病生报告.doc

病例分析报告
一、“患者由于儿童时期曾因患咽喉肿痛而做扁桃体摘除术，以后时有膝关节肿痛史”
据该患者既往史可知，可得知该患者患有风湿性心脏病。
机制如下：
1、扁桃体处的黏膜有大量的淋巴组织，是经常接触抗原引起免疫应答的部位。它可以产生淋巴细胞和抗原来防御细菌和病毒，此处易遭受溶血性链球菌、葡萄球菌和肺炎球菌的侵袭。扁桃体切除之后就会使其由防御器官变为感染侵入门户和病灶。
2、 扁桃体摘除之后因病原微生物及其产物与血液中抗体形成免疫复合物，流经关节沉淀在关节腔，引起组织损伤和关节病变，导致膝关节肿痛和风湿性心脏病。
3、此外，风湿性心脏病也是溶血性链球菌感染引起的变态反应。由于风湿热活动累及心脏瓣膜，造成的心脏瓣膜病变，变现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个狭窄和
（或）关闭不全。
由体格检查“心界向两侧扩大。心尖区可听到明显收缩期杂音，肺动脉瓣第二音亢进”可知，左心处二尖瓣狭窄和关闭不全导致左心室血液到流入左心房，导致左心房内剩余血液增多；在舒张期，左心房回流量减少，又因为主动脉瓣狭窄关闭不全导致收缩期泵血流量减少，大量血液积聚在肺组织液中，导致肺淤血，同时循环系统缺血缺氧。
二、 “四年前病人开始于劳动时自觉心慌气短”
由此可知，该患者出现劳力性呼吸困难，为左心衰的最早的表现。
机制如下：
1、体力活动时四肢血流量增加，回心血量增加，肺淤血加重。
2、体力活动时心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少，肺循环淤血加重。
3、体力活动时机体需氧量增加，但衰竭的左心室不能相应的提高心排血量，因此，机体缺氧进一步加重，刺激呼吸中枢，使呼吸加快加深，出现呼吸困难。
三、 “近半年来症状加重，同时下肢出现浮肿”
由此可知，该患者出现了右心衰。
右心衰引起长期肺淤血，肺循环阻力增加，使右心室后负荷增加，久之可引起右心衰竭；三尖瓣关闭不全导致有心室前负荷增加，不能将体循环回流的血液充分输送至肺循环，出现下肢性水肿、体循环淤血、静脉压升高。

四、 “1个月前，经常被迫采取端坐位并时常于晚间睡眠时惊醒，气喘不止”
由此可知，该患者左心衰加重出现了端坐呼吸。
机制如下：
1、端坐位时下肢血液回流减少，肺淤血减轻。
2、膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，通气改善。
3、端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血。
五、 “近三周来，出现恶寒发热，咳嗽，痰中有血丝，心悸气短加重”
由此可知，该患者出现急性肺水肿，为急性左心衰竭的临床表现。由于突发左心室排血减少，引起肺静脉和肺毛细血管压力急剧升高，毛细血管壁通透性增大，血浆渗出到肺间质与肺泡而引起急性肺水肿。故患者出现咳嗽、痰中有血丝。
又因为二尖瓣关闭不全引起左心室肥大、心肌收缩力增加，心率加快引起心悸；而 心力衰竭时，交感神经兴奋性增加，去甲肾上腺素分泌增加、心肌收缩力增强、心率加快，引起心悸。再者，心力衰竭患者由心输出量降低、肾血流量减少、肾素—血管紧张素—醛固酮系统被激活，心肌收缩力增加，导致心悸；器质性心脏病出现心室肥大、心肌收缩力增加、心搏出量增加、心脏搏动增加，导致心悸。
感染引起发热导致交感神经兴奋，增加心律和心肌耗氧量。由于交感神经兴奋和大量缩血管物质分泌，患者的外周阻力增加，心脏后负荷增加；又因为肺水肿，还使肺循环阻力增加，加重右心室后负荷，进而加重右心衰；同时，感染又加重缺氧，导致发绀，心衰导致静脉血未能回血进行氧合作用，造成血液中的去氧血红蛋白，是皮肤呈青紫色。
六、体格检查分析
体温：39.6℃： 腋下正常温度为36.5℃（范围36.0℃-37.0℃），患者因为肺部感染导致体温升高。
脉搏：161次/分 正常成人为60到100次/分，常为每分钟70－80次，平均约72次/分。老年人较慢，为55到60次/分。正常人脉率规则，不会出现脉搏间隔时间长短不一的现象。正常人脉搏强弱均等，不会出现强弱交替的现象。患者脉搏明显加快，是由于左心衰竭。机体缺氧，心脏发生代偿，所以才会引起心率和脉搏变快。当体温增高，心脏的供血也要增加，代谢率增加，增加心脏负荷只有通过调整心脏的跳动频率，才能正常满足身体供血的需求。
呼吸33次/分：一般情况为16--20次/分钟，患者由于呼吸困难，造成缺氧的状态，使呼吸反射性地加深加快。
颈静脉怒张：患者由于右心衰所致颈静脉怒张。
两肺可闻广泛湿性罗音：由肺水肿所致。
腹膨隆，可闻移动性浊音。肝于肋下6cm：反复或长期心力衰竭，体循坏淤血，肝静脉回流障碍，引起心源性肝硬化。
脾位于肋下3cm：脾中度肿大，由肝硬化所致。
指端呈杵状：可能于肢体末端慢性缺氧代谢障碍有关，缺氧时，末端肢体毛细血管增生扩张，因血液丰富软组织增生，末端膨大。