小儿休克.doc
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1、休克(shock)是由多种原因引起的重要生命器官组织循环灌流不足,导致组织细胞缺血、缺氧、代谢紊乱和脏器功能损害的急性临床综合征。有效循环血量减少是不同病因所致休克的共同病理生理基础。作为临床较常见的危急重症之一,人们对休克发病机制的研究和认识日渐提高,从微循环学说进而到从细胞和分子水平对休克发生、发展的各个环节进行深入研究,取得了较大进展并指导临床实践,为提高抢救成功率、改善预后奠定了必要的基础。1病因及发病机制病因:根据不同病因,一般将休克分为感染性休克、过敏性休克、低血容量性休克、心源性休克和神经源性休克。1. 感染性休克:又称败血性休克,主要由细菌、病毒等致病性微生物及其有害产物所致,
2、以革兰阴性菌感染居首位。儿童感染性休克的病原体随年龄和免疫状态的不同而变化。新生儿期以B族溶血性链球菌、肠杆菌科(enterobacteriaceae)、李斯特菌(listeria monocytogenes)、金黄色葡萄球菌和脑膜炎双球菌为主;婴儿期常见的为流感嗜血杆菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌和脑膜炎双球菌;儿童期以肺炎球菌、脑膜炎双球菌、金黄色葡萄球菌和肠杆菌科多见。而免疫低下者常见的引发感染性休克的致病菌为肠杆菌科、金黄色葡萄球菌、假单胞菌(pseudomonadaae)和白色念珠菌。引起感染性休克主要的感染为败血症、流行性脑脊髓膜炎、中毒性痢疾、坏死性小肠炎、严重的肺炎及泌尿道感染。
3、另外,由于感染或其他因素所致的肠黏膜屏障功能障碍,使肠道细菌及内毒素或其他肠毒素透过肠道黏膜导致肠道细菌转移或肠源性毒血症,是引发感染性休克的原因之一。近年来,病毒性感染引起的病毒血症合并休克有增加的趋势。2. 过敏性休克:是机体对某些药物、血清制剂或食物等过敏所致。青霉素、破伤风抗毒抗毒素、部分海鲜、菠萝、坚果类食品如花生、榛子等均为较常见的引起过敏的物质。3. 低血容量性休克:由于血容量急剧减少,致使心输出量和血压下降所致。婴幼儿吐、泻所致的重度脱水,是儿科引起血容量锐减致低血容量性休克的重要原因。其他常见的原因有外伤引起的大量失血、严重烧伤时血浆外渗、消化道大出血及凝血机制障碍所致的其他
4、出血性疾病等。4. 心源性休克:是由于心脏急性排血功能障碍导致组织和器官血液灌流不足而致的休克。常见病因有先天性心脏病、暴发性心肌炎、严重心律失常、心包填塞和急性肺梗死等。需重视的是,新生儿窒息是新生儿期心源性休克的重要原因。5. 神经源性休克:因创伤等引起的剧烈疼痛,使小血管扩张,血液淤滞,有效循环血量减少而致休克。发病机制:不同类型的休克其病因各异,发病机制亦不尽相同,但有效循环血量下降是其共同的病理生理基础。有效循环血量下降、心输出量降低及微循环障碍是休克发生、发展的基本环节。1. 感染性休克:其发生、发展受多种因素影响。内毒素可作为休克的启动因素,导致微循环、凝血、纤溶系统功能障碍,释
5、放大量炎症介质,细胞功能损害,甚至重要器官功能衰竭。1. 炎症介质释放及其损害:内毒素及组织缺血缺氧状态刺激机体释放大量炎症介质,如肿瘤坏死因子、白细胞介素、粒细胞-单核细胞刺激因子和血小板激活因子等大量释放,引起全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),并可发展为多系统器官功能衰竭综合征;前列环素(prostacyclin,PGI2)和血栓素A2(thromboxane,TXA2)能影响血管通透性并有强烈血管收缩作用,促进血小板聚集形成血栓,成为休克发展的重要原因;内啡肽释放增加可抑制心脏功能,致心输出量下降;儿茶酚胺大量
6、分泌,引起肾小动脉痉挛,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使血管收缩,心肌缺血,加重微循环障碍;组胺使小血管通透性增加,血浆渗出,有效循环血量减少。2. 自由基损害:休克时,机体内超氧化物歧化化物歧化酶、过氧化化氢酶等清除自由基、对机体的保护作用减弱,使自由基过度增加而损害机体。3. 纤维连接蛋白(fibronectin,Fn) :减少休克时,血浆Fn浓度下降,使血管内皮之间的黏附能力减低,血管壁完整性受损,通透性增加,血浆渗出,血液浓缩,有效循环血量更趋减少。4. 钙离子大量内流:休克时,细胞功能受损,钙离子以细胞内、外极大的浓度差为动力,大量流入细胞内,使蛋白质和脂肪被破坏,产生大量游离脂
7、肪酸,抑制线粒体功能,造成细胞不可逆的损害。上述几方面的共同结果是血管内皮损伤,通透性增加,微血栓形成,微循环障碍,有效循环血量不足,组织细胞缺氧并导致恶性循环,进而发展为弥漫性血管内凝血(DIC)及多器官功能衰竭(multiple organs failure,MOF)。2. 过敏性休克:外界抗原物质进入体内与相应的抗体作用后,释放大量组胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子,致全身毛细血管扩张,通透性增加,血浆渗出,有效循环血量急剧下降,血压下降。3. 低血容量性休克:系由于大量失血、失液和血浆丢失等原因,引起血容量急剧减少,回心血量下降,心输出量严重不足所致。4. 心源性休克:由于急性心
8、脏排血功能障碍,心输出量降低,微循环障碍,使重要脏器血液灌流不足。休克早期,由于代偿机制作用,周围血管收缩,心脏后负荷增加,心排血量进一步下降。随着病情继续恶化,酸性代谢产物堆积,毛细血管扩张,致血液淤滞,组织器官灌流更趋减少,器官功能严重受损。5. 神经源性休克:因剧烈疼痛等刺激,引起缓激肽、5-羟色胺等释放,致血管扩张,微循环淤血,使有效循环血量减少,血压下降。2流行病学在美国,每年休克病例数约占所有儿童和成人住院病人数的2%,死亡率20%50%,死亡率随累及的器官功能衰竭数的增加而上升。感染性休克在儿科最常见,尤以新生儿、先天性免疫功能缺陷、白血病、肿瘤或化疗者容易发生。先天性泌尿道畸形
9、、先天性心脏病、大面积烧伤、多发性创伤及在监护室监护时间过长的患儿发生感染性休克的危险性增加。3临床表现1. 临床表现:不同原因所致休克的临床表现具有一定的重叠性和共性。1. 休克早期:表现为呼吸和心率加快,其程度与体温升高不平行;反应差,轻度烦躁不安;肢端及全身皮肤温暖,血压正常或稍低。可有全身性炎症反应表现如:发热、白细胞增加、中性粒细胞比例升高及中毒颗粒出现。2. 休克中、晚期:面色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱、尿量减少,有严重缺氧和循环衰竭表现:如呼吸急促、唇周发绀、烦躁不安、意识障碍、动脉血氧分分压降低、血氧饱和饱和度下降、代谢性酸中毒;心率增快、四肢及皮肤湿冷、出现花纹。体温:体表温度
10、是较为简便、有效的监测外周灌注情况的指标。全身皮肤温度低,提示休克处于严重状态。有研究资料显示,预后佳者趾端温度与外界温度差大于4以上,而趾端温度与外界温度差在12者,预后凶险。血压:血压是休克监测的重要指标,尤其是脉压差对估计心输出量情况很有价值。脉压差降低,表明心室射血功能下降,外周阻力增高。当脉压差20mmHg时,提示心输出量不足。血压降低,收缩压可低于40mmHg以下,尿量减少或无尿,晚期可有DIC表现。2. 心源性休克: 尚有原发疾病的症状和体征,如室上性阵发性心动过速者,心率可达250次/min以上,有阵发性发作病史及心动图改变。心包填塞者则有颈静脉怒张、奇脉和心音遥远等体征。过敏
11、性休克可因喉水肿而迅速出现呼吸困难、气促、胸闷、发绀,严重者因窒息、脑缺氧致脑水肿而出现意识丧失、抽搐昏迷。3. 感染性休克:依临床病情轻重分为2型(表1)。4并发症随病情演变,可进一步出现MOF的征象,相继波及肺、胃肠道、脑、肾、心脏及肝脏,表现为呼吸窘迫、严重低氧血症和高碳酸血症,腹胀、肠鸣音减弱、消化道出血,精神淡漠、昏迷,少尿或无尿、血尿素氮升高、血清肌酐升高,心功能衰竭,心肌同工酶升高,肝脏肿大,黄疸,血清胆红素升高、白蛋白降低等。循环衰竭,代谢性酸中毒,晚期可有DIC表现。5检查实验室检查:1. 血液检查:白细胞计数和中性粒细胞显著增高,血小板明显下降。做血气分析、血乳酸测定,有低
12、氧血症和高乳酸血症。血气分析:监测体内酸碱平衡状态和体内氧运送状况,是处理休克时不可缺少的监测项目。PaO260mmHg或PaO2/FiO2300。血乳酸测定:反映休克时微循环和代谢的状况,对判断预后有意义,升高的程度与病死率密切相关,休克时血乳酸含量常2mmol/L。及时有效的治疗,改善脏器灌注情况,血乳酸水平在1h内即可下降。凝血酶原时原时间延长、肝脏功能异常、肾脏功能异常等。转氨酶升高、白蛋白降低、胆红素34mol/L;肌酐176.8mol/L,尿素氮增加,血钾增高等。高血糖。2. 尿液检查:尿量减少和蛋白尿等变化。尿量反映脏器灌注情况,有助于早期诊断、评价治疗后脏器灌注改善状况。一般每
13、小时记录1次,尿量0.5ml/(kgh)为少尿。3. 病原菌检查:对感染症状不明显的患儿,应予以血、尿常规和血、分泌物培养、直接涂片等检查以明确感染。现在也有用于测定病原菌胞壁上的特异性抗原方法如乳胶凝集试验、酶联免疫吸附试验等,可在较短时间内明确病原菌。内毒素测定有助于诊断革兰阴性菌感染,有条件也可进行。4. 胃肠黏膜内pH值(gastric intramucosal pH,pH1)测定 :文献报道休克患儿pH1值低于7.3时,死亡率上升。随着设备和技术的进一步完善,有望成为评价感染性休克患者循环状况和复苏效果的金标准。其他辅助检查:就休克而言,除血气分析、血乳酸测定、尿量等监测项目以外,还
14、可选择中心静脉压、肺动脉楔压、心输出量等以指导临床治疗。根据临床选择X线胸片、B超、心电图、脑CT等检查。1. 超声心动图:是一种无创、可重复性较好的监测手段,可了解心脏收缩、舒张功能、有无心包积液、估测肺动脉压力等。2. 中心静脉压(central venous pressure,CVP):CVP测定有助于鉴别心功能不全或血容量不足所致的休克,对决定是否需要补充血容量、决定输液的质、量和速度以及是否需要正性肌力作用药物提供依据。CVP正常值为612cmH2O。3. 肺动脉楔压(pulmonary artery wedge pressure,PAWP) :能较好反映左心室功能,正常值812mm
15、Hg,8mmHg时,提示血容量不足;20mmHg时,表示左心功能不全,2630mmHg时,提示有重度肺充血;30mmHg时,则常发生肺水肿。6诊断做好监护对评价患儿病情、指导治疗和判断预后具有积极意义。基本的监护包括神志、心率、脉搏、呼吸、血压、体温、尿量、血乳酸含量测定和血气分析等,也可根据情况选用有测血压、中心静脉压、肺动脉楔压、胃肠黏膜内pH值和超声心动图监测等。1. 感染性休克的诊断:尽管休克的基础理论研究不断深入,并取得基本一致的认识,但休克的早期诊断仍主要依据临床观察和经验判断。1. 休克的监测:监测目的是早期诊断、判断疗效和预后。准确、稳定和安全监测是休克治疗成功的基础,监测内容
16、应包括血流动力学、内环境、脏器灌注和脏器功能四方面。休克监测涉及监测途径、项目、频度等内容,这些需根据原发病种类、休克病情严重度、存在的并发症和治疗反应随时做出调整。反复、仔细体格检查和综合的生命体征监测是最基本的措施。对神志状态、面色、心音强弱、呼吸节律、发绀、四肢温度和毛细血管再充盈时间等应进行重点观察。持续实时监护内容应包括心电、心率、经皮氧饱和度、血压、脉压、体温、尿量和肛指温差。具体说明如下:1. 休克高危患儿的监测:除上述体格检查外尤其要注意血小板、凝血相、血气CO2分压、BE值、血糖、尿量和出入量平衡关系及肝肾功能变化,在上级医师指导下仔细分析,区别系原发病所致或是休克早期细胞代
17、谢的变化。并及时评估治疗效果,回顾性判断是否存在代偿性休克。2. 尿量监测:插导尿管收集尿量是近于实时的尿量监测,Foley导尿管适用于各年龄小婴儿,很少出现尿道损伤或感染。正常小儿尿量为23ml/(kg h),如小于1ml/(kgh),即可评定为少尿。少尿反应了肾脏低灌注。有人认为,少尿可发生在平均动脉压下降和心率增快前,是临床最实用敏感的血容量监测指标。继发性休克时,除有效循环血量减少外,心功能,肾脏微循环障碍或药物肾损害均是影响因素。尿量也可作为疗效和病情状态的指标。一般感染性休克早期,每1560分钟观察记录尿量,对扩容有较好的指导意义。尿量1ml/kg提示有效循环血量不足,反之则已恢复
18、正常。但需注意高血糖、甘露醇等渗透性利尿的假象。如少尿伴有尿比重低而固定、尿/血肌酐比值5、尿钠50mmol/L提示肾性肾功能损害。3. 脉冲血氧饱和饱和度监测法(pulse oximetry):脉冲血氧饱和饱和度(SpO2),也称经皮氧饱和度,被称为第五生命体征参数,已被广泛应用于临床。该仪器具有对血氧含含量和血流量变化的双相反应。敏感度高、抗干扰能力强的最新脉冲血氧仪尤适合休克病人的监测。据称在心输出量下降而导致外周灌注不良时,2min内即可做出反应。适用于早期低氧血症监测和液体复苏、氧运输的评估。但休克时可受监测局部血流、微循环功能影响,此时应同时进行血气测定对照。必须指出目前临床使用的
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