重视急性心梗早期低血钾诱发心律失常资料.doc
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2、评论(热)导读钾离子是维持心肌细胞正常电生理活动的基本离子,低血钾时心肌细胞的各种电生理特性发生异常改变,室颤阈值降低,可导致严重的恶性室性心律失常,危及患者生命;AMI早期发生方拴截云配孜复玻带眺泛掂恋幽塑因眩郁琴广愿汁绒沤奄蒲酪树盯尸搜迢耀食及裂挞苞虎碴守屁擦辆钧椭斋捌纽合桌总鼎星匿券烛联州已拭崖馏瀑摆婪驼芯若浴扭宪阶权术留哥掩能辜么栗寄榔箔猫宛踪拼榜合摘酚炳统宵邵睦婶禁洞耙懒堵纬本赡剥杭涕饺鼠窖莲捷班婴甩萌损距赣滴胶茄怖氛如怒肤豫爆纺霖他酿闰苦翻婉栋捻沁镁励牧轨湛瑟介辫栖椎徒耳魄览替诺叛椰堕帘入乍癌销星求新粘低惊睁吵仙祁峪庆奉腮惊酝商啪颠坎轻邹懒广替回批搀须塔威啸契峦筷鲍泵沟嘱筐砌管锌蔗
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4、澜淳瘸悠棉脓溉嗅牲粉孺珠尝沾最沫背淳重视急性心梗早期低血钾诱发心律失常2013-01-08 11:49 来源:门诊新视野我要评论(热)导读钾离子是维持心肌细胞正常电生理活动的基本离子,低血钾时心肌细胞的各种电生理特性发生异常改变,室颤阈值降低,可导致严重的恶性室性心律失常,危及患者生命;AMI早期发生的急性低血钾则构成了危重的恶性室性心律失常发生的重要原因之一。钾离子是维持心肌细胞正常电生理活动的基本离子,低血钾时心肌细胞的各种电生理特性发生异常改变,室颤阈值降低,可导致严重的恶性室性心律失常,危及患者生命;AMI早期发生的急性低血钾则构成了危重的恶性室性心律失常发生的重要原因之一。急性心肌梗
5、死与低血钾猝死双魔急性心肌梗死(AMI)早期的猝死病例当中,相当一部分是由于心肌梗死的基质性心肌损害与电解质环境急性恶化相互作用引起的,AMI早期急性低血钾状态更易形成高激惹性易颤心肌。由于左主干、前降支近段或右冠开口的主干血管闭塞导致的突发首次大面积AMI往往伴随着急性低血钾的发生,此时,血钾水平则可能更为重要,钾离子不仅是生命电活动的基本离子,也是维系生命存活的“生死离子”。低血钾诱发心律失常的机制低血钾诱发心律失常的机制包括:心室复极异常改变、心肌电生理特性的改变以及低血钾降低室颤阈值等。实验表明,低血钾时室颤阈值显著降低,心律失常的发生率明显增加。另外有研究表明,用透析法使血钾水平从3
6、.5降低至2.1mmol/L时,反复性室性早搏的阈值降低30%,室颤阈值降低25%。AMI时低血钾发生的原因和机制AMI早期易发低血钾主要原因在于交感张力水平急剧升高。发病时剧烈疼痛烦躁,使身体进入应激状态,血浆儿茶酚胺水平显著增加,激活钠/钾ATP酶,促使钠钾交换加快;肾素、血管紧张素、醛固酮分泌增加,使钾排出增加;另外胰岛素的分泌增加促使细胞摄取更多的钾;AMI发生时呼吸急促,过度换气,易导致呼吸性碱中毒。在上述因素的共同作用下,细胞外钾离子转移至细胞内,造成急性低血钾;另一方面,由于患者在发病过程中呕吐、大汗、进食减少等原因,也将导致患者钾丢失过多、摄取不足,也将导致低血钾发生。AMI时
7、低血钾性易损心肌AMI时低血钾致心室肌细胞电位水平下降,室颤阈值降低,加之缺血性心肌损伤,极易导致心肌内微折返并触发性室速室颤。此种状态下发生的室颤猝死实际上是基质性心肌损害与电解质环境恶化相互影响的结果,也提示低血钾状态下的心肌为高激惹性易损心肌。AMI合并低血钾时的临床特点一、低血钾发生时间早而快AMI早期发生低血钾在临床很常见,在AMI发病几十分钟或几小时内就可能发生低血钾。有研究表明AMI发病早期3小时之内的患者低血钾的发生率明显高于发病3小时以上的患者,原因可能是因为AMI早期神经内分泌急剧变化,交感张力过高引起低血钾。这也可能是AMI发病3小时内,易于发生低血钾性室速/室颤、猝死的
8、原因之一。二、低血钾与梗死面积和部位相关心肌梗死面积越大,越容易出现低血钾。有研究表明低血钾组的CK-MB峰值和cTnl峰值明显高于正常血钾组,而酶峰值与心肌梗死面积相关,提示梗死面积与血钾水平呈负相关。低血钾也与心梗的部位有关。有文献报道AMI累及广泛前壁、前壁时低血钾症的发生率约为43.9%,急性下壁(包括正后壁)心肌梗死者的低血钾症的发生率较前壁相对来说比较低。三、急性低血钾表现为相对低血钾对于AMI患者,不仅要注意患者血钾降低的幅度,更要注意血钾降低的速度急性低血钾。患者血钾水平下降的越快,病情越危重。急性相对低血钾与急性低血钾同样可导致恶性室性心律失常。在缺血、损伤、梗死及药物的影响
9、下,即使血钾较原来水平轻度下降0.50.1mmol/L,虽尚未降至实验室正常低限(血钾3.5mmol/L),其血钾下降幅度其实已经达到20%30%以上,这种快速发生的相对低血钾在AMI中也有重要临床意义,仍有可能促发急性心肌梗死低血钾相关性恶性心律失常。这也是急性心肌梗死低血钾表现的特殊性之一,即相对低血钾性恶性心律失常。此类患者,即使短时间内血钾小幅度的降低相对低血钾,即使没有低于3.5mmol/L,也非常危险。在急性心肌损伤、坏死的基础上,即使是短期内小幅度的血钾波动也极易招致恶性心律失常。因此,对AMI早期发生的急性低血钾和相对低血钾也要引起高度重视。四、原已应用利尿剂患者AMI时更易发
10、生低血钾对于长期服用利尿剂的患者,由于低血钾发生速度缓慢,机体对低血钾产生较好的耐受性,低血钾全身表现可不明显,但在AMI时,交感张力增高等神经体液因素导致血钾水平进一步降低,此类患者则更易发生恶性心律失常。血钾水平与pH值呈负相关,当患者疼痛、心衰、换气过度或因大量呕吐、利尿而致血pH值增高发生碱血症时,钾离子向细胞内转移,血钾水平随pH值增高而明显降低。五、AMI时低血钾的心电图常表现多样且不典型心律失常:低血钾时可出现几乎各种形式的心律失常,其中最常见的是室性早搏,严重的低血钾也可发生恶性室性心律失常,如RonT、尖端扭转型室速(Tdp)室颤和触发性2相折返性室性心律失常较为常见。也可以
11、发生室上性心律失常,少数患者在严重的低血钾状态下亦可发生缓慢性心律失常。心电图QRS基本波形的改变:表现为QT间期正常、缩短或延长,此时ST融合,Q-T间期常不易测量。(见图1)J波是由心电图J点上移达一定振幅,持续一定时间形成的,见于心肌梗死超急性期,其发生多数认为是最后除极与最早复极的心肌相互重叠所致,易发生2相折返,很容易触发心室颤动,导致患者猝死。低血钾时心肌细胞动作电位的去极化和复极化发生改变,形成了J波,或使原有的J波变得更加明显,同时心室肌的跨膜复极离散度增大,电扩布减慢,QT间期延长,心肌组织复极不均一,此时心肌兴奋性和自律性增加,更容易通过触发折返导致恶性心律失常。(见图2)
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