恶性综合症--医学课件.ppt
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1、 恶性综合征读书报告 邓睿 2016-12-16导语恶性综合征(NMS)为1960年由一名法国精神病学家Delay 首次进行报道,为精神科一种严重的药物不良反应。以持续高热、肌肉强直、意识障碍、自主神经功能紊乱、严重心血管症状为主要表现。恶性综合征虽在临床不多见,但病死率高达20,堪称精神科药物不良反应致死的头号杀手,与以往相比,现在病死率可能有所下降,究其原因,可能与治疗方法不断优化,临床上对恶性综合征重视程度增强,能够及早识别恶性综合征并治疗有关。致病机制中枢多巴胺受体阻滞:认为NMS的发生与中枢NE、DA、GABA、ACH、5HT等递质的失衡有关;骨骼肌功能障碍:神经阻滞剂可能影响了患者
2、肌细胞钙的运转造成了高热、肌强直、横纹肌溶解,提示有骨骼肌多种功能障碍。致病机制抗精神病药占据了DA受体:抗精神病药对DA受体具有高度亲和性,使DA不能与其受体正常结合,改变受体的敏感度,从而竞争性抑制DA能递质传递的作用。排空或耗竭DA:部分药物具有此作用,破坏了多巴胆碱能平衡,使DA的抑制作用减弱,则胆碱能作用占有优势,表现为锥体外系症状。肾上腺素能受体受到阻滞:从而产生低血压、心动过速、尿潴留等自主神经症状。药物作用于下丘脑:体温调节功能紊乱,导致高热。导致恶性综合征的药物几乎所有的DA拮抗剂都与恶性综合征的发生有关,具体而言,主要分为以下4类:第一代抗精神病药:氯丙嗪、氟哌啶醇、氟奋乃
3、静等。第二代抗精神病药:氯氮平、利培酮、奥氮平、喹硫平等。治疗恶心、胃瘫的多巴胺受体阻滞药物:丙氯拉嗪、异丙嗪、曲美苄胺、硫乙拉嗪、甲氧氯普胺等。治疗心境障碍药物:阿莫沙平、碳酸锂等。总体而言,因单一用药而导致的恶性综合征,绝大多数因为药物加量过快。抗精神病药的剂量过大、加量过快、胃肠道外给药,合并用药或频繁换药,也容易导致恶性综合征的发生。危险因素兴奋躁动、拒食拒饮、躯体耗竭、约束,脱水。既往存在中枢神经系统DA活动及受体功能异常。既往存在脑器质性疾病或发生过恶性综合征,有家庭聚集现象,有基因易感素质。合并躯体疾病:高血压、心脏病等。危险因素引起NMS 的主要药物以抗精神病药最为常见,其他还
4、有锂盐、卡马西平、抗抑郁剂等。抗精神病药物中几乎所有的药物均可引起NMS,尤其是高效价低剂量的抗精神病药物,其中以氟哌啶醇居多。通常认为:口服、肌注、静脉给药均可引起NMS。但肌注及静脉注射时更易于发生。NMS 往往出现在更换抗精神病药物的种类或加量过程中以及合并用药时(如锂盐合并氟哌啶醇)。兴奋、拒食、营养状况欠佳、既往有脑器质性疾病的病人在使用抗精神病药物、抗抑郁药物时更易发生,男女无差异,各年龄均可发生。临床表现恶性综合征以持续发热、肌肉强直、震颤、严重心血管症状和自主神经系统症状最具特征性。自主神经系统症状:大量出汗、尿潴留、心跳快(超过基线50%)、心动过速(超过基线25%),血压波
5、动(在24h内,收缩压变化25mmHg或舒张压20mmHg),流涎及皮脂腺增多等。意识障碍:昏睡、谵妄、昏迷。开始以意识范围缩窄、注意受损、行为紊乱为主,逐渐从兴奋转向抑制,直至昏迷。严重椎体外系症状:肌肉强直、运动不能、木僵、缄默、构音或吞咽困难。高热、肾衰、循环系统衰竭等检查没有特异性的实验室指标,但这些指标可以供参考:白细胞增高、肌酸激酶增高(常为正常值的4倍以上)、肌红蛋白增高、代谢性酸中毒、缺氧、血清铁浓度降低、儿茶酚胺水平增高。脑脊液分析和神经影像学结果一般都是正常的。脑电图检查显示与代谢性脑病相一致的弥漫性慢波。NMS的诊断标准 在临床上影响较大的主要是Levenson、Addo
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