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内科学考试重点总结精品文档内科学考试重点总结1交替脉为节律规则而强弱交替出现的脉搏，为左室衰竭的重要体征之一。水冲脉是在主动脉瓣关闭不全时出现脉压增大，脉搏骤起骤落、急促而有力。2脉搏短绌见于心房颤动，出现脉率少于心率的现象。3病人吸气时脉搏显著减弱或消失的现象称为奇脉，见于心包积液和缩窄性心包炎的患者。4正常成人安静状态下脉搏为60100次分。速脉指脉率每分钟超过100次，生理情况下见于情绪激动、紧张、剧烈体力活动等；病理情况下见于发热、贫血、心力衰竭、休克、心肌炎、甲状腺机能亢进等。5缓脉指脉率少于60次分，生理情况下见于老年人、运动员等；病理情况下见于颅内压增高、房室传导阻滞、病态窦房结综合征、阻塞性黄疸、甲状腺功能减退等。6有机磷农药中毒者呼吸有大蒜味；尿毒症者有尿味(氨味)；糖尿病酮症酸中毒者有烂苹果味；肝性脑病者有肝腥(肝臭)味；支气管扩张或肺脓肿者有恶臭味。7体温低于35称为体温过低，见于体温中枢未发育成熟、休克、急性大出血、极度衰竭及甲状腺功能减退者等。体温高于372称为发热，最常见的原因是感染。8潮式呼吸是一种呼吸由浅慢变为深快，然后再由深快变为浅慢，继之暂停，随后又重复上述节律。9间停呼吸表现为呼吸次数明显减少且每隔一段时间即有呼吸暂停数秒钟，随后又重复上述节律。10库斯莫尔呼吸见于糖尿病酮症酸中毒病人，呼吸深大，频率可快可慢。11.嗜睡可被唤醒，醒后尚能保持短时期的醒觉状态，但反应迟钝，一旦刺激去除则又迅速入睡。12昏睡病人强烈刺激下可勉强被唤醒但答话含糊，所答非所问，答后很快又再入睡。13昏迷病人的运动和感觉完全丧失，任何刺激都不能将其唤醒。14急性病容：面颊潮红、兴奋不安、呼吸急促、痛苦呻吟等，见于急性感染性疾病。15慢性病容：面容憔悴、面色苍白或灰暗、精神萎靡、瘦弱无力，见于慢性消耗性疾病。16贫血面容：病人面色苍白、唇舌色淡、表情疲惫，见于各种原因引起的贫血。17二尖瓣面容：病人双颊紫红、口唇发绀，见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄病人。18病危面容：面容枯槁，面色苍白或铅灰，表情淡漠，目光无神，眼眶凹陷，见于大出血、严重休克、脱水等病人。19发育状态通常以年龄与智力、体格成长状态(如身高、体重、第二性征)的关系进行综合判断。20成年人的体形可分为瘦长型、矮胖型和匀称型三种。21杵状指(趾)，多见于支气管扩张、肺脓肿、支气管肺癌、先天性心脏病病人。22出血点直径小于2mm称为瘀点，直径35mm称为紫癜，直径5mm以上称为瘀斑，片状出血伴皮肤显著隆起称为血肿。23黄染是由于血液中胆红素过高引起的，早期或轻微黄染见于巩膜及软腭黏膜。24发绀主要是由于单位容积血液中还原血红蛋白餐增高而引起的。血液中还原血红蛋白超过50gL时可出现发绀，常见于口唇、面颊、肢端、甲床、耳廓等。见于先天性心脏病、心肺功能不全和某些中毒等。严重贫血病人如血红蛋白量少于50gL，即使全部血红蛋白处于还原状态，也不出现发绀。25蜘蛛痣的产生与体内雌激素增高有关，常见于慢性肝病病人。26扁桃体肿大一般分为三度：不超过咽腭弓者为度，超过咽腭弓者为度，扁桃体达咽后壁中线者为度。27肺癌多向右侧锁骨上窝或腋窝淋巴结群转移；胃癌多向左侧锁骨上窝淋巴结转移。28,桶状胸，胸廓呈桶形，前后径增大，肋间隙加宽，多见于肺气肿病人。29扁平胸，胸廓扁平，前后径小于左右径的一半，可见于慢性消耗性疾病如肺结核病人。30大量胸膜腔积液、气胸或纵隔肿瘤可将气管推向健侧。31广泛胸膜粘连、肺不张可将气管拉向患侧。32触觉语颤减弱或消失主要见于肺气肿、阻塞性肺不张、大量胸腔积液、气胸的病人。33语颤增强见于肺组织炎症或肺实变的病人。34胸部叩诊为过清音多见于肺气肿病人。胸部叩诊为鼓音多见于气胸病人。35慌张步态指起步后小步急速前行，身体前倾,有难以止步之势，见于震颤麻痹。醉酒步态指走路时躯干重心不稳，步态紊乱，如醉酒状，见于小脑疾患。36在正常肺泡呼吸音部位若出现支气管呼吸音则为异常的支气管呼吸音，见于肺实变。37急性肺水肿病人可闻及两肺满布湿哕音。38肺炎病人可闻及局部湿哕音。39肺淤血病人可闻及两肺底湿哕音。40颈静脉怒张，提示上腔静脉回流受阻，静脉压增高，常见于右心衰竭、心包积液、纵隔肿瘤等病人。41肝颈静脉回流征阳性为右心功能不全的重要征象之一。42心脏听诊有五个瓣膜听诊区，二尖瓣区位于心尖搏动最强点，肺动脉瓣区位于胸骨左缘第2肋间，主动脉瓣第一听诊区位于胸骨右缘第2肋间，主动脉瓣第二听诊区位于胸骨左缘第3肋间，三尖瓣区位于胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。43心尖搏动向左移位，甚至略向上，为右心室增大的表现；如心尖搏动向左下移位，则为左心室增大的表现。44毛细血管搏动征阳性主要见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进和严重贫血等。45心包摩擦感提示心包膜的炎症。46左心室增大，心左界向左下扩大，常见于主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病病人。，47右心室轻度增大时叩诊心界变化不大，显著增大时心界向左增大明显，常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄病人。48心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特性。49心尖区粗糙的全收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。50心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音。51主动脉瓣区舒张期叹气样杂音提示主动脉瓣关闭不全等。52极度消瘦或严重脱水者腹部凹陷，重者呈“舟状腹”。53腹肌紧张、压痛、反跳痛是腹膜炎症病变的体征，临床上称腹膜刺激征。54炎症累及腹膜壁层是腹部反跳痛发生的机制。55正常人肠鸣音45次分，无明显增强或减弱。56腹壁静脉曲张常见于门静脉高压所致循环障碍或上、下腔静脉回流受阻而有侧支循环形成时。57急性胃肠道穿孔或脏器破裂所致急性弥漫性腹膜炎，腹膜刺激而引起腹肌痉挛，腹壁常有明显紧张，甚至强直如木板，称板状腹。58急性肠胃炎时，肠鸣音活跃；肠麻痹时，肠鸣音可减弱或消失。59瞳孔缩小见于有机磷、巴比妥类、吗啡等药物中毒。60瞳孔散大见于视神经萎缩、阿托品药物中毒及深昏迷病人。61两侧瞳孔大小不等，提示颅内病变，如颅内出血、脑肿瘤及脑疝等。62瞳孔对光反射迟钝或消失，见于昏迷病人。63椎体束受损时，病人可出现病理反射，即可出现巴宾斯基征、奥本海姆征、戈登征、查多克征阳性。64颈项强直、凯尔尼格征、布鲁津斯基征为脑膜刺激征。65角膜反射、腹壁反射、提睾反射为浅反射。66肱二头肌反射、肱三头肌反射、膝腱反射、跟腱反射为深反射。67血红蛋白(Hb)正常值：男性120160gL；女性110150gL。68白细胞及中性粒细胞增多多见于急性感染，尤其是化脓性感染，如肺炎球菌性肺炎败血症等。69白细胞及中性粒细胞减少多见于病毒感染，如流感、麻疹。70淋巴细胞增多见于病毒感染、结核感染以及慢性淋巴细胞性白血病。71网织红细胞的增减可反映骨髓造血功能，减少见于再生障碍性贫血。72进行粪便隐血试验前应指导病人避免服铁剂、动物血、肝类、瘦肉及大量绿叶蔬菜3天，勿咽下血性唾液，以防假阳性。73柏油样便黑色富有光泽，呈柏油样，见于各种原因引起的上消化道出血。74鲜血便见于肠道下段出血性疾病，如痢疾、结肠癌、痔疮等。75白陶土样便见于各种原因引起的阻塞性黄疸。76米泔样便呈白色淘米水样，内含黏液块，量多见于霍乱和副霍乱。77各种黄疸时总胆红素均可升高：17342molL，临床上称为隐性黄疸；342molL为显性黄疸。78白蛋白与球蛋白比值(AG)为1525：1。79血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)广泛存在于肝、心、脑、肾、肠等组织细胞中，以肝细胞中含量最高。80黏液、脓样或脓血便见于痢疾、溃疡性结肠炎、直肠癌。81慢性阻塞性肺气肿主要引起型呼吸衰竭。82肺炎球菌性肺炎典型的痰液呈铁锈色。83慢性肺心病早期表现为右室肥大。84支气管扩张病人痰液的特点是大量脓痰，久置分三层。85吸人糖皮质激素后应漱口，以防口咽部感染。86型呼吸衰竭(呼衰)特征性的表现主要由二氧化碳滞留引起血管扩张所致，表现为皮肤红润、温暖多汗及球结膜水肿。87支气管哮喘发作时表现为呼气性呼吸困难。88慢性阻塞性肺气肿典型的体征为：桶状胸，胸部呼吸运动减弱；语颤减弱；叩诊过清音心浊音界缩小，肝上界下移；听诊呼吸音减弱，呼气相延长。89肺癌最早出现的症状为阵发性刺激性呛咳。90气管内吸痰时，每次插管吸痰时间不宜超过l5秒，以防引起或加重低氧血症。91对痰液过多且无力咳嗽者，每次翻身前后应注意拍背、吸痰，以免口腔分泌物进入支气管造成窒息。92.呼气性呼吸困难最常见的病因是小气道痉挛，常见于COPD及支气管哮喘。93指导慢性阻塞性肺气肿病人进行腹式呼吸时，呼气与吸气时间之比为23：1，即深吸慢呼。94慢性支气管炎最常见的并发症是阻塞性肺气肿。95结核菌素试验判断结果的时间是注射后4872小时。96结核菌素试验结果：皮肤硬结的直径小于5mm为阴性，59mm为弱阳性，1019mm为阳性，20mm或不足20mm但出现水泡、坏死为强阳性。97链霉素的主要不良反应是耳聋和肾功能损害。98缩唇呼气和腹式呼吸等呼吸功能锻炼可以减低呼吸阻力，防止呼气时小气道过早闭合，利于肺泡内气体排出，提高呼吸效率。99气管切开后最重要的护理措施是采取各种措施保持气道的通畅，如湿化气道、气道内吸痰等。100支气管哮喘长期反复发作，最常见的并发症是阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。101引起呼吸系统疾病最常见的疾病是感染。102大量咯血，一次咯血量300ml或每日咯血量500ml。若突然出现咯血减少、情绪紧张、胸闷气促、面色灰暗提示窒息先兆。若出现表情恐怖、张口瞪眼、两手乱抓、抽搐、大汗淋漓、意识丧失提示发生窒息。咯血窒息处理首先应清除呼吸道内血块。103与肺癌发病关系最密切的因素是长期吸烟。104呼吸衰竭病人最早、最突出的表现是呼吸困难。105慢性阻塞性肺气肿主要引起型呼衰。106缩唇呼吸的重要性是避免小气道塌陷。107X线胸片双肺透亮度增加，提示肺气肿。108支气管哮喘发作时应鼓励病人饮水，水量2500mud，以补充丢失的水分，稀释痰液，重症者应给予静脉补液。109肺结核病人痰中有结核菌时，最简便有效的处理痰的方法是焚烧。110扁桃体炎多由溶血性链球菌等细菌引起。111自发性气胸临床上主要表现为一侧突发胸痛、呼吸困难的症状，胸部叩诊呈鼓音，听诊呼吸音消失。112肺炎链球菌肺炎血象变化典型的表现为白细胞计数增高，10109L，中性粒细胞比例增高。113大量胸腔积液的体征为气管向左侧移位、右侧胸廓饱满、触觉语颤减弱、叩诊呈浊音。114肺炎的临床表现，常见发热、咳嗽、咳痰，严重者可有呼吸困难，查体可见肺实变的体征(患侧呼吸运动减弱、语颤增强、叩诊呈浊音、听诊出现支气管呼吸音等)。115判断结核菌素试验结果时，应测量皮肤硬结的直径。116支气管哮喘发作时常出现呼气性呼吸困难。117利福平可出现黄疸、转氨酶一过性升高及变态反应。118型呼吸衰竭氧疗原则应为持续低流量吸氧。119心得安为非选择性受体阻滞剂，可使支气管痉挛加重，故哮喘患者禁用。120型呼吸衰竭病人不可随意使用镇静、安眠剂，以免诱发或加重肺性脑病。121对氨基水杨酸可有胃肠道刺激、变态反应。122支气管哮喘急性发作期常见的并发症是自发性气胸、纵隔气肿及肺不张等。123.呼吸衰竭临床上主要表现为呼吸困难、发绀、精神神经症状及心血管系统症状。124痰菌阳性的病人是肺结核主要的传染源。125呼衰最主要的治疗在于纠正缺氧和二氧化碳潴留及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。126肺结核患者在排除其传染性之前，在病室内接触病人时应戴口罩。127痰结核菌检查是确定患者是否具有传染性的主要方法。128大咯血病人应取患侧卧位，以利于健侧通气并防止病灶扩散至健侧。129咯血的并发症主要是休克和窒息，其中窒息是大咯血患者死亡的最重要的原因。130大咯血患者首选的止血药为垂体后叶素。131急性上呼吸道感染约有700A80由病毒引起。132结核性胸膜炎胸痛病人取侧卧位，以减少局部胸壁的活动，从而缓解疼痛。133休克型肺炎病人应取平卧位，以保证胸部的供血。134成人继发性肺结核中最常见的类型是浸润型肺结核。135胸水中分离出抗酸杆菌可初步确定存在结核性胸膜炎。136人体初次感染结核菌后在肺内形成的病灶加上肿大的气管支气管淋巴结，合称为原发综合征或原发型肺结核。137鳞癌是肺癌最常见的病理类型。138肺癌恶性程度最高的类型是细胞未分化癌。139：肺癌手术切除机会最多的类型是鳞癌。140阻塞性肺气肿主要引起型呼衰。141肺癌对化疗最敏感的类型是小细胞未分化癌。142乙胺丁醇可以引起球后视神经炎。143异烟肼可有周围神经炎、中毒性反应。144呼吸困难是呼吸衰竭最早、最突出的症状。呼吸衰竭的标准是动脉血氧分压低于80kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压高于67kPa(50mmHg)。145常见的引起咯血的呼吸系统疾病有支气管扩张、肺结核、支气管肺癌及肺栓塞等。146对慢性肺心病患者采取低流量持续给氧方法的基本原理是既防止严重缺氧引起的组织损伤，又可防止二氧化碳潴留加重。147肺结核患者高热、中毒症状明显及咯血者应卧床休息，而轻症及恢复期患者，不必限制活动。148抗结核药正确的使用原则是早期、联合、适量、规则和全程治疗。149慢性肺心病的发病机制主要为各种原因导致的长期肺循环阻力增加，肺动脉高压，致右心负担加重，右心室代偿性肥厚扩张，最后导致右心衰竭。150肺实变时表现为患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音甚至实音，叩诊出现支气管呼吸音。151哮喘患者应坚强夜间和凌晨的监护。152肺结核最主要的传播途径是飞沫传播。153哮喘患者病室布置力求简洁，应避免花草等过敏原。154呼吸衰竭确诊的依据是血气分析。155肺癌患者疼痛控制应按时给药，而不是在病人疼痛已发作或加重时才给药。156劳力性呼吸困难是最轻、出现最早的呼吸困难。157通气功能障碍主要引起型呼吸衰竭。158感染是COPD发生和加重的最主要原因。159肺结核诊断最可靠的依据是痰结核菌检查。160心绞痛与心肌梗死在典型症状上的比较，疼痛部位和性质相似。161疼痛是心肌梗死最早出现、最为突出的症状。162心肌梗死疼痛程度较心绞痛更剧烈，且伴烦躁、出冷汗、恐惧或濒死感，持续时间长，可达数小时或数天，休息和含服硝酸甘油不能缓解。而心绞痛含服硝酸甘油可很快缓解。163急性心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。164二尖瓣狭窄病人易发生血管栓塞的原因是伴房颤后所致的血栓形成。165由于主动脉瓣关闭不全，脉压增大可产生周围血管征、水冲脉、大动脉枪击音。166急性肺水肿的特征性表现为剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳含泡沫的黏液痰，典型为粉红色泡沫样痰。167急性左心衰竭病人端坐位的目的是减轻肺淤血。168心电图检查对心律失常和传导障碍具有重要的诊断价值；对心肌梗死的诊断有很高的准确性，它不仅能够确定有无心肌梗死，而且还可确定梗死的病变部位范围以及演变过程；对房室增大、心肌炎、心肌病、冠状动脉供血不足和心包炎的诊断有较大的帮助；能够帮助了解某些药物(如洋地黄、奎尼丁)和电解质紊乱对心肌的作用。169心电图检查不能反映心脏瓣膜的病变，这可由超声心动检查明确。170急性心肌梗死患者在急性期应该注意减轻心肌耗氧量，因此要求患者绝对卧床休息，不能从事任何可增加心肌耗氧量的活动，病人由急诊室送到心电监护室应由担架车护送。171慢性风湿性心脏病(风心病)发病机制是溶血性链球菌变态反应。172发生冠心病的危险因素有高血压、高咀脂、糖尿病、吸烟、肥胖、年龄40岁、糖耐量异常、脑力活动紧张、饮食不当、遗传、缺少体力活动。173血清低密度脂蛋白升高是冠心病的危险因素，而高密度脂蛋白增高则对心脏具有保护意义。174对风湿性心脏病患者作健康指导时，关键措施是积极防治链球菌感染，可以通过积极的体育锻炼提高机体抵抗力、预防上呼吸道感染等措施实现。175硝酸酯类药物为最有效的抗心绞痛药物之一，作用迅速，通过扩张全身的小静脉和小动脉，减少心脏的前、后负荷，降低心肌的耗氧量而缓解心绞痛。176洋地黄药物中毒的常见毒性反应有：胃肠道反应；心血管系统反应；神经系统反应。177洋地黄药物较严重的毒性反应是心律失常。178洋地黄中毒致心律失常以室性期前收缩二联律最常见。179长期心房颤动病人使用洋地黄后心律变得规则，心电图ST段出现鱼钩样改变，应注意有发生洋地黄中毒危险。180胃肠道症状中厌食是洋地黄中毒最早的表现，继而恶心、呕吐，属于中枢性常为中毒的先兆，也是中毒较为常见的表现之一。181洋地黄中毒导致的缓慢性心律失常应该给予阿托品治疗。182洋地黄中毒导致的快速性心律失常首选应用利多卡因或苯妥英钠治疗。183洋地黄应避免与钙剂同时应用，如有必要至少应间隔4小时。184洋地黄不宜与肾上腺素合用，以免增加洋地黄毒性。185由于洋地黄治疗量与中毒量接近，易发生中毒。易发生洋地黄中毒的情况有：缺氧、心肌严重受损、低钾、肾功能不全、老年人用药等情况。186急性心肌梗死24小时内不宜使用洋地黄类药物。187冠心病患者需保持大便通畅，但便秘时忌用大量不保留灌肠导泻。188急性心肌梗死患者急性期内应给予心电、血压、呼吸监护，故宜人住CCU病房。189原发性高血压需要用药物治疗，一般需要长期甚至终身服药，不能在血压控制正常范围内后随意停药，一旦停药，血压还会再次升高。190原发性高血压降压治疗的目的是：使血压下降，接近或达到正常范围；预防或延缓并发症的发生。191急性心肌梗死患者发生左心衰竭的主要原因是心肌收缩力减弱和不协调。192左心功能不全所致呼吸困难是由于肺淤血所致。193急性左心衰会导致肺水肿的发生，从而影响肺泡毛细血管的气体交换及妨碍肺的扩张与收缩，引起通气与换气功能的障碍，刺激和兴奋呼吸中枢，病人感觉呼吸费力。194窦性心动过速大多属生理现象，常见原因为吸烟、饮用含咖啡因的饮料、剧烈活动、情绪激动，在某些疾病时也可发生(发热、贫血、甲亢等)。195硝酸甘油宜舌下含服，不要吞服，以避免肝脏的首过效应。196硝酸甘油对脑血管的扩张作用很明显，服药后往往会出现面色潮红、头痛，站立时易发生“直立性低血压”而导致晕厥，故宜坐位或卧位服药。197心绞痛发作患者若服硝酸甘油后5分钟疼痛仍不缓解应再次含服1片，可连续含服3片，仍不缓解应及时至医院就诊。1981999年WH0ISH对1级高血压的诊断标准是收缩压为140159mmHg，舒张压为9099mmHg。199慢性风湿性心脏病二尖瓣狭窄，早期常见并发症是房颤。200急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症；血栓栓塞多发生于存在房颤的二尖瓣狭窄患者；右心衰竭为晚期并发症。201由于左心衰竭导致的肺循环淤血而致患者出现典型的心源性呼吸困难，端坐位可以减少回心血量，使肺循环的淤血得以减轻。202急性心肌梗死病人人院后第一周绝对卧床是为了避免增加心脏负担，防止病情加重。一切日常生活均由护士协助完成(如洗脸、刷牙、吃饭、大小便、翻身等)。203急性肺水肿患者氧疗应给予高流量(68Lmin)酒精湿化(氧气流经3050酒精)吸氧。204急性肺水肿患者经酒精湿化吸氧可使肺泡泡沫的表面张力减低而破裂，有利于改善通气。205在急性心肌梗死时血清心肌酶以肌酸磷酸激酶出现最早、恢复最早。206对于急性心肌梗死具有诊断价值的心肌酶是CK-MB。207治疗高血压药物硝苯地平主要副作用有颜面潮红、头痛。208长期服用硝苯地平可出现颈前水肿。209风湿性心脏病最常见的并发症是充血性心力衰竭。210风湿性心脏病致死的主要原因是充血性心力衰竭。211对风湿性心脏病病人行健康指导时，关键措施是积极防治链球菌感染。因此，坚持锻炼，防止呼吸道感染是预防链球菌感染的关键有效的措施。212按照1999年WH0给出的高血压的分级标准，血压l60100mmHg属于2级高血压。213房颤的听诊特点是心率和脉搏不等，且心率大于脉率，为脉搏短绌的表现，同时心音强弱不等、心律不齐。214二尖瓣狭窄的诊断要点是心尖区闻及舒张期隆隆样杂音。215二尖瓣狭窄患者尚未出现心力衰竭的症状时，不需要卧床休息及应用洋地黄类药物、利尿剂，但要注意避免加重心脏的负担。216发生心室纤颤应立即给予非同步直流电除颤。217受体阻滞剂可对抗代偿机制中交感神经兴奋性增强这一效应，降低慢性心力衰竭患者住院率、死亡率，且提高运动耐量。218高血压病人应限制的含钠高的饮食是腌制品、味精、发酵面食、啤酒、罐头食品，该类食品均属于含钠较高的食物，为增加食物的口味，可适当添加食醋、糖等调味。219高血压急症的治疗如高血压脑病，降压治疗应首选具有动静脉扩张作用的药物硝普钠。220洋地黄药物中毒后的处理措施包括：停用洋地黄类药物；停用排钾利尿剂；补充钾盐；纠正心律失常。221心肌梗死的诊断主要依据典型的胸痛症状、心电图ST段抬高等典型心肌缺血及坏死表现和心肌损伤标记物的升高。222心肌梗死患者中5080发病前有先兆症状，即初发或恶化性心绞痛。223典型的心绞痛发作的常见诱因包括体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速等。224急性心肌梗死后的心律失常多发生于病后的12周内，而以24小时内发生率最高，也最危险。225溶栓治疗适用于：发病小于6小时，年龄70岁，而无近期(160110mmHg)和严重肝肾功能障碍等。227急性病毒性心肌炎活动期或伴有严重心律失常、心力衰竭者要绝对卧床休息4周至23个月，待症状消失且心肌酶、病毒中和抗体、白细胞、红细胞沉降率等化验及体征恢复正常后，方可逐渐起床增加活动量。228使用排钾利尿剂的心力衰竭患者应特别注意观察血钾的变化。229终止心绞痛的发作性胸痛的方法，正确的做法应是含服硝酸甘油l片后心绞痛仍不缓解，可间隔5分钟后再服一片。若如此连续服用3次疼痛仍不缓解，应考虑急性心肌梗死的可能。230房颤病人的转复需使用同步直流电复律。231左心衰竭由于存在肺循环淤血，因而肺底可满布湿哕音，且部分病人出现交替脉，是左心衰竭的特征性体征。232二尖瓣狭窄病人不断咯血的原因是肺淤血严重。233急性肺水肿特征性表现为突发严重呼吸困难，呼吸频率达3040次分，咳嗽、咳痰和咯大量粉红色泡沫痰等；病人被追采取坐位，两腿下垂，双臂支撑以助呼吸。查体可见心率和脉率增快，两肺满布湿哕音和哮鸣音。234心绞痛胸痛常为压迫感、发闷、紧缩感也可为烧灼感，偶可伴有濒死感。病人可因疼痛而被迫停止原来的活动，直至症状缓解，多在15分钟内，一般不超过15分钟。235典型心绞痛疼痛部位以胸骨体中断或上段之后可波及心前区，约手掌大小范围，甚至整个前胸，边界不清。可放射至左肩、左臂内侧，甚至可达左手无名指和小指，向上放射可至颈、咽部和下颊部。236急性左心衰竭应立即给予患者两腿下垂坐位或半坐位，并给予高流量的吸氧(最好是经酒精湿化)，以迅速缓解患者的缺氧，减轻急性肺淤血症状。237幽门梗阻是消化性溃疡的常见并发症之一，主要由十二指肠溃疡或幽门管溃疡引起，特征性表现为餐后上腹部饱胀，频繁呕吐宿食。238柏油样粪便是由于上消化道出血后，血红蛋白的铁质经肠道内硫化物的作用，形成黑色的硫化铁，混有肠道黏液，使排出的粪便漆黑发亮。病因以十二指肠溃疡、胃溃疡和肝硬化所致食管胃底静脉曲张破裂为最常见。239.严重呕血病人需禁食，如为消化性溃疡出血，可在止血后24小时给予温流质饮食；食管胃底静脉曲张破裂出血者，需禁食时间较长，一般于出血停止4872小时后可先试给半量冷流质饮食。240消化性溃疡小量出血，一般不需禁食，可摄入少量流质饮食，以中和胃酸，减少饥饿性胃肠蠕动，有利止血。241肾上腺皮质激素与溃疡的形成和再活动有关，消化性溃疡患者应避免口服泼尼松(糖皮质激素)。242非甾体抗炎药(如消炎痛)除可直接损伤胃黏膜外，还能抑制前列腺素和依前列醇的合成，从而损伤黏膜的保护作用。243铋剂(如三钾二橼络合铋)在酸性环境中，可与溃疡面渗出的蛋白质相结合，形成一层防止酸和胃蛋白酶侵袭的保护屏障。此外，还具有抗幽门螺杆菌的作用。244消化性溃疡癌变时可有疼痛节律的改变或消失。245消化性溃疡患者宜定时进餐，少量多餐，溃疡活动期可每天进餐56顿，不但可减轻胃肠道的负担，还可中和胃酸。246肉汤可刺激胃酸允泌，不适宜消化性溃疡患者。247抗酸药应在餐后l2小时服用。248H2受体拮抗剂(如西眯替丁)能阻止组胺与其H2受体相结合，使壁细胞分泌胃酸减少。249质子泵阻滞剂(如奥美拉唑)是已知的作用最强的胃酸分泌抑制剂。这类药物可以抑制壁细胞分泌H+的最后环节H+-K+-ATP酶(质子泵)，有效地减少胃酸分泌。250双气囊三腔管适用于肝硬化食管胃底静脉曲张患者，一般不用于单纯消化性溃疡大出血患者。251慢性、周期性和节律性上腹痛是消化性溃疡疼痛的特点，其中十二指肠溃疡患者上腹痛节律性的特点为疼痛一进食一缓解，是临床初步诊断的重要依据。252十二指肠溃疡患者腹痛多在餐后34小时出现。持续至下次进餐，进食后可减轻或缓解。有时可在半夜发生疼痛称“夜间痛”，一般溃疡疼痛可经服制酸剂、休息、用手按压腹部或呕吐而减轻。253胃溃疡好发于胃小弯侧，疼痛多位于上腹部，剑突下正中或偏左，疼痛多在餐后半小时至1小时出现，至下次餐前缓解。254纤维胃镜检查是消化性溃疡确诊的重要依据。镜下可见溃疡呈圆形或椭圆形，底部平整，边缘整齐，深浅不一，早期病变限于黏膜下层，晚期可深达基层。255幽门螺杆菌为消化性溃疡的一个重要病因，幽门螺杆菌感染破坏了胃的黏膜屏障，导致消化性溃疡的发生。256出血是消化性溃疡最常见的并发症，十二指肠溃疡(DU)比胃溃疡(GU)易发生。少数患者可以出血为首发症状。257消化性溃疡病人出现全腹压痛、反跳痛及板样强直，表明有穿孔。穿孔为消化性溃疡较常见的并发症，急性胃穿孔患者可出现典型的急性腹膜炎的临床表现。258消化性溃疡合并急性穿孔应早期发现，立即禁食，置胃管予胃肠减压，补血，补液，迅速做好术前准备，争取612小时内紧急手术。其中，首要的护理措施为禁食和胃肠减压。259癌变是胃溃疡较少见的并发症。中老年患者，症状顽固，疼痛持久，失去原来的规律性，厌食，消瘦，胃酸缺乏，粪便隐血实验持续阳性，经内科积极治疗无效，应考虑癌变的可能性。260消化性溃疡患者抑制胃酸分泌药(如法莫替丁、奥美拉唑)应在餐后l2小时及睡前服用1次，胃黏膜保护药(如硫糖铝)及胃动力药(如吗丁啉)应在餐前l小时及睡前l小时服用。261长期大量酗酒，乙醇、乙醛(酒精中间代谢物)对肝细胞的毒性作用是引起酒精肝硬化的病因。262腹水是肝硬化最突出的临床表现，失代偿期患者70以上有腹水。263肝硬化失代偿期门脉高压，脾因门脉压力增高肿大，常伴有脾功能亢进，从而加速血细胞破坏，并抑制血细胞的成熟，表现为白细胞、血小板和红细胞计数减少。264肝硬化失代偿期门脉高压，可导致侧支循环建立和开放，其中可致食管下段和胃底静脉曲张，此类患者进食粗糙坚硬食品导致机械损伤后，可出现呕血等上消化道大出血的症状。265肝硬化患者若在短期内出现肝增大，且表现发现肿块，持续肝疼痛或腹水呈血性，应想到并发原发性肝癌的可能，应进一步检查。266肝性脑病为晚期肝硬化最严重的并发症，又是最常见死亡原因。267肝硬化患者使用稀醋酸溶液灌肠，可酸化肠道，减少肠道氨的吸收，预防肝性脑病。268上消化道出血是肝性脑病的常见诱因。肝硬化患者上消化道出血后，血液淤积在胃肠道内，经细菌分解产生大量的氨，后者可经肠壁扩散入血引起血氨升高，从而促发肝性脑病。269肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂时，由于出血量大。出血速度快，患者最有可能首先出现失血性休克。应迅速建立静脉通路进行补液、输血，以求在短期内输人足量的液体，维持有效血循环。收集于网络，如有侵权请联系管理员删除