慢性肾衰教学.pptx
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1、2024/8/8 周四1 慢性肾衰竭Chronic Renal Failure(CRF)第一临床医学院肾病内科第一临床医学院肾病内科 2024/8/8 周四21、掌握慢性肾衰竭的分期标准、临床表现及分期标准、临床表现及其发生机制其发生机制。2、掌握慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则诊断依据、治疗原则3、熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使病情恶化的因素、透析疗法2024/8/8 周四3 概述概述病因病因发病机制发病机制临床表现临床表现实验室和特殊检查实验室和特殊检查诊断诊断与鉴别诊断与鉴别诊断预防与治疗预防与治疗2024/8/8 周四4美国国家肾脏基金会的肾脏病生存质量指导美国国家肾脏基金会的肾脏
2、病生存质量指导(K/DOQI)临床实践指南)临床实践指南CKD分期分期2024/8/8 周四5【定义、病因及病机定义、病因及病机】(一)定义(一)定义 1 1、慢性肾衰竭(、慢性肾衰竭(CRFCRF)是指慢性肾脏是指慢性肾脏病引起的病引起的GFRGFR下降及与此相关的代谢紊下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征,是各种乱和临床症状组成的综合征,是各种慢性肾脏疾病持续发展的共同转归。慢性肾脏疾病持续发展的共同转归。其主要表现为血液中代谢废物潴留,其主要表现为血液中代谢废物潴留,水、电解质、酸碱平衡失调及其引起水、电解质、酸碱平衡失调及其引起的全身各系统症状。的全身各系统症状。2024/8
3、/8 周四6当血液流经肾小球毛细血管时,除蛋白质当血液流经肾小球毛细血管时,除蛋白质分子外的血浆成分被滤过进入肾小囊腔而分子外的血浆成分被滤过进入肾小囊腔而形成超滤液。形成超滤液。单位时间内两肾生成单位时间内两肾生成 的超滤液量称为的超滤液量称为GFRGFR。正常成人的正常成人的GFRGFR 平均值为平均值为125ml/mim125ml/mim。2024/8/8 周四7清除率(清除率(clearance,Cclearance,C)是指两肾在)是指两肾在1 1分钟分钟内能将多少毫升血浆中的某一物质完全清内能将多少毫升血浆中的某一物质完全清除,这个被完成清除了该物质的血浆的毫除,这个被完成清除了该
4、物质的血浆的毫升素,就是该物质的清除率。升素,就是该物质的清除率。内生肌酐清除率的值很接近内生肌酐清除率的值很接近GFRGFR,临床常又,临床常又能够能够CcrCcr来推测来推测GFRGFR。2024/8/8 周四8公式计算公式计算GFRCockcraft-Gault公式:公式:(140-年龄年龄)体重体重(kg)72(血肌酐血肌酐)0.85(女性)(女性)u血肌酐换算公式血肌酐换算公式:1mg/dL=88.4umol/L2024/8/8 周四9胱抑素胱抑素C C(cystatinCcystatinC)由机体有核细胞以恒)由机体有核细胞以恒定的速率产生,可以自由通过肾小球,肾小定的速率产生,可
5、以自由通过肾小球,肾小管不分泌胱抑素管不分泌胱抑素C C,与理想的内源性,与理想的内源性GFRGFR指标指标要求的特性很接近。要求的特性很接近。血浆胱抑素血浆胱抑素C C的含量较稳定,不易受其他因素的含量较稳定,不易受其他因素的影响,它的浓度不受年龄、性别、肌肉量的影响,它的浓度不受年龄、性别、肌肉量等因素的影响,而且也不受大多数药物以及等因素的影响,而且也不受大多数药物以及炎症的影响,其诊断准确性明显优于炎症的影响,其诊断准确性明显优于ScrScr。参考值:参考值:0.6-1.030.6-1.032024/8/8 周四10 2 2、也是肾功能严重受损阶段的功能诊断。、也是肾功能严重受损阶段的
6、功能诊断。按肾功能损害的程度可分为:按肾功能损害的程度可分为:代偿期代偿期 失代偿期(氮质血症期)失代偿期(氮质血症期)AzotemiaAzotemia肾衰竭期(尿毒症前期)肾衰竭期(尿毒症前期)尿毒症期尿毒症期 UremiaUremia2024/8/8 周四112024/8/8 周四122024/8/8 周四13GFRGFR降至正常的降至正常的 50-80%(50-80%(代偿期代偿期),),肌酐轻度升高,肌酐轻度升高,无症状无症状(K/DOQI(K/DOQI第第2 2期期)GFRGFR降至正常的降至正常的20-50%,20-50%,氮质血症期氮质血症期(失代偿期失代偿期),Scr442um
7、ol/l,Scr442umol/l,通常无症状,可有轻度贫血、多尿通常无症状,可有轻度贫血、多尿和夜尿和夜尿(K/DOQI(K/DOQI第第3 3期期)GFRGFR降至正常的降至正常的10%10%20%(20%(肾功能衰竭期肾功能衰竭期),),肌酐显著肌酐显著增高增高,贫血较明显,夜尿、水、电解质失调及消化贫血较明显,夜尿、水、电解质失调及消化道、心血管、神经系统症状道、心血管、神经系统症状(K/DOQI(K/DOQI第第4 4期期)GFRGFR降至正常的降至正常的10%707umol/L,Scr707umol/L,尿毒症期尿毒症期(K/DOQIK/DOQI第第5 5期期)2024/8/8 周
8、四142024/8/8 周四15(二)(二)CKDCKD与慢性肾衰的患病率与病因与慢性肾衰的患病率与病因 1 1、常见病,发病率高、常见病,发病率高 50/100 50/100万万/年年 100/100100/100万万/年;随着病因谱增多,将年;随着病因谱增多,将进一步增多。进一步增多。2 2、多器官衰竭的重要一环、多器官衰竭的重要一环 2024/8/8 周四16CKD是世界性公共健康问题是世界性公共健康问题美国美国*日本日本*中国中国*CKDCKD的发病率的发病率10.9%10.9%8%-10%8%-10%CKDCKD病人总数病人总数2 2千万千万1 1亿亿透析、移植病人数透析、移植病人数
9、32.032.0万万20.620.6万万8.08.0万万ESRDESRD年增长速度年增长速度3.0%3.0%7.0%7.0%10.0%10.0%每年医药费用每年医药费用$100$100亿亿$100$100亿亿¥4848亿亿*USRDS 1998,*JSDT,2000*中华肾脏病学会透析、肾移植登记中华肾脏病学会透析、肾移植登记 19992024/8/8 周四17 1 1、原发肾脏病:、原发肾脏病:慢性肾炎、慢性肾盂肾慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、慢性肾间质小管病;炎、慢性肾间质小管病;2 2、继发性肾脏病:、继发性肾脏病:SLESLE、DNDN、高血压肾小动高血压肾小动脉硬化症、梗阻性肾病等泌尿外科
10、肾脏病;脉硬化症、梗阻性肾病等泌尿外科肾脏病;3 3、遗传性肾脏病:、遗传性肾脏病:遗传性肾炎、多囊肾。遗传性肾炎、多囊肾。2024/8/8 周四18国内:原发性慢性肾小球肾炎国内:原发性慢性肾小球肾炎糖尿病糖尿病肾病肾病高血压肾病高血压肾病多囊肾多囊肾 梗阻性肾病梗阻性肾病狼疮性肾炎狼疮性肾炎西方国家:糖尿病肾病西方国家:糖尿病肾病高血压肾病高血压肾病原发性慢性肾炎原发性慢性肾炎多囊肾多囊肾2024/8/8 周四19 (三)慢性肾衰进展的危险因素(三)慢性肾衰进展的危险因素 1 1、慢性肾衰渐进性发展的危险因素、慢性肾衰渐进性发展的危险因素高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟;高血压、蛋白尿、低
11、蛋白血症、吸烟;贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、营养不良、老年、尿毒症毒素蓄积等营养不良、老年、尿毒症毒素蓄积等2024/8/8 周四20 2 2、慢性肾衰急性加重的危险因素、慢性肾衰急性加重的危险因素累及肾脏的疾病复发或加重;累及肾脏的疾病复发或加重;血容量不足;血容量不足;肾脏局部血供急剧减少;肾脏局部血供急剧减少;严重高血压;严重高血压;肾毒性药物;肾毒性药物;泌尿道梗阻;泌尿道梗阻;严重感染;严重感染;其他:高钙血症、严重肝功能不全等。其他:高钙血症、严重肝功能不全等。2024/8/8 周四21病因病因肾单位不断破坏肾单位不断破坏健存肾单位日益减
12、少健存肾单位日益减少肾功能失代偿肾功能失代偿肾功能衰竭肾功能衰竭 健存肾单位学说(四)发病机制(四)发病机制2024/8/8 周四22(四)发病机制(四)发病机制 一、一、CRFCRF进展的发生机制新认识进展的发生机制新认识 1、肾单位高滤过 2、肾单位高代谢 3、肾组织上皮细胞表型转化的作用 4、某些细胞-生长因子的作用 5、其他:细胞凋亡、醛国酮过多2024/8/8 周四23 二、尿毒症症状的发生机制二、尿毒症症状的发生机制 1 1、尿毒症毒素的作用、尿毒症毒素的作用:残余肾功能不能充分排泄:残余肾功能不能充分排泄代谢废物和不能降解某些内分泌激素,体内积蓄代谢废物和不能降解某些内分泌激素,
13、体内积蓄中毒。中毒。(1 1)小分子毒物()小分子毒物(MW500MW5000)MW5000):如核糖核酸、微球:如核糖核酸、微球蛋白、蛋白、VitAVitA等。等。2024/8/8 周四242 2、体液因子的缺乏:、体液因子的缺乏:EPOEPO,骨化三醇,骨化三醇 等等 肾脏是一个内分泌器官,肾脏是一个内分泌器官,合成和释放肾素,参与动脉血压的调节合成和释放肾素,参与动脉血压的调节合成和释放促红细胞生成素(合成和释放促红细胞生成素(EPOEPO),调节骨髓红),调节骨髓红细胞的生产;细胞的生产;肾脏的肾脏的1 1羟化酶可使羟化酶可使2525羟维生素羟维生素D3D3转化为转化为1 1,2525
14、二羟胆骨化醇,调节钙的吸收和血钙水平。二羟胆骨化醇,调节钙的吸收和血钙水平。2024/8/8 周四253 3、营养素的缺乏或不能有效利用、营养素的缺乏或不能有效利用蛋白质和某些氨基酸、热量、水溶性维生蛋白质和某些氨基酸、热量、水溶性维生素、微量元素;素、微量元素;缺铁和蛋白质的缺乏;缺铁和蛋白质的缺乏;L-L-肉碱缺乏。肉碱缺乏。2024/8/8 周四26肾衰的早期,除肾衰的早期,除ScrScr升高外,无临床症状,升高外,无临床症状,仅表现为基础疾病的症状;仅表现为基础疾病的症状;当残余肾单位不能调节适应机体最低要求当残余肾单位不能调节适应机体最低要求时,肾衰症状才逐渐表现出来;时,肾衰症状才
15、逐渐表现出来;尿毒症时每个器官系统的功能均失调而出尿毒症时每个器官系统的功能均失调而出现尿毒症的各种症状。现尿毒症的各种症状。【临床表现临床表现】2024/8/8 周四27(1 1)代谢性酸中毒代谢性酸中毒肾衰时肾小管分泌肾衰时肾小管分泌H+H+障碍或肾小管障碍或肾小管HCOHCO-3 3的的重吸收能力下降;重吸收能力下降;酸性代谢产物因肾的排泄障碍而潴留。酸性代谢产物因肾的排泄障碍而潴留。HCOHCO-3 3 15mmol/l,15mmol/l,食欲不振、呕吐、虚弱食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长,甚至昏迷、心力衰竭、无力、呼吸深长,甚至昏迷、心力衰竭、血压下降等。血压下降等。(一)水、电
16、解质代谢紊乱(一)水、电解质代谢紊乱2024/8/8 周四28(2 2)水、钠代谢障碍:)水、钠代谢障碍:常有轻度的常有轻度的钠、水潴留钠、水潴留,易发生水肿、高血压,易发生水肿、高血压和心力衰竭;水肿时常有稀释性低钠血症。和心力衰竭;水肿时常有稀释性低钠血症。肾脏调节钠、水平衡能力降低,当有液体丧肾脏调节钠、水平衡能力降低,当有液体丧失时,易发生血容量不足,导致直立性低血压和失时,易发生血容量不足,导致直立性低血压和肾功能恶化,出现明显的尿毒症症状。肾功能恶化,出现明显的尿毒症症状。2024/8/8 周四29(3 3)钾代谢障碍:)钾代谢障碍:高钾血症高钾血症。当当GFR20-25mlmin
17、GFR20-25mlmin时更易发生时更易发生。应用抑制肾排钾的药物:如螺内酯、氨苯蝶啶、应用抑制肾排钾的药物:如螺内酯、氨苯蝶啶、ACEIACEI等;等;摄入钾增加或输入库存血;摄入钾增加或输入库存血;代谢性酸中毒。代谢性酸中毒。高钾血症可导致严重的心律高钾血症可导致严重的心律失常,甚至心脏骤停,部分患者失常,甚至心脏骤停,部分患者有肌无力或麻痹。有肌无力或麻痹。心电图表现为心电图表现为T T波高而尖波高而尖2024/8/8 周四30(4 4)钙和磷代谢障碍:)钙和磷代谢障碍:血磷增高,血钙降低血磷增高,血钙降低。当健存肾单位进行性减少,排磷随之减少,当健存肾单位进行性减少,排磷随之减少,血
18、磷逐渐升高。血磷逐渐升高。CaCa P=P=常数,常数,常数,常数,血磷增高则血血磷增高则血钙降低。钙降低。血磷浓度高抑制肾近曲小管产生骨化三醇,血磷浓度高抑制肾近曲小管产生骨化三醇,骨化三醇不足导致血钙降低。骨化三醇不足导致血钙降低。低钙血症时甲状旁腺分泌低钙血症时甲状旁腺分泌PTHPTH增加,血增加,血PTHPTH升升高,出现继发性甲旁亢。高,出现继发性甲旁亢。2024/8/8 周四31钙、磷代谢紊乱钙、磷代谢紊乱肾功能减退肾功能减退排泄排泄活性维生素活性维生素D含钙磷结含钙磷结合剂合剂血磷血磷血钙血钙活性维生活性维生素素DPTH甲状旁腺增生甲状旁腺增生血钙血钙钙钙磷磷(+)(+)()()
19、2024/8/8 周四32(5 5)镁代谢障碍:)镁代谢障碍:高镁血症高镁血症 当当GFR20ml/minGFR20ml/min时,肾排镁减少,常时,肾排镁减少,常有轻度高镁血症有轻度高镁血症2024/8/8 周四33(二)蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱(二)蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱氮质血症,氮质血症,A A下降、必需氨基酸下降;下降、必需氨基酸下降;糖耐量减低和低血糖;糖耐量减低和低血糖;高脂血症;高脂血症;维生素维生素A A增高、维增高、维B6B6及叶酸缺乏。及叶酸缺乏。2024/8/8 周四34(三)(三)心血管症状心血管症状心血管病(心血管病(CVDCVD)是肾衰病人
20、死亡的首位原因)是肾衰病人死亡的首位原因(USAUSA:44%44%,中国:,中国:47%47%)CKDCKD病人病人CVDCVD死亡率较一般人群高死亡率较一般人群高15-2015-20倍倍 1 1、高血压和左心室肥大、高血压和左心室肥大 大部分患者有不同程度大部分患者有不同程度的高血压,个别可为恶性高血压。的高血压,个别可为恶性高血压。容量依赖性和容量依赖性和/或肾素依赖性或肾素依赖性/某些舒张血管的某些舒张血管的因子不足。因子不足。使用使用EPOEPO,环孢素等药物也可能发生高血压。,环孢素等药物也可能发生高血压。2024/8/8 周四352024/8/8 周四36 2 2、心力衰竭、心力
21、衰竭 本病最常见的死亡原因。与钠水潴留、本病最常见的死亡原因。与钠水潴留、高血压及尿毒症心肌病有关。高血压及尿毒症心肌病有关。2024/8/8 周四373 3、尿毒症性心肌病、尿毒症性心肌病u与代谢废物的潴留和贫血等因素有关;与代谢废物的潴留和贫血等因素有关;u伴有冠心病;伴有冠心病;u心律失常。心律失常。2024/8/8 周四38 4 4、心包病变、心包病变 :心包积液多与尿毒症毒素蓄积、低蛋白心包积液多与尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等有关。心包积液多为血性。血症、心力衰竭等有关。心包积液多为血性。当可疑心包填塞征时,应急做超声心动图,当可疑心包填塞征时,应急做超声心动图,了解心包积
22、液量及心脏功能。尿毒症性或透了解心包积液量及心脏功能。尿毒症性或透析相关性。后者可见于透析不充分者。析相关性。后者可见于透析不充分者。2024/8/8 周四395 5、血管钙化和动脉粥样硬化、血管钙化和动脉粥样硬化:冠心病是本病主要死亡原因之一。脑冠心病是本病主要死亡原因之一。脑动脉和全身周围动脉同样发生粥样硬化,动脉和全身周围动脉同样发生粥样硬化,主要由高磷血症、钙分布异常和主要由高磷血症、钙分布异常和“血管保血管保护性蛋白护性蛋白”缺乏有关,与缺乏有关,与PTHPTH增高也有关。增高也有关。2024/8/8 周四40(四)呼吸系统表现(四)呼吸系统表现 1 1、气短、气促、气短、气促2 2
23、、严重酸中毒时呼吸深长(、严重酸中毒时呼吸深长(KussmaulKussmaul呼吸)呼吸)3 3、肺水肿或胸腔积液、肺水肿或胸腔积液4 4、尿毒症肺炎:表现为肺充血,是由于肺泡、尿毒症肺炎:表现为肺充血,是由于肺泡毛细血管渗透性增加所导致,肺部毛细血管渗透性增加所导致,肺部X X线出现线出现“蝴蝶翼蝴蝶翼”征。征。2024/8/8 周四41(五)(五)胃肠道症状胃肠道症状 本病本病最早和最常见最早和最常见的症状的症状 1 1、表现:、表现:食欲不振、口中有尿味、恶心、呕吐;食欲不振、口中有尿味、恶心、呕吐;体重下降;体重下降;消化道出血等。消化道出血等。2 2、发生机制、发生机制(1 1)毒
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