动及及其其与与血血管内皮细胞的结合管内皮细胞的结合整整合合素素-免免疫疫球球蛋蛋白白超超家家族族相相互互作用作用LFA-1(CD11a/CD18)VLA-4(CD49d/CD29)ICAM-1(CD54)ICAM-2(CD102)VCAM-1(CD106)继继发发性性粘粘附附、伸伸展展、在炎症组织的归巢在炎症组织的归巢免免疫疫球球蛋蛋白白超超家家族相互作用族相互作用PECAM-1(CD31)HCAM(CD44)PECAM-1(CD31)增增强强粘粘附附、白白细细胞胞跨跨血血管管壁壁
13、基基质质的的移移动动、与与透透明明质质酸酸及及其其他他细细胞外基质结合胞外基质结合第16页/共52页17172024/8/9 2024/8/9 周五周五3.白细胞的迁移和趋化的分子机制白细胞的迁移和趋化的分子机制白细胞迁移方式白细胞迁移方式 自然发生的非定向移动自然发生的非定向移动 诱导发生的非定向移动诱导发生的非定向移动 在趋化物作用下发生的移动在趋化物作用下发生的移动在感染和损伤部位聚集的主要方式在感染和损伤部位聚集的主要方式趋化性迁移(趋化性迁移(chemotaxis)第17页/共52页18182024/8/9 2024/8/9 周五周五白细胞趋化性迁移白细胞趋化性迁移白细胞随着环境中化
14、学物质分布的梯度进行定向迁移白细胞随着环境中化学物质分布的梯度进行定向迁移 趋化物的特点趋化物的特点既有吸引细胞的物质,也有排斥细胞的物质;既有吸引细胞的物质,也有排斥细胞的物质;既有内源性也有外源性既有内源性也有外源性第18页/共52页19192024/8/9 2024/8/9 周五周五趋化因子(趋化因子(chemokine)由宿主细胞产生的具有趋化作用的细胞因子,由宿主细胞产生的具有趋化作用的细胞因子,是内源性趋化物中最重要的一大类分子是内源性趋化物中最重要的一大类分子种类种类 C-X-C C-C C作用作用 促使白细胞停留、粘附、移动和渗出血管促使白细胞停留、粘附、移动和渗出血管(C C
15、代表半胱氨酸,代表半胱氨酸,代表半胱氨酸,代表半胱氨酸,X X代表任何氨基酸)代表任何氨基酸)代表任何氨基酸)代表任何氨基酸)第19页/共52页20202024/8/9 2024/8/9 周五周五代表性内源趋化因子的种类和作用代表性内源趋化因子的种类和作用 趋化因子的种类趋化因子的种类作用细胞作用细胞中性粒中性粒单核单核/巨噬巨噬嗜酸嗜酸嗜碱嗜碱淋巴淋巴自然自然杀伤杀伤C-X-C 类趋化因子类趋化因子IL-8、NAP-2+-C-C 类趋化因子类趋化因子 MCP-1-+-+MCP-3、MIP-1、RANTES-+C类类趋化因子趋化因子 Lymphotactin-+其他类其他类趋化因子趋化因子C5
16、a+-LTB4、PAF+-PDGF+-IL-3、IL-5-+-TGF-+-+第20页/共52页21212024/8/9 2024/8/9 周五周五第三节第三节 介导炎症反应的主要分子及其作用机制介导炎症反应的主要分子及其作用机制一、炎症介质一、炎症介质 二、细胞因子二、细胞因子 三、小分子炎性介质三、小分子炎性介质 四、其它炎性介质四、其它炎性介质第21页/共52页22222024/8/9 2024/8/9 周五周五一、炎症介质一、炎症介质 定义定义可溶的、可扩散的分子,在感染或组可溶的、可扩散的分子,在感染或组织损伤的局部或扩散至远处发挥作用织损伤的局部或扩散至远处发挥作用 适当浓度即可在相
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 炎症 分子 机制
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【w****g】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【w****g】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。