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生理案例分析14399

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第一章 绪论
学习内容：机体的内环境
案例一：
患者男性，26岁。不慎掉入约100℃的热水池，躯干、会阴、双手、双下肢被烫伤，自觉双下肢钝痛，其余烫处剧痛。创面可见水疱，表皮脱落，肿胀，有淡黄色液体渗出。
诊断：大面积烧伤。
讨论：
1．烫伤后对机体的内环境有何影响？
2．烫伤后机体有哪些生理功能的调节方式参与调节？
学习内容：稳态与机体调节
案例二：
患儿男性，2岁。腹泻2天，每天6～7次，水样便；呕吐3次，呕吐物为所食牛奶，不能进食。伴有口渴、尿少、腹胀。体格检查：精神萎靡，T37℃，BP11. 5 / 6. 67kPa(86/50mmHg)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，心跳快而弱，肺无异常所见，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢发凉。化验：血清K+3.0mmol／L，Na+135mmol／L，标准碳酸氢盐16.0mmol／L。请根据所学生理学知识回答以下问题。
诊断：等渗性脱水；低钾血症；婴幼儿腹泻。
讨论：
1．何谓内环境、稳态？其生理意义是什么？
2．人体生理功能活动的调节方式、特点有哪些？
3．何谓负反馈、正反馈？其各自生理意义是什么？
4．机体各系统功能在维持内环境稳态中的作用如何？
5．呕吐和腹泻主要引起机体内环境理化性质发生哪些改变？
参考答案
案例一
生理学分析：
1．体内的液体称为体液，包括细胞内液和细胞外液。分布在心血管管腔内的细胞外液为血浆，分布在全身组织间隙中的细胞外液称为组织液。细胞外液是细胞在体内直接所处的环境，称为内环境。在渗透压和静水压的作用下细胞内液或细胞外液可通过细胞膜进出；同样通过毛细血管壁血浆与组织液在渗透压和静水压的作用下也可相互沟通。
严重烫伤后大量血浆外渗到组织间隙和体外，使有效循环血量明显减少，如不及时有效补充液体，将严重影响内环境的稳态，病人甚至会发生休克。
2．机体活动的调节有神经调节、体液调节和自身调节。
烫伤时首先是神经系统参与调节。皮肤的感觉神经末梢将伤害性信息传入中枢产生痛觉。病人的心血管系统和呼吸系统兴奋，并伴有情绪反应。由于血浆及细胞外液渗出，细胞外液减少，循环血量减少，导致动脉血压下降，使心血管系统的神经调节功能增强。血压下降使刺激颈动脉窦及主动脉弓压力感受器引起的压力感受性反射（减压反
射）减弱，缺氧、C02及H+浓度过高刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器引起的化学感受性反射（升压反射），两种反射使延髓心交感中枢和交感缩血管中枢兴奋，迷走中枢抑制，心率加快、心输出量增加．外周血管阻力增高，血压升高，化学感受性反射还可使呼吸加快加强。肾交感神经兴奋引起肾血管强烈收缩，肾血流量减少，保证心、脑等重要器官的血流供应。同时还可降低心肺容量感受器参与的心血管反射，除引起上述心血管活动外，还可使肾血流量减少，肾排水量和排钠量减少，保持体液的量。
体液因素也参与调节。血浆外渗、血容量减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活动加强，参与对水、盐平衡和血压的调节，维持稳态。严重烫伤可导致身体出现应激反应，下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴的活动增强，下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)促进腺垂体释放促肾上腺皮质激素(ACTH)，使肾上腺皮质释放糖皮质激素增多，提高机体的应激能力。同时，交感-肾上腺髓质系统活动也增强，血中儿茶酚胺类物质（肾上腺素、去甲肾上腺素等）含量增加，产生应激反应。此外，血管升压素（抗利尿激素）、血管内皮素、前列腺素等也会出现改变，影响心血管功能。
烫伤后自身调节也参与。如肾血流量减少，肾动脉灌注下降，肾入球小动脉平滑肌受到的牵拉刺激降低，平滑肌舒张，阻力降低。此外，肾内自身调节的球-管平衡反馈使水和钠的排出减少。
案例二
生理学分析：
1．内环境、稳态及生理意义
(1)内环境即细胞外液（包括血浆、组织液、淋巴液、各种腔室液等），是细胞直接生活的液体环境。内环境直接为细胞提供必要的物理和化学条件、营养物质，并接受来自细胞的代谢尾产物。内环境最基本的特点是稳态。
(2)稳态是内环境处于相对稳定（动态平衡）的一种状态，是内环境理化因素、各种物质浓度的相对恒定。这种恒定是在神经、体液等因素的调节下实现。稳态的维持主要依赖负反馈。稳态是内环境的相对稳定状态，而不是绝对稳定。
(3)稳态生理意义：是细胞行使正常生理功能和机体维持正常生命活动的必要条件。
2．机体内存在三种调节机制：神经调节、体液调节、自身调节。
(1)神经调节：是机体功能的主要调节方式，它通过反射来实现。反射的结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器。反射的形式有条件反射和非条件反射两种。神经调节的特点是反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确、局限。就整个机体的调节机制来看，神经调节在大多数情况下处于主导地位。反射与反应最根本的区别在于反射活动需中枢神经系统参与。
(2)体液调节：发挥调节作用的物质主要是激素。激素由内分泌细胞分泌后可以进入血液循环发挥长距离调节作用，也可以在局部的组织液内扩散，改变附近的组织细胞的功能状态，这称为旁分泌。因此主要包括有：a．全身性体液调节，调节物质主要是激素，特点是缓慢、广泛、持久，调节新陈代谢、生长发育、生殖等功能；b．局部性体液调节，调节物质是某些代谢产物，如CO2、乳酸、腺苷等，特点是较局限，作用是使局部与全身的功能活动相互配合和协调；c．神经-体液调节，内分泌腺或内分泌细胞的活动直接或间接地受神经系统的调节而感受内环境中某种理化因素的变化，直接作出相应的反应。
(3)自身调节：是指内外环境变化时组织、细胞不依赖于神经或体液调节而产生的适应性反应。举例：a．心室肌的收缩力随前负荷变化而变化，从而调节每搏输出量的特点是自身调节，故称为异长自身调节。b．全身血压在一定范围内变化时，肾血流量维持不变的特点是自身调节。
3．生理功能的反馈调控有正反馈和负反馈
(1)负反馈：反馈信息与控制信息的作用方向相反，因而可以纠正控制信息的效应。负反馈调节的主要意义在于维持机体内环境的稳态，在负反馈情况时，反馈控制系统平时处于稳定状态。身体大部分生理功能调节属于负反馈调节。
(2)正反馈：反馈信息不是制约控制部分的活动，而是促进与加强控制部分的活动。正反馈的意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成生理功能，在正反馈情况时，反馈控制系统处于再生状态。生命活动中常见的正反馈有：排便、排尿、射精、分娩、血液凝固等。
4．在神经和内分泌系统既对立又统一的调节下，体内其他各系统在行使其功能的过程中相互协调和配合以维持内稳态。各系统的主要作用如下：
(1)通过免疫系统的作用，使机体具有抵御外来损伤因素和清除内部有害因素的能力。
(2)血液循环和呼吸系统的活动，在供给内环境中的O2和营养物质及各种生物活性物质的同时，将CO2和其他代谢产物运送至相应的器官并排出。
(3)消化和吸收功能系统的活动，通过对进入消化道的营养物质的吸收和对消化液的重吸收，以不断补充体内代谢所需的物质。
(4)肝脏的解毒和过滤血液的功能，参与对内环境的净化。
(5)体内的物质代谢不断产生能量和热量，以供细胞活动和维持体温。
(6)排泄系统的活动在重吸收营养物质的同时，清除体内的代谢产物和多余的物质，使内环境得以净化。
内稳态的维持是一种高度整合的生命活动。体内各个系统尽管具有特殊的作用，但其作用必须在其他系统功能的配合下才能实现，如呼吸系统的功能是在血液和循环以及神经系统等功能的配合下完成的。
5．剧烈的呕吐和腹泻导致内环境的理化性质发生以下改变：
a．食人的物质和消化液同时丧失。由于消化液的渗透压与血浆的渗透压基本一致，故主要是等渗性脱水（血钠由142mmol/L降为135mmol/L的，仅轻度降低）。
b．由于体液是循环的，脱水使细胞外液容量减少，表现为眼眶凹陷和皮肤弹性差。
c．消化液中钾的含量较血浆的高(血浆和组织液的为3.5～5. 5mmol/L，胃液和小肠液的可为20mmol/L)，呕吐和腹泻导致血钾降低。
d．胰液、胆汁和小肠液均为碱性液体。此时，体内碳酸氢盐减少(标准碳酸氢盐由正常24mmol/L降为16mmol/L)，呈代谢型酸中毒改变。
e. 整体细胞外液容量不足，反射性地使肾血流量减少，生成尿量减少以阻止体液量的进一步丧失。体内水、电解质和酸碱紊乱等因素综合作用，致患者精神萎靡和感觉全身无力。

第二章 细胞基本功能
学习内容：细胞膜的物质（离子和水）的跨膜转运
案例一：
患者女性，22岁。临床表现为贫血、黄疸，有十多年的贫血病史，并且一般是在发热以后更为严重。该患者有明显的脾大。实验室检查表明患者的红细胞大部分是小的球形红细胞，而且这种红细胞的渗透脆性较高。将该患者的红细胞在无菌的条件下放人37℃的缓冲盐溶液中孵育，发生溶血的部分远较正常人的多。如果在溶液中加糖和ATP可以明显地抑制这种“自发性溶血”。该患者的红细胞具有正常的Na+和K+的浓度，但细胞膜对Na+和K+的通透性大约是正常人的3倍，并且膜上的Na+-K+-ATP酶水平也是正常人的3倍左右。该患者红细胞的平均寿命比正常人明显缩短。将该患者的标记红细胞通过静脉注入正常人的血液中，这些细胞的生存寿命明显比正常红细胞要短。如果将正常人的红细胞注入该患者的体内，其寿命正常。在脾切除术后，患者的贫血得到明显改善。
诊断：先天性溶血性黄疸。
讨论
1．为什么该患者的红细胞渗透脆性较正常人高？
2．当将红细胞放人无菌条件下37℃孵育时，该患者的红细胞的自发性溶血为什么较正常人要快？
3．为什么在培养液中加入糖和ATP可以抑制自发性溶血的程度？
4．为什么该患者的红细胞的生存寿命缩短？这种寿命缩短和脾有何关系？
5．该患者的红细胞在正常人的血液循环中寿命仍然缩短，而正常人的红细胞在该患者的血液循环中生存寿命却是正常的。这说明了什么？
6．为什么该患者在发热后会加重贫血？
7．为什么脾切除可以明显地改善该患者的贫血？
学习内容：肌细胞的兴奋传递障碍
案例二：
患者女性，30岁。近3个月来感觉全身乏力和易疲劳。近1周，上述症状明显加重，梳头困难并伴有眼睑下垂，上楼时多次跌倒在地，但上述症状休息后可缓解。使用新斯的明治疗后肌力恢复。体格检查：血中抗胆碱能受体数量增多；肌电图示重复刺激运动神经元时骨骼肌的反应下降。
诊断：重症肌无力。
讨论
请根据所学生理学知识回答以下问题。
1．简述神经一肌接头处的兴奋传递的过程和特点。
2．简述肌肉收缩和舒张的原理。
3．何谓兴奋一收缩耦联？其基本过程如何？
4．简述影响骨骼肌收缩的主要因素。
5．根据临床检查分析患者肌无力的原因以及为什么新斯的明能恢复肌力？
参考答案
案例一：
生理学分析：
1．患者红细胞呈球状增加了渗透脆性。红细胞发生溶血时，它首先膨胀成一定程度的球状外形，如果体积进一步增大超过一定的范围，因为细胞膜不能相应的伸展将发生溶血。显微镜下可见溶血时，细胞膜突然破裂，使得细胞内的物质和细胞外液混合取得平衡。由于患者的红细胞已经是球形了，所以当被放进低渗的液体时不需要再发生膨胀而成球形。所以在低渗液体中球形红细胞更快更容易发生溶血。
2．细胞维持其渗透压的一个主要方式是通过Na+-K+-ATP酶的作用将细胞内的Na+泵到细胞外。Na+的浓度梯度可以平衡细胞内的一些非渗透性的物质引起的渗透梯度，而渗透性的离子可以自由通过细胞膜取得平衡。红细胞置于37℃孵育时，缺少供能物质，细胞内ATP的浓度明显下降，导致Na+-K+-ATP酶的功能下降，Na+顺其电化学梯度进入红细胞内，细胞膨胀很快溶解。因为该患者的红细胞对Na+的通透性是正常人的3倍，所以发生膨胀和溶解的速度就更快。球型红细胞较正常红细胞更易发生溶血是另外一个原因。
3．红细胞中的Na+-K+-ATP酶浓度增高有助于红细胞不易发生膨胀和溶血。当Na+进入细胞后，它会被大量Na+-K+-ATP酶作用泵出到细胞外。孵育时，ATP的浓度下降，Na+-K+-ATP酶的功能下降，进入细胞内的Na+不能及时泵出，细胞就膨胀溶解。给红细胞提供ATP和葡萄糖（细胞可以利用葡萄糖合成ATP），Na+-K+-ATP酶的功能就增强，就能将进入细胞内的Na+泵出到细胞外。因此，在加了ATP和葡萄糖的培养液中，红细胞的寿命就延长。加入ATP和葡萄糖可以抑制自发性溶血作用是诊断遗传性球型红细胞症的最佳诊断标准之一。这个标准有利于鉴别遗传性球型红细胞症和其他类型的小细胞性贫血。
4．红细胞的弹性是指它有足够的变形能力可以通过脾的狭窄基底膜，脾的基底膜是将脾的脾索和静脉窦分开的结构。该患者的球形红细胞的变形能力较正常人的盘状红细胞的变形能力小，所以滞留在脾索的时间更长。因此遗传性球形红细胞症患者脾索充血导致脾大。滞留在脾索中的红细胞的葡萄糖水平逐渐下降，之后ATP浓度也下降，导致红细胞的渗透性溶血。同时，脾的巨噬细胞吞噬和清除滞留在脾索里的红细胞。
5．以上现象表明病变不在脾而在红细胞。
6．该患者的红细胞寿命缩短引起的贫血可以部分地被不断增加的新生红细胞代偿。但是在发热性疾病时，红细胞生成的速度下降，导致贫血加重。
第四个问题答案表明红细胞寿命缩短的一个主要原因是该患者的红细胞在脾里的破坏增加，因此，脾切除后明显的延长红细胞的平均寿命，贫血明显得到改善。
案例二：
生理学分析：
1．神经末梢兴奋（接头前膜）发生去极化→膜对Ca2+通透性增加→Ca2+内流→神经末梢释放递质ACh→ACh通过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜）并与N型受体结合→终板膜对Na+、K+（以Na+为主）通透性增高→Na+内流→终板电位→总和达阈电位→肌细胞产生动作电位。
特点：a．单向传递；b．传递延搁；c．易受环境因素影响。
2．肌丝滑行学说认为，骨骼肌的收缩是肌小节中粗、细肌丝相互滑行的结果。基本过程是：肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca2+释放→肌浆Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌凝蛋白变构→肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合→横桥头ATP酶激活分解ATP横桥扭动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节缩短→明带变窄→肌肉收缩。当肌浆网上钙泵回收Ca2+时，肌浆中Ca2+浓度降低，Ca2+与肌钙蛋白分离，使原肌凝蛋白又回到横桥和肌纤蛋白分子之间的位置，阻碍它们之间的相互作用，出现肌肉舒张。
3．骨骼肌的兴奋-收缩耦联及过程
(1)把肌细胞的兴奋和肌细胞的收缩连接在一起的中介过程，称为骨骼肌的兴奋-收缩耦联。结构基础为三联管，耦联的最重要因子物质是Ca2+。
(2)兴奋-收缩耦联过程主要包括：
a. 动作电位沿肌膜和由肌膜组成的横管系统传向肌细胞深处，深入三联管，同时激活横管膜和肌膜上的L型钙通道。
b．激活的L型钙通道通过变构作用或内流的Ca2+激活肌质网膜上的RYR受体（一种Ca2+通道），Ca2+从肌质网流入胞质。
c. 胞质Ca2+浓度的上升促使肌钙蛋白与Ca2+结合并引发肌岗收缩。
d．胞质Ca2+浓度上升的同时，肌质网上的钙泵被激活，Ca2+被回收入肌质网，胞质内Ca2+浓度降低，肌肉舒张。
4．影响骨骼肌收缩的主要因素：
(1)前负荷：在最适前负荷时产生最大张力，达到最适前负荷后再增加负荷或增长度，肌肉收缩力降低。
(2)后负荷：是肌肉开始缩短后所遇到的负荷。后负荷与肌肉缩短速度呈反变关系。
(3)肌肉收缩力：即肌肉内部机能状态。钙离子、肾上腺素、咖啡因提高肌肉收缩力。缺氧、酸中毒、低血糖等降低肌肉的收缩力。
5．重症肌无力是一种自身免疫性疾病，患者体内产生了抗乙酰胆碱受体的抗体，使骨骼肌终板的乙酰胆碱门控通道数量不足或功能障碍。虽然运动神经末梢释放的乙酰胆碱数量并未减少，但乙酰胆碱不能与运动终板上受损的乙酰胆碱门控通道结合，因而影响神经-肌接头的信息传递，导致严重的肌肉无力。而新斯的明是一种抗胆碱酯酶药，可延长乙酰胆碱的作用时间。

第三章 血液
学习内容：血细胞的形态与生理功能障
案例一：
患者女性，22岁。临床表现为贫血、黄疸，有十多年的贫血病史，并且一般是在发热以后更为严重。体格检查：明显的脾大。实验室检查：红细胞大部分是小的球形红细胞，而且这种红细胞的渗透脆性较高。将该患者的红细胞在无菌的条件下放入37℃的缓冲盐溶液中孵育，发生溶血的部分远较正常人的多。如果在溶液中加糖和ATP可以明显地抑制这种自发性溶血。该患者的红细胞具有正常的Na+和K+的浓度，但细胞膜对Na+和K+的通透性大约是正常人的3倍，并且膜上的Na+-K+-ATP酶水平也是正常人的3倍左右。该患者红细胞的平均寿命比正常人明显较短。将该患者标记了的红细胞通过静脉注入正常人的血液中，发现这些红细胞的生存寿命明显比正常红细胞要短。如果将正常人的红细胞注入该患者的体内，其寿命正常。在脾切除术后，患者的贫血得到明显改善。
诊断：遗传性球型红细胞增多症。
讨论：
请根据所学生理学知识回答以下问题。
1．红细胞的生理特性有哪些？为什么该患者的红细胞渗透脆性较正常人高？
2．简述血浆渗透压的组成和生理意义。为什么在培养液中加入糖和ATP可以抑制自发性溶血的程度？
3．请简述红细胞生成的原料、重要辅酶（成熟因子）、调节因子及其作用。
4．为什么该患者的红细胞的生存寿命缩短？这种寿命缩短和脾脏有何关系？
学习内容：止血和凝血
案例二：
患者男性，13岁。因多年的止血功能异常就诊。病史显示该患者在新生儿时期，曾因做包皮环切手术后流血过度；当乳牙第一次长出来的时候，咬伤下唇后，伤口流血3天；当开始爬行和走路的时候，胳膊和腿部经常出现淤伤，有时没有明显的外伤，也会鼻子出血；到3岁的时候，其膝盖，肩，手腕或脚踝等关节处偶尔会出现有疼痛的肿胀物，但是手指和脚趾没有这种现象，关节肿胀会伴随有明显的触痛，肿胀会在2～3天内消退；当患者是个小婴儿的时候，就出现了血便，有2次患者的尿持续2～3天出现了红色。家族史表明，患者的舅舅也有类似的问题，并被诊断为血友病，没有近亲结婚史。体格检查发现患者身上存在淤斑（擦伤），无法完全伸屈手肘。检验分别是：①血小板计数；②凝血酶原时间；③部分凝血时间；④出血时间。结果显示，患者的血小板计数是260×l09／L(正常150×l09～300×l09/ L )，排除了血小板减少引起的出血。
诊断：血友病
讨论：
1．什么是血小板止血作用？
2．抽血到枸橼酸钠中凝固的目的是什么？加入氯化钙溶液的目的是什么？凝血酶原时间衡量的是内源性还是外源性凝血途径？
3．什么机制可能会导致病人的凝血酶原时间异常？
4．根据所给数据，你能猜一下一般病人凝血异常的发生点吗？
5．哪个凝血因子参与了早期的内源性凝血途径？
6．针对病史，是否能推测出病人机能紊乱可能遗传的方式？
7．关于凝血酶原时间，什么机制可能导致凝血酶原时间延长？
8．是哪种凝血因子缺乏引起的出血症状比病人所显示的轻得多，甚至没有症状。哪种异常在此基础上可以不予考虑？
9．可能是病人的两个凝血因子之一功能不足吗？是哪两个凝血因子？你能提出一种方法确定哪种不足的存在？
10．如果出血时间长，必须考虑什么诊断？
参考答案
案例一：
生理学分析：
1．红细胞的生理特性
(1)红细胞的形态：红细胞呈双凹碟形，直径约为8µm，无细胞核。
(2)红细胞的功能：a．运输氧和二氧化碳；b．缓冲体内产生的酸碱物质。这两种功能均由血红蛋白完成，其中的铁离子必须处于亚铁状态（Fe2+）。
(3)悬浮稳定性：以红细胞沉降率（血沉）来表示悬浮稳定性，血沉越快，悬浮稳定性越差，二者呈反变关系。增加血沉的主要原因：红细胞叠连的形成。影响红细胞叠连的因素不在红细胞本身而在血浆，其中血浆白蛋白通过抑制叠连而使血沉减慢，而球蛋白、纤维蛋白原、胆固醇等促进叠连的形成，从而加速血沉。
(4)渗透脆性：是指红细胞在低渗溶液中抵抗膜破裂的一种特性。渗透脆性越大，细胞膜抗破裂的能力越低。正常红细胞呈双凹碟状，在0. 45%～0. 35%NaCl溶液中开始破裂，而球状红细胞渗透脆性增加，在0. 64% NaCl溶液中便开始破裂。
患者红细胞呈球状增加了渗透脆性。红细胞发生溶血时，它首先膨胀成一定程度的球状外形，如果体积进一步增大超过一定的范围将发生溶血，因为细胞膜不能相应的伸展。显微镜下可见溶血时，细胞膜突然破裂，使得细胞内的物质和细胞外液混合取得平衡。由于患者的红细胞已经是球形了，所以当被放进低渗的液体时不需要再发生膨胀而成球形。所以在低渗液体中球形红细胞更快更容易发生溶血。
2．渗透压的组成及生理意义
(1)概念：渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一种吸水力量，其大小取决于溶质颗粒数目的多少，而与溶质的分子量、半径等特性无关。由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数目，所以血浆渗透压主要由晶体渗透压构成。血浆胶体渗透压主要由蛋白质分子构成，其中，血浆白蛋白分子量较小，数目较多（白蛋白>球蛋白>纤维蛋白原），决定血浆胶体渗透压的大小。
(2)渗透压的作用
晶体渗透压——维持细胞内外水平衡。
胶体渗透压——维持血管内外水平衡。
原因：晶体物质不能自由通过细胞膜，而可以自由通过有孔的毛细血管，因此，晶体渗透压仅决定细胞膜两侧水分的转移；蛋白质等大分子胶体物质不能通过毛细血管，决定血管内外两侧水的平衡。临床上常用的等渗等张溶液有：0. 89% NaCl溶液和5%葡萄糖溶液。
(3)红细胞中的Na+-K+-ATP酶浓度增高有助于红细胞不易发生膨胀和溶血。当Na+进入细胞后，它会被大量Na+-K+-ATP酶作用泵出到细胞外。孵育时，ATP的浓度下降，Na+-K+-ATP酶的功能下降，进入细胞内Na+的不能及时泵出，细胞就膨胀溶解。给红细胞提供ATP和葡萄糖(细胞可以利用葡萄糖合成ATP)，可增强Na+-K+-ATP酶的功能，将进入细胞内的Na+泵出到细胞外。因此，在加了ATP和葡萄糖的培养液中，红细胞的寿命就延长。加入ATP和葡萄糖可以抑制自发性溶血作用是诊断遗传性球型红细胞症的最佳诊断标准之一。这个标准有利于鉴别遗传性球型红细胞症和其他类型的小细胞性贫血。
3．红细胞的生成原料有铁和蛋白质。
铁的来源有两方面：一为食物中摄取Fe3+，维生素C将Fe3+还原为Fe2+，Fe2+在酸性环境中易被吸收，每日约吸收1mg左右。二为红细胞在体内破坏释放出来的Fe2+重新被机体利用。蛋白质是由食物中摄取的，分解后的多种氨基酸，在骨髓中有核红细胞内的聚核蛋白体处合成珠蛋白，作为血红蛋白组成成分。影响红细胞生成的因素有：维生素B12、内因子和叶酸。叶酸正常每日由食物中摄取50～l00µg，它直接参与细胞核中DNA的生物合成，促进红细胞的生成、发育、成熟。维生素B12能增加叶酸在体内的利用率，促使贮存型四氢叶酸活化，而促进DNA的合成。内因子是胃腺壁细胞分泌的一种粘蛋白，它可保护和促进维生素B12的吸收，而间接促进红细胞的生成。调节因子：促红细胞生成素和雄激素加速红细胞生成。另外，红细胞生成还要造血微循环调节。
4．红细胞的可塑变形性是指它有足够的变形能力可以通过脾脏的狭窄基底膜，脾的基底膜是将脾的脾索和静脉窦分开的结构。该患者的球形红细胞的变形能力较正常人的碟形红细胞的变形能力小，所以滞留在脾索的时间更长。因此遗传性球形红细胞症患者脾索充血导致脾肿大。滞留在脾索中的红细胞的葡萄糖水平逐渐下降，之后ATP浓度也下降，导致红细胞的渗透性溶血。同时，脾的巨噬细胞吞噬和清除滞留在脾索里的红细胞。
案例二：
生理学分析：
1．血小板在血管内皮受损位置上的黏附，同时聚集成块以堵塞小的伤口。血小板通过提供磷脂（凝血所需）和释放某些活性物质（用来加强血液凝固过程）等来促进凝血。
2．在第2个实验中，血液被注入枸橼酸钠的溶液中，血浆被离心机分离出来，组织凝血因子被加入到血浆中，氯化钙溶液也被加入，成混合物。混合物凝结的时间就是凝血酶原时间，正常值一般是12～14秒。该病人的凝血酶原时间是12.5秒。枸橼酸钠和血浆钙离子形成的可溶性复合物，会阻止凝结过程。添加组织凝血因子后再加入氯化钙会恢复所需的离子，从而产生凝结。凝血酶原时间是外源性凝血途径的一种测量。因为组织凝血因子不是血浆的正常的成分。
3．可导致凝血酶原时间异常的机制
（1）外源性凝血途径中任何血浆成分的缺乏，除了钙离子（瓶子中含有），如稳定纤维素的因子（因子8）缺乏影响邻近的血纤蛋白单体间形成共价键。
（2）凝血酶形成的异常，抑制剂的出现，例如，用肝素进行治疗。
（3）外源性凝结因子的出现是结构性的不正常；因此凝结不能在正常的时间内形成。最常见的缺陷是一种纤维蛋白素原的出现，这种纤维蛋白素原里有一种氨基酸替换物能导致凝固的推迟。
4．由于凝血酶原时间正常，一种假设是病人的凝血不正常是在凝血酶形成的内源性凝血途径早期步骤中斯图亚特（因子10）、促凝血球蛋白原（因子5）、凝血素（因子2）和稳定纤维素的因素（因子8或纤维蛋白素原）的参与。
5．哈格曼因子（因子12），血浆前激肽释放酶，高分子量的激肽原，血浆促凝血酶原激酶前体（PTA，因子6），抗血友病因子（因子8），和克瑞丝曼丝因子（因子9）。
6．这种疾病出现在具有染色体X缺陷的人身上。家族史可以证实这个假设。
7．凝血因子的缺乏，一种凝血过程的抑制剂的出现（如肝素），或是一种结构性的非正常蛋白质的出现，这种蛋白质不会支持正常凝固。
8．哈格曼因子（因子12），血浆前激肽释放酶，高分子量的激肽的遗传缺陷不会伴随有出血倾向。同样，血浆促凝血酶原激酶前体（PTA，因子6）的缺乏也不会引起这种症状，只是伴随着轻微的出血倾向。无论如何，所有的这些缺失都是以一种常染色体隐性方式遗传的。也就是说，这种不正常基因在常染色体上而不是在X染色体上，它是由父母双方遗传的。
9．抗血友病因子（因子8）或克瑞丝曼丝因子（因子9）的缺失都可以解释病人症状。为了证明这一点，把病人的血浆与经典血友病（因子8缺失）或克瑞丝曼丝病（因子9缺失）病人的血浆混合。混合物的偏凝血素时间的确定表明病人是哪一种的缺失。当前的这个病例，病人血浆与克瑞丝曼丝因子（因子9）缺失的血浆形成的混合物的偏凝血素时间缩短到28秒。这表明该病人缺失因子8，它由缺失因子9的血浆来提供。
10．出血时间是指故意切割伤后从流血到止住后所用的时间。出血时间在血液凝固缺陷病人中通常是正常的。如果血液循环中血小板太少（血小板减少）或是血小板不正常（血小板病）出血时间将会很长。

第四章 血液循环
学习内容：心脏泵血功能
案例一：
患者男性，73岁。身体极度虚弱。因呼吸困难，腹部膨胀和脚踝肿胀被送至医院。晚上病人常因急性呼吸困难醒来。既往有心绞痛发作史，伴有进行性呼吸困难。检查发现：轻度紫绀（皮肤呈淡蓝色）、颈静脉扩张、呼吸加快(20次／min)、血压为115／80mmHg、双侧肺基底部啰音（爆破音）、心脏扩张伴随轻微心动过速(110次／min)和舒张期奔马律（听起来像奔跑的马蹄声）、肝在肋缘下2cm处可触及、叩诊移动浊音(+)、脚踝水肿超过胫骨下端。胸部X光检查发现心脏增大和双侧肺基底部弥漫性阴影（肺中有液体的表现）。心电图显示正常窦性心律，Q波，且电轴左偏。治疗包括卧床休息，应用洋地黄和利尿剂。
诊断：心功能衰竭（心衰）
讨论：
1．颈静脉扩张和肝大意味着什么？机制是什么？
2．心脏的效率是否发生改变？如果发生改变，为什么？
3．洋地黄显著抑制钠-钾泵，为什么这样可以对病情有帮助？
4．用钙通道拮抗剂是否有利？为什么？
5．去甲肾上腺素是否有帮助？为什么？
6. 外周阻力有无变化？如果有，为什么？
7. 心脏前负荷变化会有什么影响？
8. 心脏后负荷变化会有什么影响？
9. 为什么心脏会扩大？
10. 为什么病人会有呼吸困难？
11. 为什么病人会有双腿浮肿？
12. 为什么要给予利尿剂？它有什么作用？
学习内容：心脏活动的调节
案例二：
患者男性，46岁。平时坚持体育锻炼，因为头痛复发来医院诊治。体检发现病人的心率是55次/min。他的心率是随呼吸的变化而变化，吸气时增快而呼气时变慢。
诊断：心脏传导阻滞。
讨论：
1．心交感和副交感活动在呼吸循环中发生了什么变化？
2．心率呼吸波是产生于交感神经活动的节律变化还是副交感神经的节律变化或者是两者兼有？
医师诊断为偏头痛，建议服用普萘洛尔，一种β-肾上腺素受体阻断剂用来缓解头痛。医师注意到在病人服用普萘洛尔后，心率只是轻微的减少，心率呼吸波与服药之前并没有明显变化。
3．在病人接受检查时，普萘洛尔的应用失败引发的平均心率的变化或者心率呼吸波变化密切提示病人的交感神经活动变化是不是可以忽略不计？
三年后，病人开始劳累后胸痛频繁发作。心脏病专家建议他做诊断性心导管检查。在做心导管的过程中病人的主动脉压和心电图记录显示期前收缩、QRS波增大及P-P间期延长，在心导管操作过程中，诱发了心室过早去极化。
4．为什么心室过早去极化对主动脉压示踪没有影响？
5．为什么期前收缩（早搏）后心室收缩会产生如此大的主动脉脉压（最大和最小的主动脉压差）?
一年后，病人开始发作2：1房室传导阻滞（即只有交替心脏冲动可以从心房扩散到心室）。病人的心电图显示期前收缩、QRS波增大。在病人服用阿托品之前，包含R波的P-P间期明显比不包含R波的要短(0.8秒)。心脏病专家给病人做了测试，注射心得安和注射阿托品来判定两种自主神经系统在房室传导阻滞的产生中发挥的作用，和测定P-P间期持续时间的变化。结果发现，普萘洛尔对2:1房室传导阻滞或者P-P间期的变化有些影响，阿托品对房室传导阻滞有些影响，但却导致了平均的P-P间期的减少(0.6秒)，此外P-P间期改变不再明显。
6．对于心电图中P-P间期持续时间延长的变化什么解释最有可能？
7．如何解释阿托品引起的变化中止而普萘洛尔无任何明显影响？
参考答案：
案例一：
生理学分析：
1．右心衰时颈静脉怒张和肝肿大指示右心室不能泵出大量血液到静脉循环中。大量的静脉血液来源于继减低的心输出量后和总血容量增加后的动脉血液向静脉血液的转换。这种转换的机制是：减低的心输出量→肾脏血流减少→醛固酮分泌增加→钠潴留→水潴留。这种静脉系统的后压力导致了肝膨胀。
2．该病人伴随着心衰心脏的效率降低。心脏严重扩张，而且每次射出同样量的血液需要的能量比正常心脏要多。这可以通过Laplace方程来解释：σ=P×r/w
σ（应力）是心室壁交叉区单位面积内的压力，P是左心室压，r是左心室的半径，w是左心室壁的厚度。在这个病人，左心室严重扩张。所以r值增大，从而每单位心肌纤维产生的压力即6也会增大。P和w在正常范围内。
3．给予洋地黄可以增加心肌收缩力，也就是，在一个恒定的前负荷和后负荷下，收缩力会增强。这是通过抑制Na+-K+-ATP酶，使更少的Na+泵出心肌细胞。结果Na+-Ca2+交换逆转导致更少的Ca2+排出心肌细胞。心肌细胞内Ca2+增加使心肌收缩力增强。
4．钙通道拮抗剂不会起作用，因为在这个病人大量的胞内Ca2+被用于增加心肌收缩力。然而，钙通道拮抗剂会通过松弛小动脉平滑肌减低心脏后负荷。
5．去甲肾上腺素对增加心肌收缩力是有益的。然而，有害的是它可以增加心率和外周阻力。用于心衰的儿茶酚胺是多巴酚丁胺，它对心率和外周阻力影响比较小。儿茶酚胺主要是增加胞内Ca2+产生作用。
6．外周阻力增加。伴随着心输出量的减低，动脉压会减低，而且会激活压力感受器，这会增大外周阻力，进而保持血压。
7．减少前负荷会解除一些扩张的心脏的压力，而且可以使心脏回复到Starling曲 线更好的功能状态（从降支到升支）。当然，如果在舒张期大容量血液的条件下’心肌纤 维可以达到最佳伸展状态，那么前负荷的降低可以减少心输出量。前负荷增高可以使心脏在Starling曲线上更加右偏（降支），而且减低它的泵血功能。
8．增加后负荷可以使左心室有额外的负担，而且心输出量会减少。用血管舒张剂（降低外周阻力）减低心肌后负荷对治疗病人的心衰有益处。
9．由于延长的血供不足，心肌纤维不能有效地收缩。另外，由于肾脏的盐水潴留而导致的血容量增加，还有心输出量降低，都会使心脏扩张。
10．病人呼吸困难是因为：①肺间质内有过多的液体使肺变得僵硬，如果扩张就需要更大的力；②肺基底部肺泡内有积液（啰音和X光密度）会干扰气体交换，尤其是会干扰氧气由肺泡向肺毛细血管的扩散。
11．腿部水肿是由腿部毛细血管和静脉增加的流体静力压导致的。血容量增加和静脉压升高导致流体静力压超过肿胀的压力，尤其是在身体的相关部位。结果就是液体从血管移到间质中。当病人卧床不起时，流体静脉压在骶骨区就会增高（身体最相关的部位），进而骶部水肿就会发生。
12.给予利尿剂可以增加尿中盐的分泌。利尿剂会减少肾小管对盐的重吸收，进而会增加水盐的流失。
案例二：
生理学分析：
1．在实验动物心脏传入纤维上记录动作电位显示吸气时交感神经活动增加，迷走神经活动降低。当呼气时会有相反的变化。
2．自主神经系统两个分支的活动的改变会对呼吸性窦性心律不齐有一定的影响（即通过呼吸可以观察到的心率的变化）。然而，当给予阿托品（心脏迷走神经活性抑制剂）时，呼吸性窦性心律不齐就会完全消失。当给予普萘洛尔（心脏交感神经活性抑制剂）时，呼吸性窦性心律不齐几乎没有影响。
出于诸多原因，迷走神经常较交感神经在呼吸性窦性心律不齐中占主导。首先，在正常静息状态的人，通常迷走神经的作用更明显，而交感神经的作用很小。其次，这种作用的差异在经常锻炼的个体上会增强。第三，可能是最重要的，迷走和交感神经作用于心脏的过程是不同的。迷走神经作用产生的反应很快（与一个呼吸循环持续的时间有关），迷走反应也会在迷走神经停止作用后很快消失。相反，交感神经兴奋引起心脏产生变化的时间或变化结束的时间更为缓慢。呼吸循环中交感神经作用的周期性变换在呼吸循环的一般时间过程中不能产生明显的变化，因为在任何一个主要的交感作用变化的时期，心脏开始出现变化的时间缓慢，而且在交感神经停止作用后心脏变化停止也会很慢。
3．普萘洛尔不能引发基础心率显著变化或者不能影响心率呼吸波的原因是心脏交感神经的作用是可忽略的。缓慢心率(55次／min)和显著的呼吸性窦性心律不齐表明病人的迷走神经作用是显著的。在这样的条件下，迷走神经对心率的影响是明显的，甚至对交感神经的影响也会是显著的。交感神经和迷走神经对心率的影响是高度非线性的。迷走神经主导作用的主要机制之一是迷走神经末梢释放的乙酰胆碱可以阻滞临近交感神经末梢去甲肾上腺素的释放。这样虽然交感神经活性是显著的，但是如果在交感神经终端区域组织内乙酰胆碱浓度比较高，交感神经末梢是不能释放很多的去甲肾上腺素的。在这种条件下，普萘洛尔对心率的影响可能是很小的。
4．当心室过早去极化，心室充盈时间就会严重受到限制，肌小节就不能达到最佳的伸展状态，所以收缩力就会很弱（Frank-Starling机制）。过早去极化还会影响胞内钙离子的分布，进而影响收缩力的强度。在每次心跳时，收缩蛋白释放的钙离子会在舒张时很快被肌浆网所摄取。然而，只在数百毫秒之后，肌浆网将会再次释放这些钙离子。因此，过早收缩与肌浆网释放的少量钙离子有关，所以过早收缩是很微弱的。这个病人虽然出现期前收缩，但期前收缩明显的不会产生足够高的室内压使主动脉瓣开放和射血入主动脉。所以，期前收缩对主动脉压力图不会有明显的影响。
5．从相反的方向，同样的因素用来解释早搏后增大的收缩压。早搏后的长的间歇（代偿间歇）给了心室一个延长的充盈时间，所以增加的肌小节伸展扩大了心脏收缩力（Frank-Starling机制）。而且，代偿间歇使得肌浆网有更充裕的时间释放那些在早搏和早搏之前吸收的钙离子。所以早搏后的收缩会射出比平常更多的血，进而，产生更大的动脉血压。
6．压力感受器的反应可能是在2：1房室传导阻滞中常能看到的P-P间期