二氧化碳气腹对生理功能的影响知识讲解.doc
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1、二氧化碳气腹对生理功能的影响精品文档二氧化碳气腹对生理功能的影响张旭王少刚 无论腹腔镜或后腹腔镜手术,都需要经人工气腹形成足够的空间,以便于窥视与操作。制备人工气腹的气体要求具有弥散性好、溶解度高、刺激性小、不燃烧爆炸等特点,CO2是腹腔镜手术中应用最广泛的气体。研究表明,许多腹腔镜手术并发症并非手术操作不当所致,CO2及其产生的腹腔内高压对机体的生理功能有一定的影响,对于病情复杂或手术时间较长的患者尤为明显,表现在心血管、呼吸、中枢神经和消化等各个系统1,2。1 CO2代谢和高碳酸血症的发生机制因为CO2具有以下显著特点而被选为腹腔镜手术的气腹递质: CO2无色、不爆炸、不支持燃烧;CO2易
2、溶于血,很少发生气体栓塞;CO2易通过内脏血管吸收并最终通过肺排出,通过适当增加每分通气量,可以很好地保持CO2稳态;CO2价格低,易得到。CO2在体内具有很强的组织穿透性,顺浓度梯度弥散,而腹膜腔有丰富的血管系统,气腹形成后,CO2很易弥散入腹膜的毛细血管,在体内碳酸酐酶的作用下,约占93%的CO2通过红细胞转运,其余7%以溶解的形式进行。除了通过肺排泄外,吸收的CO2亦可储存于体内,因此当气腹停止后,仍可见较长时间的PaCO2升高。因人体具有强大转运、储存及清除CO2的能力,过量的CO2负荷对于健康患者仅引起轻度的动脉血CO2分压升高。磺胺类药物、噻嗪类利尿剂和乙酰唑胺等能抑制碳酸酐酶的活
3、性,因此当患者使用碳酸酐酶抑制剂时,其CO2转运能力明显下降,此时行腹腔镜手术最好不用CO2作气腹递质。在腹腔镜手术过程中,CO2自腹腔吸收后经肺排出,气腹后PaCO2升高呈非进行性,一般认为,后腹腔吸收CO2快,10 min后PaCO2稳定于高水平,而腹腔气腹需20 min。高PaCO2兴奋呼吸中枢,自主呼吸者的呼吸频率和潮气量同时增加。腹膜及腹膜后组织吸收的CO2增加和肺排出CO2减少是高碳酸血症产生的主要原因,如CO2快速从腹膜吸收入血液循环、肺通气/血流比值失调、体位改变、机械通气不当及自主呼吸受到抑制等。CO2扩散进入腹膜血管的能力及腹膜的血流量是影响其吸收的重要因素,同时与暴露于C
4、O2气体的腹膜面积成正比,而与腹膜表面到血管的距离成反比。对于控制呼吸的全麻患者,增加呼吸频率较增加潮气量能更有效地降低PaCO2。腹膜外巨大的CO2气肿常导致高碳酸血症,需要在手术结束后延长机械通气时间,加快过量CO2的清除。在患者心肺功能正常的腹腔镜手术中,高碳酸血症可通过增加每分通气量来纠正,PaCO2轻度增高,高通气量全麻患者的PaCO2明显低于自主呼吸的患者。2 CO2气腹对呼吸系统的影响2.1 肺通气功能改变气腹对通气功能的影响在有心肺疾患者中表现比较明显,即PaCO2升高和pH下降。腹内压增加时,膈肌上抬,胸腔内压力增加,呼吸潮气量降低,胸廓及肺的顺应性降低近30503,因此理论
5、上认为膈肌上抬导致功能残气量降低,气道压升高使肺通气血流值失调。研究报道,当腹腔充气压达3.33kPa时,对膈肌产生30g/cm2的推力,头低位使膈肌和腹内容物进一步向头侧移位。肥胖患者需要大量气体作气腹和极度头低位,以便更好地显露盆腔脏器,肺容量下降、通气/血流比例失调和相应的低氧血症更为明显,甚至可能成为手术的禁忌证。但临床研究发现,心肺功能正常者若腹内压不超过1.87kPa,头高位或头低位保持在1020,肺生理死腔量无明显增加,通气/血流值基本不变。2.2 呼吸系统并发症及处理气胸和纵隔气肿等均可在腹腔镜手术的过程中发生,经迅速处理后,这些并发症很少导致死亡。Wolf和Stoller认为
6、纵隔气肿、心包腔积气和气胸产生的原因可能为:胎儿时的通道遗留;气体自具有完整膜屏障结构的薄弱处溢出,如膈肌裂孔处、肺门处及沿着大血管进入胸腔或纵隔。若怀疑有胸腔积气,则应及时将腹腔内的气体排出。在手术过程中,穿刺部位漏气常导致皮下气肿,尤其是实施腹膜外腔手术,皮下气肿逐步扩大,可能致呼吸性酸中毒,这时需延长术后控制通气时间。 气腹和体位改变带来的另一个并发症是气管内插管的移位。当膈向上挤压肺和气管隆突时,可使气管插管自气管内移位至右主支气管,这样可导致左侧肺通气不足。头低位使静脉回心血量上升,左房压及肺泡压的升高可导致肺不张、肺瘀血和继发性肺水肿,采用呼气末正压通气可以增加气道阻力,减少这些并
7、发症的发生。3 CO2气腹对循环系统的影响3.1 循环系统的生理变化特殊体位、腹内压升高、麻醉和高PaCO2血症对循环系统均有作用,而继发迷走神经反射亢进和多源性心律失常也影响心脏功能4。Trendelenburg体位能更好地显露盆腔脏器,因此在泌尿外科腹腔镜手术中常被采用。通常认为Trendelenburg体位通过增加静脉回流,提高心输出量,改善心功能,增加脑血流量。在正常血管张力及正常血容量患者中,机体将通过主动脉弓压力感受器调节,使血管扩张,心率减慢;而对于低血压的患者,头低位不能提高平均动脉压(MAP),且心脏指数会进一步下降,同时充盈压不升高,周围血管阻力增加,因此,适度头低位时对心
8、血管系统不会产生很大影响。从而维持血流动力学的稳定。但全麻时此种压力调节作用受到抑制,头低位引起血流动力学改变,心肌氧耗量增加,颅内压和眼内压升高,使有明显缺血性心脏病和心力储备较差者可能发生心血管意外。腹内压(IAP)升高能增加平均体循环充盈压和静脉阻力,从而减少回心血量,而静脉回心血量(VR)是影响心输出量的重要因素之一。在狗的实验中,IAP升高使心输出量经过短暂升高后进行性下降。心输出量短暂升高是因为升高的IAP挤压内脏静脉血液形成自体输血,但IAP进一步升高时,静脉阻力增加,大量血液潴留于周围血管床,静脉回流减少。处于低血容量状况时,升高的IAP导致静脉回流和心输出量减少更为明显。CO
9、2对心血管系统既有直接作用,亦有间接作用,且两者作用相反。高碳酸血症可直接导致心肌抑制和动脉扩张,其间接作用是增加交感神经张力,释放儿茶酚胺类物质增加,在全麻患者最终结果是心输出量上升,且与PaCO2大致成正比例。通常患者在使用CO2气腹时,PaCO2很少超过5.336.67kPa,轻度的高碳酸血症对心功能影响不大。当PaCO2达6.678.66kPa时,收缩压、心率及心输出量将会显著上升,这可能与交感神经张力升高有关,此时血浆儿茶酚胺上升23倍,对心脏产生正性肌力及速率作用。由于CO2作用使总的外周血管阻力下降,心输出量增加,而血压上升不明显。当PaCO2再进一步升高时,将会产生心肌抑制,心
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