心肌缺血心电图培训讲学.doc
《心肌缺血心电图培训讲学.doc》由会员分享,可在线阅读,更多相关《心肌缺血心电图培训讲学.doc(9页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、心肌缺血心电图心肌缺血心电图一、概念心肌缺血、心肌顿抑和心肌坏死冠状动脉血流量相对或绝对减少,不能满足心肌代谢需要,心肌消耗其糖原储备进行无氧代谢时称为心肌缺血。无氧代谢不能有效地供给心肌代谢所需要的能量,耐量只能维持有限的时间。因而缺血心肌只能维持电活动,而不能参与心脏的泵活动。心肌缺血多为可逆性。如果心肌缺血时间较长,心肌细胞的糖原储备大部分被消耗,即使恢复心肌供血,心肌细胞也不能立即恢复收缩能力,必须等心肌细胞恢复其糖原储备,才能重新参与泵活动,这种情况称为心肌顿抑。如果心肌缺血时间过长,心肌细胞的糖原储备完全耗尽,心肌发生不可逆性损害,导致心肌坏死(梗死)。影响心肌缺血的因素心肌是否发
2、生缺血,取决于冠状动脉供血量、左心室负荷和血氧水平三者之间的平衡,其中最重要的因素是冠状动脉供血量。从理论上讲,一个冠状动脉正常的人,血氧必须降至极低水平(如严重贫血),左心室负荷必须极重(如心率过快、血压过高),才会发生心肌缺血。临床上更多见的情况是冠状动脉供血不足引起心肌缺血。因此,不少教科书和文献把心肌缺血和冠状动脉供血不足两个名词交互使用。实际上,心肌缺血的内涵更为深广。心肌缺血如同心梗一样,多发生于左室,很少发生于右室。这显然是由于主动脉压力高于肺动脉压力,左室泵血的负荷明显大于右室,再加左室壁的厚度约为右室的三倍,代谢需氧量也大。左室缺血多见于心内膜下心肌,因为心内膜下心肌冠状血管
3、承受的压力明显大于心外膜下心肌。由于心外膜下心肌血管张力较低,冠状动脉灌注由心外膜下心肌到心内膜下心肌也逐层降低。当冠状动脉供血不足时,心内膜下心肌较易发生缺血。当一支的冠状动脉发生痉挛或阻塞时,则可发生心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。心肌缺血的原因冠状动脉粥样硬化引起冠状动脉狭窄是心肌缺血最重要的病因。当冠状动脉血流量减少70%时,心脏负荷稍微增加,就会发生心肌缺血。除冠状动脉粥样硬化外,冠状动脉痉挛、冠状动脉微血管病变(X综合征)也是常见的病因。此外,严重的主动脉瓣狭窄、关闭不全、肥厚型心肌病等都可引起心肌缺血。这些病变一方面减少冠状动脉灌注,另一方面又增加左室负荷。二、分类根据心肌缺血
4、发生的部位分类1.心内膜下心肌缺血2.心外膜下心肌缺血3.透壁性心肌缺血根据心肌缺血发生的机制分类1.冠状动脉血流量相对减少当心肌代谢需要增加时如运动试验、劳力、情绪激动,部分阻塞冠状动脉不能根据代谢需要而相应增加血流量,致使冠状动脉血流量相对减少,引起心肌缺血,缺血的部位多位于心内膜下心肌。2.冠状动脉血流绝对减少由于冠状动脉痉挛、冠状动脉一过性阻塞(如PTCA气囊阻塞),致使冠状动脉血流断绝,引起心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。三、心电图表现的发生机制心肌缺血的心电图表现主要为复极过程变化,如ST段偏移、T波改变、U波改变、QT间期延长,有时也可影响QRS波群变化。缺血性T波的发生机制1
5、.心外膜下心肌缺血心外膜下心肌缺血时,心外膜下心肌复极延迟,因而复极由心内膜向心外膜进行,复极时电穴在前,电源在后,面向心外膜的导联出现T波倒置。由于缺血部位复极推迟,当其复极时,与其相对应方向相反的T向量已不复存在,故T波倒置的深度较大。例如,前壁心外膜下心肌缺血时,V2V4导联出现T波深倒置;下壁心外膜下心肌缺血时,II、III、aVF导联出现T波深倒置。2.心内膜下心肌缺血心内膜下心肌缺血时,心内膜下心肌复极延迟,复极仍由心外膜向心内膜进行,复极时电穴在前,电源在后,面向心外膜的导联出现T波直立。由于缺血部位复极推迟,当其复极时,与其相对应方向相反的T向量已不复存在,故直立的T波通常高耸
6、。前壁心内膜下心肌缺血时,V2V4导联出现T波高耸,下壁心内膜下心肌缺血时,II、III、aVF导联T波高耸。ST段偏移的发生机制目前多数学者认为心肌缺血发生的ST段偏移是由于心肌损伤电流所致。心肌缺血时ST段多呈下移,但也可抬高。ST段下移和ST段抬高是由于同一机制或不同机制引起的,存在不同意见。有的学者认为,ST段下移和ST段抬高同为心肌损伤电流所致,但由于缺血部位与探查电极方位的关系不同,便出现不同类型的ST段偏移。例如,左室前壁心内膜下心肌缺血,面向左室壁外膜的导联描记出ST段下移;左室前壁心外膜下心肌缺血,面向左室壁外膜的导联便描记出ST段抬高。另有学者认为,引起ST段抬高的机制与S
7、T段下移有所不同,前者细胞膜损伤比后者严重,其产生的“损伤电流”与急性心梗相似。笔者倾向于前一种观点。下面简述收缩期损伤电流和舒张期损伤电流学说。1.舒张期损伤电流损伤细胞极化状态减弱,在静息期其电位低于正常细胞,两者之间存在电位差,便产生损伤电流,正电荷向着正常细胞,负电荷向着损伤细胞。这样面向损伤细胞的探查电极描记的基线低于等电位线;面向正常细胞的探查电极描记出向上的波折,面向正常细胞的探查电极描记出向下的波折。此时正常细胞与损伤细胞之间无电位差,向上和向下的波折均回到等电位线。损伤细胞处于等电位线的ST段便高于基线,而正常细胞处于等电位线的ST段低于基线。ST段不论抬高或下移,均对相对性
8、,与抬高或下移的基线相比较而言。2.收缩期损伤电流损伤细胞除极不完全,在2相时仍保留“部分极化”状态,其电位高于正常细胞,产生的损伤电流方向与舒张期损伤电流方向相反。因此,面向损伤细胞的探查电极描记的ST段高于等电位线,而面向正常细胞的探查电极描记的ST段便低于等电位线。根据收缩期损伤电流学说,ST段抬高或下移乃真正的主动的抬高或下移,而非相对性。ST段抬高的发生机制,可能是由于基线的下移和ST段主动抬高的总和,与其相对应的部位则出现ST段下移。另外,还有除极波受阻学说。四、心电图表现ST段形态改变正常情况下,ST段在基线持续时间很短,逐渐与T波升肢相融合,ST-T交接角较钝,不易识别。心肌缺
9、血早期,可能出现ST段水平延长,超逾0.12s,而且ST-T交接角变锐。这一征象只能提示心肌缺血,而不能作为确诊的依据。ST段下移ST段下移反映心内膜下心肌缺血,是心肌缺血最重要的心电图表现。典型的下垂型、水平型ST段下移常可作为心肌缺血的诊断依据。1.ST段下移的形态可分为以下五个类型。下垂型ST段下移:J点明显下移,ST段从J点开始向下呈斜坡形下移,直至与T波交接。下移的ST段与R波顶点的垂线形成的夹角大于90度。水平型ST段下移:J点明显下移,ST段从J点开始水平下移,直至与T波交接。下移的ST段与R波顶点的垂线形成的夹角大于90度。缓慢上升连接点型ST段下移:J点明显压低,从J点开始S
10、T段缓慢升至基线。一般在J点之后0.08s处测量ST段下移的程度。快速上升连接点型ST段下移:J点明显压低,从J点开始ST段快速升至基线。假性ST段下移:由于Ta向量加大,可延伸至ST段近段,形成J点型ST段下移,容易被误诊为病理情况。鉴别的方法如下:PR段向下延伸和ST段、T波升肢相连形成假想的抛物线,抛物线不中断提示为生理性,抛物线中断(PR段延长线与ST段相差0.5mm以上)则为病理性,反映心肌缺血。2.ST段下移的诊断标准上述的ST段下移,以下垂型诊断意义最大,水平型次之,一般认为,下垂型、水平型ST段下移0.050.1mV有诊断价值。连接点型ST段下移在J点之后0.08s处下移0.2
11、mV也有诊断价值。心绞痛发作时、运动试验时ST段下移比较显著,慢性冠状动脉供血不足ST段仅轻度下移或水平延长。ST段下移的程度与冠状动脉供血不足的程度有一定相关性。3.ST段下移的定位诊断价值ST段下移的导联并不能确切地反映缺血部位。这是因为左室心内膜下心肌缺血时,ST向量背离左室,指向右上偏前,故、I、aVL、V4V6或II、III、aVF导联ST段下移, aVR、V1V3导联ST段轻度抬高。ST段抬高ST段抬高反映心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。缺血性ST段抬高主要见于变异型心绞痛。ST段抬高的诊断标准为,肢导两个或两个以上导联ST段抬高0.1mV,胸导两个或两个以上导联ST段抬高0.2
12、mV。缺血性ST抬高呈弓背向上,伴有对应性ST段下移。ST段抬高和ST段下移常可见于同一患者的不同导联,ST段偏移程度大者往往为原发性改变,偏移程度小者为对应性或继发性改变。有时ST段抬高和ST段下移的程度相同,则提示两个不同部位均发生心肌缺血。T波变化心肌缺血常可出现T波变化,典型的缺血性T波为冠状T,不论直立或倒置,T波双肢对称,顶端或底端尖锐,呈箭头样。心肌缺血时,冠状T出现的机会不多,在多数场合,T波呈“非特异性改变”,故T波变化对心肌缺血的诊断价值较低。1.T波高耸从理论上讲,T波高耸反映心内膜下心肌缺血,因为T向量背离缺血部位。一般认为,肢导T波0.5mV,胸导T波1.0mV为T波
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 心肌 缺血 心电图 培训 讲学
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【w****g】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【w****g】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。