颅内高压与脑水肿的机制及治疗培训课件--医学课件.pptx
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1、1颅内高内高压与与脑水水肿的治的治疗2基本概念基本概念v颅内压颅内压指指颅腔内容物颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力对颅腔壁所产生的压力v颅内容物:颅内容物:脑脑脊液(CSF)脑血流(CBF)v脑血流脑血流(CBF)v脑水肿是指脑组织内有异常水分贮留,使脑脑水肿是指脑组织内有异常水分贮留,使脑体积增加。体积增加。平均动脉压平均颅内压平均动脉压平均颅内压脑血管阻力脑血管阻力脑水水肿的分的分类1、细胞毒性脑水肿、细胞毒性脑水肿2、血管源性脑水肿、血管源性脑水肿3、间质性脑水肿、间质性脑水肿4、渗透性脑水肿、渗透性脑水肿v细胞毒性水肿主要是缺血、能量代谢衰竭,细胞细胞毒性水肿主要是缺血、能量代谢衰竭,细
2、胞膜离子泵衰竭,钠、钙离子内流,伴随水内流,膜离子泵衰竭,钠、钙离子内流,伴随水内流,发生于缺血后数小时,在发生于缺血后数小时,在24d后达高峰。后达高峰。v血管源性脑水肿:是血管内皮损伤,血管通透性血管源性脑水肿:是血管内皮损伤,血管通透性增加,引起的水和血浆成分漏出到周围脑细胞间增加,引起的水和血浆成分漏出到周围脑细胞间隙的脑水肿。隙的脑水肿。v血管源性脑水肿出现于白质,因白质细胞外间隙血管源性脑水肿出现于白质,因白质细胞外间隙容积较大,白质纤维并行排列,利于水肿液扩散容积较大,白质纤维并行排列,利于水肿液扩散v间质性脑水肿:是脑脊液吸收障碍,脑室内压升间质性脑水肿:是脑脊液吸收障碍,脑室
3、内压升高引起脑室扩大,脑室壁室管膜破坏,脑脊液溢高引起脑室扩大,脑室壁室管膜破坏,脑脊液溢出至脑室周围白质所形成的脑水肿,故又称出至脑室周围白质所形成的脑水肿,故又称脑积脑积水性脑水肿水性脑水肿。v渗透性脑水肿:由于细胞内、外液及血液中电解渗透性脑水肿:由于细胞内、外液及血液中电解质与渗透压改变引起的细胞内水肿。质与渗透压改变引起的细胞内水肿。渗透压降低水细胞内渗透压正常细胞外胶质细胞血管内皮细胞神经细胞细胞间紧密连接处渗透压降低水细胞内渗透压正常细胞外胶质细胞血管内皮细胞神经细胞渗透压降低水细胞内渗透压正常细胞外胶质细胞血管内皮细胞神经细胞细胞间紧密连接处临床表床表现脑水肿严重程度取决于病灶
4、大小、部位及卒中类型脑水肿严重程度取决于病灶大小、部位及卒中类型v头痛、恶心、呕吐重头痛、恶心、呕吐重v进行性加重的两慢一高进行性加重的两慢一高(Cushing现象现象)v进行性意识水平下降、瘫痪加重进行性意识水平下降、瘫痪加重v年龄较轻者(脑空间相对小)年龄较轻者(脑空间相对小)v单侧瞳孔散大单侧瞳孔散大v脑疝脑疝脑缺血脑水肿脑血流下降脑功能障碍 脑疝死亡颅压高脑缺血后脑缺血后34天达天达高峰,约高峰,约持续持续2周周左右,并左右,并形成恶性形成恶性循环循环13颅内容量内容量压力曲力曲线小小脑幕裂孔疝幕裂孔疝(颞叶叶钩回疝回疝)v常有一侧大脑半球病变常有一侧大脑半球病变引起,颞叶内侧海马钩引
5、起,颞叶内侧海马钩回疝入小脑幕孔回疝入小脑幕孔v病变侧瞳孔先缩小继而病变侧瞳孔先缩小继而散大,光反应消失散大,光反应消失 v 对侧肢体瘫痪加重对侧肢体瘫痪加重v昏迷昏迷枕骨大孔疝(小枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝)扁桃体疝)v小脑下端扁桃体被挤入枕骨小脑下端扁桃体被挤入枕骨大孔,延髓受压迫大孔,延髓受压迫v双侧瞳孔散大,光反应消失双侧瞳孔散大,光反应消失v昏迷加深昏迷加深v中枢性呼衰,呼吸停止中枢性呼衰,呼吸停止v继而心跳停止继而心跳停止脑水水肿治治疗v头高头高2030v避免躁动、痰堵、咳嗽等避免躁动、痰堵、咳嗽等v处理高热、缺氧、水电紊乱、高碳酸血症处理高热、缺氧、水电紊乱、高碳酸血症v维持正常血
6、压维持正常血压v过度通气过度通气v亚低温疗法亚低温疗法v脱水疗法脱水疗法v手术治疗手术治疗脱水治脱水治疗脱水指征脱水指征v有头痛、恶心、呕吐、血压高、脉缓等颅压高指征有头痛、恶心、呕吐、血压高、脉缓等颅压高指征v意识障碍重意识障碍重v推测为心源性脑栓塞或大面积梗塞推测为心源性脑栓塞或大面积梗塞v有脑疝早期表现有脑疝早期表现v影像表现脑水肿明显,有占位效应影像表现脑水肿明显,有占位效应脱水治脱水治疗v渗透性脱水剂渗透性脱水剂 甘露醇、高渗盐水、甘油果糖、白蛋白甘露醇、高渗盐水、甘油果糖、白蛋白v利尿剂利尿剂 速尿、托拉塞米、乙酰唑胺速尿、托拉塞米、乙酰唑胺v肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素v-七叶皂
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