帕金森病黑质多巴胺能神经元铁死亡的机制研究_刘月.pdf
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1、脑与神经疾病杂志年第卷第期?線达帕金森病黑质多巴胺能神经元铁死亡的机制研究刘月刘琦董惠刘亚玲中图分类号:文献标识码:文章编号:()卒中后认知障碍(,)是卒中后的主要并发症之一。系统综述和分析的结果显示,卒中后第一年卒中后认知障碍非痴呆的患病率为,卒中后痴呆的患病率为。免疫介导的炎症反应与急性卒中事件、先前存在的脑部病理之间存在复杂的相互作用因此本文就免疫介导的炎症反应与相关性研究作一综述,期望对风险预测、机制探究、预防治疗提供帮助。一、卒中后炎症和免疫反应是由缺血性卒中、脑出血或蛛网膜下腔出血引起的。卒中后损伤级联反应可能影响的发生与发展,如炎症反应、神经轴索损 伤和神经退行性通路的激活。脑细
2、胞在缺血低氧后释放损伤相关分子模式启动炎症级联反应:存在于中枢神经系统的小胶质细胞最先被激活,其次是星形胶质细胞和血管内皮细胞,然后外周免疫细胞(如中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞)被招募到病变区域。这些细胞分泌多种炎症递质(如 细胞因子和趋化因子)介导细胞间强烈而复杂的相互作用,免疫反应集中在病变部位和周围组织中为局灶性脑炎越来越多的证据表明,脑卒中后炎症反应不仅局限于损伤部位,在人类和动物卒中的急性和慢性阶段,免疫反应会向脑内远离病灶部位扩散,并且持续存在于全脑范围。以为标记物(可与转运蛋白结合,活化小胶质细胞的一种特殊标记物)对例大脑中动脉区域梗死患者进行的扫描显示,亚急性期(卒中后)非梗
3、死侧的结合增 加,与在后期(卒中后)测定的该区域的神经元丢失一致。最近 等对例慢性大脑中动脉区缺血性卒中(年前发生)患者和例健康对照者的进行了研究,与对照组相比,患者非梗塞区可见(另一个与转运蛋白结合标记物)结合增加,包括与病灶有纤维联系 的区域(如同侧内囊和丘脑)和无直接联系的 区域(如对侧丘脑和扣带回);扩散成像显患者平均扩散率(,)普遍升高,此外,结合增加区域的高于无结基金项目:河 北 省 重点研发 计划项目()作 者 单位:石家庄,河北医科大 学 第二医院 神经内科通信作者:刘亚玲,:合增加区域。这项初步研究支持慢性卒中患者存在广泛的胶质细胞活化以及白质微结构完整性丧失,且在胶质细胞活
4、化区域,微结构受损更为显著。等利用高维单细胞质谱流式细胞技术对例缺血性卒中患者外周血液中的各种免疫细胞进行了纵向分析,发现急性期(第天)先天免疫细胞信号转导和转录激活因子信号激活、亚急性期(第天)适应性免疫细胞反应元件结合蛋白信号激活,以及慢性期(第天)中性粒细胞和淋巴细胞水平升高。因此,卒中后局部和全身发生着复杂的炎症免疫反应,其在神经损伤、修复、再生中的作用值得深入探讨与研究。二、炎症反应与相关性研究炎性标志物预测尽管的精确 指标需要结合成像技术提供的大脑中受影响的 区域和途径,但流体生物标志物是一种快速、易于获得且具有潜在价值的工具,可以评估风险和预后。目前研究最为广泛的炎症标志物是反应
5、蛋白(,)。是经典炎症指标之一,主要由肝脏中产生,白细胞介素(,)、是其主要刺激因子。既往多项研究显示 高水 平的是的独立预测因素,;等利 用 第三次中 国 国家卒中登记研究队列,共例短暂性脑缺血发作或患者,在校正相关危险因素后,发现在高同型半胱氨酸血症组,高水平与个月后的认知情况相关。最近一项分析显示,与非认知障碍组相比,组显著升高(,)。但也有一些研究发现基线水平与无相关性。一项纳人 例合并高血压患者的多中心研究探讨了、类风湿因子、脂蛋白相关磷脂酶等种生物标志物与个月认知表现的关系,结果显示,血清类风湿因子、同型半胱氨酸和基质金属蛋白酶水平升高是的 的风险因素。最近一项前瞻性研究共纳人例患
6、者,发现血清平升高是的独立危险因素,并且以?为截断值,其预测个月时发生的灵敏度和特异性分别为和。中性粒细胞与淋巴细胞比率(,)体现了以中性粒细胞为代表的固有免疫和以淋巴细胞为代 表的适应 性免疫,且方便获取。等纳入例脑与神经疾病杂志年第卷第期患者,首次探讨了与个月时认知表现的关系,发现急性期血升高与卒中后个月的认知损害独立相关,并且最高五分位数组(:)在整体认知、视空间和记忆认知域表现较差。在此基础上,等进一步基于性别、年龄、评分和构建列线图预测模型,训练集曲线下面积为,内部验证集曲线下 面积为,证实具有良好的预测能力。等检测了例患者脑脊液和血清中的、肿瘤坏死因子(,)的水平,结果发现与认知正
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