生物化学第部分省公共课一等奖全国赛课获奖课件.pptx
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1、六、脂肪合成代谢 (一)原料、起源1、脂肪合成原料脂肪酸和甘油。生物体能利用糖类或简单碳原物质转化为脂肪酸。如油料作物利用CO2作碳原合成脂肪酸,微生物利用糖或乙酸作碳原合成脂肪酸,动物及人主要利用糖来合成脂肪酸。第1页脂肪酸合成方式:1、“从无到有”路径(全程合成路径):细胞浆中进行。2、在已经有脂肪酸链上加上二碳物使碳链增加:线粒体或微粒体中进行。其中:合成脂肪酸直接原料:乙酰辅酶A和NADPH+H+;参加三脂酰甘油合成甘油是-磷酸甘油。第2页1、乙酰CoA起源 主要起源于糖分解、丙氨酸脱氨、乳酸脱氢等产生丙酮酸,经氧化脱羧而成。柠檬酸-丙酮酸循环:乙酰辅酶A都是在线粒体内生成,而脂肪酸合
2、成相关酶却存在于细胞液中,乙酰辅酶A必须转运到细胞液中才能参加脂肪酸合成。乙酰辅酶A本身不能经过线粒体内膜,而是经过柠檬酸-丙酮酸循环进入细胞液。第3页第4页在线粒体内,乙酰辅酶A先与草酰乙酸缩合成柠檬酸,经过线粒体内膜上载体转运到细胞液中;经柠檬酸裂解酶催化柠檬酸分解为乙酰辅酶A和草酰乙酸;乙酰辅酶A在细胞液内合成脂肪酸,而草酰乙酸则还原成苹果酸,苹果酸经脱羧、脱氢生成丙酮酸,丙酮酸再进入线粒体羧化为草酰乙酸。第5页 除了“柠檬酸-丙酮酸循环”外,还有两种转运机制:-酮戊二酸转运:在动物肝脏和脂肪组织中,由谷氨酸氧化脱氨产生或三羧酸循环中-酮戊二酸,经过线粒体膜上二羧酸转运系统,由线粒体内转
3、运到细胞浆中,然后由细胞浆中异柠檬酸脱氢酶催化还原为异柠檬酸(NADPH供氢),后者再转变为柠檬酸为脂肪酸合成提供乙酰CoA。另外,异柠檬酸也可从线粒体内转运到线粒体外,参加脂肪酸合成。第6页第7页肉毒碱转运:肉毒碱除了可将脂酰CoA 转运到线粒体内,还可将线粒体内乙酰CoA,以“乙酰肉毒碱”形式经过线粒体内膜转运到线粒体外。在细胞浆中乙酰肉毒碱被乙酰肉毒碱水解酶催化,水解释放乙酸,再由乙酰CoA合成酶使乙酸活化成乙酰CoA。(本转运提供乙线CoA非常少)。第8页第9页2、NADPH+H+起源 NADPH+H+是脂肪酸合成供氢体,主要来自磷酸戊糖路径,也可由柠檬酸-丙酮酸循环中苹果酸转化为丙酮
4、酸时提供。第10页3、-磷酸甘油起源(1)由糖代谢而来糖代谢过程中产生磷酸二羟丙酮经-磷酸甘油脱氢酶催化还原成-磷酸甘油。脂肪组织及肌肉中主要是以此种方式生成-磷酸甘油。第11页第12页(2)甘油再利用肝外组织因为甘油激酶活性很低,三脂酰甘油分解产生甘油不能被再利用,通常随血液运输到甘油激酶活性高肝、肾等组织中,形成-磷酸甘油。第13页第14页(二)脂肪酸生物合成1、细胞浆中“从头合成”路径(合成饱和脂肪酸)(1)丙二酸单酰CoA生成乙酰CoA在乙酰辅酶A羧化酶催化下,加上CO2转变成丙二酸单酰辅酶A。(耗能反应)第15页第16页乙酰辅酶A羧化酶是脂肪酸合成调整酶。它受柠檬酸和乙酰CoA别构激
5、活,同时受软脂酰CoA别构抑制,高糖低脂饮食会促进此酶合成。第17页(2)脂肪酸合成一分子乙酰CoA和7分子丙二酸单酰CoA在 脂 肪 酸 合 成 酶 系 催 化 下,由NADPH和H+供氢合成脂肪酸。软脂酸所需8个乙酰CoA单位中,只有碳链末端15和16两个碳直接来自乙酰CoA,其余7个二碳单位均以丙二酸单酰CoA形式参加合成。在脂肪酸合成中,一分子乙酰CoA只起“引物”作用。第18页脂肪酸合成酶系由7种蛋白质组成,以没有酶活性脂酰基载体蛋白(acylcarrierprotein,ACP)为中心,周围有序排布着含有催化活性酶。ACP将底物转送到各个酶活性位点上,使脂肪酸合有序进行。有催化活性
6、酶分别催化酰基转移、缩合、加氢、脱水和硫解反应。第19页酰基转移反应:乙酰CoA和丙二酸单酰CoA分别由乙酰CoA酰基转移酶和丙二酸单酰CoA转移酶催化生成乙酰-ACP和丙二酸单酰-ACP。第20页 第21页缩合反应:乙酰-ACP和丙二酸单酰-ACP在-酮脂酰ACP合成酶作用下缩合生成-酮脂酰-ACP(乙酰乙酰-ACP)。第22页第一次加氢反应:-酮脂酰-ACP在-酮脂酰-ACP还原酶催化下,由NADPH+H+提供2H,还原为-羟丁酰-ACP。第23页脱水反应:-羟丁酰-ACP在-羟脂酰-ACP脱水酶作用下,其与碳原子间脱去一分子水生成烯丁酰-ACP(反式)。第24页第二次加氢反应:-烯丁酰-
7、ACP在-烯脂酰-ACP还原酶作用下,接收NADPH+H+提供2H生成丁酰-ACP。第25页 丁酰-ACP是脂肪酸合成第一轮产物,经过此轮反应,延长了两个碳原子;丁酰-ACP又能够在-酮脂酰ACP合成酶催化下,与丙二酸单酰-ACP缩合,再经过上述步骤,增加两个碳原子,如此重复生成软脂酰-ACP(重复6次),并在硫酯酶催化下水解释放出软脂酸。第26页第27页1分子乙酰CoA和7分子丙二酸单酰CoA在脂肪酸合成酶系催化下,由NADPH+H+供氢合成软脂酸。总反应式:第28页2、线粒体和微粒体中合成在线粒体和微粒体中,脂肪酸合成主要是碳链延长。将细胞浆中合成软脂酸在线粒体和微粒体中延长成C18、C2
8、2、C24等脂肪酸。(动物体细胞浆中最多只能合成C16脂肪酸,原因:-酮脂酰ACP合成酶对14碳以上酯酰基催化能力很弱;硫酯酶对16碳原子脂酰基活性最大。)第29页在线粒体中能够进行与脂肪酸-氧化相同逆过程,使得一些脂肪酸碳链延长。首先缩合酶催化脂酰CoA与乙酰CoA形成-酮脂酰CoA,再经还原型辅酶和还原型辅酶供氢还原产生比原来多2个碳原子脂酰辅酶A,后者尚可经过类似过程,并重复屡次而加长碳链。第30页微粒体中合成:与线粒体相同,不一样点:利用丙二酰CoA加长碳链;还原过程需还原型辅酶供氢;酶不以ACP为酰基载体。第31页3、不饱和脂肪酸合成 在脂酰CoA去饱和酶作用下,分别将软脂酸和硬脂酸
9、氧化得到棕榈酸和油酸。哺乳动物只含有引入C-9位双键酶,所以亚油酸和亚麻酸不能本身合成(必需脂肪酸)。第32页(三)脂肪合成原料:脂酰CoA和-磷酸甘油。详细步骤:第33页第34页甘油二酯再与一分子脂酰CoA缩合生成甘油三酯。第35页七、脂肪代谢调整(一)糖代谢对脂肪代谢调整1、糖供给充分时对脂肪酸代谢影响糖供给充分时,糖分解产生乙酰辅酶A及柠檬酸别构激活脂肪酸合成调整酶乙酰辅酶A羧化酶,促进丙二酸单酰辅酶A合成,三脂酰甘油合成代谢加强。第36页另外,丙二酸单酰CoA又可与脂酰CoA竞争脂肪分解调整酶-肉毒碱酰基转移酶,妨碍脂酰CoA进入线粒体进行-氧化。所以,糖供给充分,氧化分解正常时,脂肪
10、合成代谢加强,分解代谢减慢。第37页2、糖供给不充分时对脂肪代谢影响糖供给不足,脂肪动员加紧,肝细胞内脂酰CoA增多,后者可别构抑制乙酰CoA羧化酶,从而抑制了脂肪合成。脂肪酸-氧化显著。第38页(二)激素对脂肪代谢影响1、有利于脂肪分解激素肾上腺素、生长素、甲状腺素等能促进脂肪水解调整酶三脂酰甘油脂肪酶活性,从而促进脂肪分解。第39页2、促进脂肪合成激素胰岛素是调整脂肪合成主要激素。它诱导乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶以及柠檬酸裂解酶等酶合成,从而促进脂肪合成。第40页八、磷脂代谢磷脂是组成生物体生物膜主要物质。(一)磷脂分解代谢参加磷脂分解酶主要有磷脂酶A1A2、C、D,它们作用于磷脂中不
11、一样化学键。1、磷脂酶A:作用于磷脂中脂酰基酶称为磷脂酶A。其中水解键1叫做磷脂酶A1,水解键2叫做磷脂酶A2。第41页起源:动物肝、肾,蛇毒、蜂毒等。2、磷脂酶C:分解键3,使磷酸甘油酯键断裂。起源:主要存在于微生物中,动物脑中也有。3、磷脂酶D:作用于键4(磷酸胆碱或胆胺酯键),游离出胆碱或胆胺。第42页第43页甘油和磷酸进入糖代谢,深入氧化成CO2和水;胆碱经氧化或脱甲基生成甘氨酸;甘油、磷酸、胆碱也可参加磷脂合成;脂肪酸进行-氧化。第44页(二)磷脂合成代谢1、合成部位生物体几乎全部组织中都能合成磷脂,但以肝、肠等组织最活跃。2、合成原料主要有甘油、脂肪酸、磷酸胆碱等。其中脂肪酸:由脂
12、肪酸合成路径产生;甘油:糖代谢产生。第45页3、卵磷脂合成 卵磷脂能够由二脂酰甘油与磷酸胆碱直接合成。(1)二脂酰甘油生成主要来自于磷脂酸;也可由磷酸甘油和脂酰CoA反应生成。第46页第47页(2)磷酸胆碱生成 由胆碱磷酸化产生。胆碱起源于食物;也可由丝氨酸脱羧和甲基化生成。第48页第49页(3)卵磷脂(或脑磷脂)生成 二脂酰甘油与磷酸胆碱(或磷酸胆胺)缩合形成卵磷脂(或脑磷脂)。第50页第51页九、胆固醇代谢(一)胆固醇合成代谢1、概述胆固醇是生物膜主要组成成份,在维持膜流动性和正常功效中起着主要作用。胆固醇又是类固醇激素、胆汁酸及维生素D前体。人体含胆固醇约2g/kg体重。第52页2、体内
13、胆固醇起源(1)外源性胆固醇:来自于动物性食物(占少许);(2)内源性胆固醇:机体合成(天天1克)第53页3、合成部位生物体各组织几乎都能合成胆固醇(除脑组织和成熟红细胞),肝脏和小肠合成能力最强,肝脏合成胆固醇占全身总合成量70%-80%,其此是小肠。进行部位:细胞液和内质网。第54页4、合成原料(1)乙酰辅酶A:大多数来自于线粒体中。(2)ATP供能:来自于线粒体中。(3)NADPH+H+提供氢:起源于磷酸戊糖路径。每合成1分子胆固醇需18分子乙酰辅酶A,36分子ATP,16分子NADPH+H+。第55页5、合成路径三个阶段:(1)乙 酰 CoA缩 合 为 甲 羟 戊 酸(mevaloni
14、c acid,MVA)2分子乙酰CoA缩合乙酰乙酰辅酶A,然后再与1分子乙酰辅酶A缩合成3-羟-3-甲基戊二酸单酰CoA(HMGCoA),后者经HMGCoA还原酶催化生成甲羟戊酸。HMGCoA是胆固醇、酮体及脂肪酸代谢主要中间产物。第56页第57页第58页HMGCoA还原酶特征:是胆固醇合成限速酶;糖蛋白;别构调整(胆固醇是其别构抑制剂),也可共价修饰调整(磷酸化后失活,脱磷酸后复活);胰岛素促进此酶合成,加速胆固醇合成代谢。第59页(2)MVA转变为鲨烯(squalene)鲨烯是含有30个碳原子开链烯烃。第60页第61页第62页 由乙酰CoA到鲨烯合成在细胞液中进行,鲨烯由固醇载体转运到内质
15、网中再合成胆固醇。第63页(3)胆固醇生成 由一套氧化环化酶系统催化。第64页第65页(4)胆固醇酯化 细胞内和血浆中游离胆固醇都能够被酯化为胆固醇酯,不一样部位所发生酯化反应不一样。血浆中胆固醇酯化:第66页6、胆固醇合成代谢调整(1)食物成份 食物胆固醇:显著抑制肝脏中HMGCoA还原酶活性,但小肠粘膜中HMGCoA还原酶不受食物胆固醇影响。食物脂肪:增强胆固醇合成。食物葡萄糖和蛋白质:增强胆固醇合成。(原因:产生了乙酰CoA)(2)激素胰岛素促进胆固醇合成,糖皮质激素和胰高血糖素抑制胆固醇合成。第67页甲状腺素:增强HMGCoA还原酶活性,促进胆固醇合成,同时甲状腺素又促进胆固醇在肝脏中
16、转化为胆汁酸,从而使胆固醇含量降低。(甲状腺功效亢进者血浆胆固醇含量低于正常值)。第68页(二)胆固醇分解代谢 也叫胆固醇转化,胆固醇能够转化为各种活性物质。第69页第五章蛋白质降解及氨基酸分解代谢一、蛋白质酶促降解 食物蛋白质经人体各种蛋白酶(胃蛋白酶、胰蛋白酶、羧肽酶、氨肽酶等)作用降解成氨基酸混合物,再由肠粘膜上皮细胞吸收进入机体。游离氨基酸进入血液循环送到肝脏。动物组织中也有各种蛋白酶,也能将细胞本身蛋白质水解成氨基酸。就高等动物来讲,外界食物蛋白质经消化吸收氨基酸和体内合成及组织蛋白质经降解氨基酸,共同组成体内氨基酸代谢库。第70页第71页二、氨基酸普通代谢(共同路径)天然氨基酸分子
17、都含有-氨基和羧基,所以各种氨基酸都含有共同代谢路径。不过因为不一样氨基酸侧链基团不一样,所以个别氨基酸还有其特殊代谢路径。氨基酸共同代谢包含脱氨基作用和脱羧基作用两方面。第72页(一)氨基酸脱氨基作用 主要有转氨基作用、氧化脱氨基作用、联合脱氨基作用等。1、转氨基作用(氨基移换作用)一个-氨基酸氨基能够转移到-酮酸上,从而生成对应一分子-酮酸和一分子-氨基酸。催化转氨基反应酶叫做转氨酶。第73页第74页 其中,-氨基酸能够看作是氨基供体,-酮酸是氨基受体。由糖代谢所产生丙酮酸、草酰乙酸及-酮戊二酸可分别转变成丙氨酸、天冬氨酸及谷氨酸;另外,蛋白质分解所产生丙氨酸、天冬氨酸及谷氨酸也可转变为丙
18、酮酸、草酰乙酸和-酮戊二酸。转氨酶种类很多,其中最主要两种转氨酶是:谷丙转氨酶和谷草转氨酶。第75页 (1)谷丙转氨酶(GPT)催化谷氨酸与丙酮酸之间转氨作用。谷丙转氨酶以肝脏中活力最大,当肝细胞损伤时,酶就释放到血液内。所以临床上常以此来判断肝功效正常是否。第76页(2)谷草转氨酶(GOT)催化谷氨酸与草酰乙酸转氨作用。GOT以心脏中活力最大,其次是肝脏。临床上常以此作为心肌梗塞、心肌炎辅助判断指标。第77页2、氧化脱氨基作用 -氨基酸在酶催化下氧化脱氢生成-酮酸,同时释放出游离氨。氧化脱氨基作用包含脱氨与水解两个步骤。较主要有L-谷氨酸脱氢酶,其辅酶是NAD+或NADP+,能催化L-谷氨酸
19、氧化脱氨基,生成-酮戊二酸及氨。第78页 L-谷氨酸脱氢酶特征:(1)有很强特异性,只催化L-谷氨酸氧化脱氨;(2)别构酶:ATP、NADH是其别抑制剂,ADP是其别构激活剂。(3)存在:动植物、微生物中。尤其是肝及肾组织中活力更强。第79页 意义:联络糖代谢与氨基酸代谢:L-谷氨酸脱氢脱氨后所产生-酮戊二酸可进入TCA循环彻底氧化产生能量;另外,在糖代谢中所产生-酮戊二酸也可转变为L-谷氨酸(氨基化作用)。3、联合脱氨基作用 转氨基作用和氧化脱氨基作用配合进行。联合脱氨基作用是生物体内氨基酸脱氨基作用主要方式。生物体内存在两种联合脱氨基作用:第80页(1)转氨基作用与谷氨酸氧化脱氨基作用联合
20、 体内一些组织如肝脏、肾脏中L-谷氨酸脱氢酶活性高,主要以该种方式进行。该反应可逆,其逆反应是生成非必需氨基酸路径。第81页(2)转氨基作用与嘌呤核苷酸循环联合 体内一些组织如骨骼肌、心肌中L-谷氨酸脱氢酶活性低,这些部位以“嘌呤核苷酸循环”脱氨基作用为主。第82页4、非氧化脱氨基作用 主要在微生物体内进行。又分为直接脱氨基作用、脱水脱氨基作用、脱硫化氢脱氨基作用、水解脱氨、还原脱氨等。第83页(二)氨基酸脱羧基作用氨基酸在氨基酸脱羧酶作用下进行脱羧作用,生成二氧化碳和胺类。氨基酸脱羧酶特征:(1)在微生物中分布很广,高等动植物中也有;(2)专一性很高,普通来讲一个氨基酸脱羧酶只对一个氨基酸起
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