2011执业医师考试资料与讲义.doc
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3、我通过职考是很容易的,我通过职考是不用买答案的。Qq1066046966电话13831985962临床执业医师专业综合(一)精讲班第1讲讲义慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸系统第一节 慢性阻塞性肺疾病(COPD)(一)概述 慢性阻塞性肺疾病COPD(chronic obstructive pulmonary disease)是一种具有不完全可逆的气流受限为特征的肺部疾病,呈进行性发展,主要表现为加速下降的肺功能。多发病常见病1992年患病率3(15岁以上人群)。(二)病因和发病机制1 吸烟:烟草中的焦油、尼古丁、氢氰酸等化学物质损伤气道上皮细胞和纤毛运动功能,损伤巨噬细胞吞噬功能,使支气管黏液
4、腺肥大、杯状细胞增生,黏液积聚,粘膜充血水肿。易发生感染。并刺激副交感神经亢进,引起支气管平滑肌收缩。使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破坏弹力纤维,诱发肺气肿。2 职业性粉尘和化学物质 烟雾、过敏原、废气等3 空气污染SO2 NO2 氯气等损伤气道粘膜 使分泌无增加4 感染 原因和急性加重的原因:病毒(流感病毒、鼻病毒、腺病毒呼吸道合胞病毒)、细菌(肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌、)、支原体等。卡他莫拉菌为革兰阴性双球菌,原属奈瑟菌属,曾认为不致病,但目前已证实是引起成人下呼吸道感染的第三位细菌,仅次于肺炎链球菌、流感嗜血杆菌。5 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 1-
5、抗胰蛋白酶(1-AT)最强抗弹性蛋白酶,吸入有害气体或有害颗粒可损伤该酶6 氧化应激 超氧阴离子(O2)、次氯酸(HCLO)、一氧化氮(NO),损伤细胞和胞外基质,导致蛋白酶-抗蛋白酶失衡7 炎症机制 气道、肺实质、肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变。中性粒细胞,巨噬细胞、T淋巴细胞。释放中性粒细胞蛋白酶(弹性蛋白酶、组织蛋白酶G、基质蛋白酶等)引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。8 其它 机体因素如自主神经功能失调、营养、气温突变等(三)病理生理1 呼吸功能:早期,小气道(2mm)功能异常,通气功能正常(FEV1、最大通气量、最大呼气中期流速)。随后加重出现气道狭窄,上述指标开始受损,早
6、期可逆,随病情进展不可逆2 肺组织及通气换气功能的改变:早期 细小气道受损,闭合容积增大,动态肺顺应性降低 大气道受累,通气功能明显障碍 肺组织弹性进行性减退,肺泡持续扩大,残气量及残气量占肺总量的比例增加 肺泡毛细血管受压退化,灌注通气比例失调,生理无效腔气量增大换气障碍 通气换气障碍导致低氧血症和高碳酸血症,最终出现呼吸功能衰竭 临床表现(四)临床表现1 症状:慢性咳、痰;逐渐加重的呼吸困难;喘息和胸闷2 体征:肺气肿征(桶状胸;语颤减弱;叩诊过清音、心界小、肺肝浊音界下移;听诊呼吸音减弱、呼气延长,干或湿性罗音)3 病程分期:急性加重期(咳嗽咳痰喘息痰量) 稳定期(五)辅助检查1 肺功能
7、检查:一秒率(FEV1一秒用力呼气容积/FVC用力肺活量)评价气流受限的敏感指标;FEV1占预计值的百分比评价COPD严重性的良好指标;肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)、残气量(RV)增高,RV/ TLC增高,肺活量(VC)减低;CO弥散量(DLco)及DLco/VA(肺泡通气量)下降(弥散功能是以肺泡毛细血管膜两侧气体分压差为0.1333kPa(1mmHg)时;每分钟可能通过的气量为指标,以弥散量(diffusion capacity)表示,用CO测定)诊断COPD必备条件(不完全可逆的气流受限):吸入支气管扩张剂后一秒率70%及FEV180%预计值 2 胸片:肺纹理增粗紊乱、肺气肿改
8、变。对COPD诊断特异性不高3 血气分析:有无呼吸衰竭及酸碱平衡状况(六)诊断和鉴别诊断:诊断:症状、体征、肺功能检查。鉴别诊断:(1)支气管哮喘 儿童青少年起病 发作性 过敏史/家族史支气管舒张实验阳性 (2)支扩:反复咳嗽 大量脓痰 反复咯血 固定持久的局限性罗音 胸片肺纹理粗乱或卷发样CT可见支气管扩张改变 (3)肺结核:午后低热、乏力、盗汗 (4)支气管肺癌(反复咳嗽咳痰刺激性咳嗽CT占位、阻塞性肺不张或肺炎,纤支镜) 并发症(七)并发症1 慢性呼衰COPD急性加重期2 自发性气胸 突然加重的呼吸困难 明显发绀 患侧鼓音x线检查可确诊3 慢性肺源性心脏病 (八)治疗和预防1 治疗(1)
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