生理学第八版课后思考题参考答案解析.pdf
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1、 .专业资料 第一章 思考题 1.生理学研究为必须在器官和系统水平、细胞和分子水平以及整体水平进行?人体生理学研究人体功能,由于人体功能取决于各器官系统的功能,各器官系统的功能取决于组成这些器官系统的细胞的功能,细胞功能又取决于亚细胞器和生物分子的相互作用。所以,要全面探索人体生理学,研究应在整体水平、器官和系统水平以及分子水平上进行,并将各个水平的研究结果加以整合。2.为什么生理学中非常看重稳态这一概念?人体细胞大部不与外界环境直接接触,而是浸浴在细胞外液(血液、淋巴、组织液等)之中。因此,细胞外液成为细胞生存的体环境,称为机体的环境。细胞的正常代活动需要环境理化因素的相对恒定,使其经常处于
2、相对稳定状态,这种状态称为稳态或自稳态。稳态的维持是机体自我调节的结果,其维持需要全身各系统和器官的共同参与和相互协调。稳态具有十分重要的生理意义。因为细胞的各种代活动都是酶促反应,因此,细胞外液中需要足够的营养物质、O2 和水分,以及适宜的温度、离子浓度、酸碱度和渗透压等。细胞膜两侧一定的离子浓度和分布也是可兴奋细胞保持其正常兴奋性和产生生物电的重要保证。稳态的破坏将影响细胞功能活动的正常进行,如高热、低氧、水与电解质以及酸碱平衡紊乱等都将导致细胞功能的重损害,引起疾病,甚至危及生命。因此,稳态是维持机体正常生命活动的必要条件。在临床上,若某些血检指标在较长时间明显偏离正常值,即表明稳态已遭
3、到破坏,提示机体可能已患某种疾病。3.试举例说明负反馈、正反馈和前馈在生理功能活动调节中的意义。受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动,最终使受控部分的活动朝着与它 .专业资料 原先活动相反的向改变,称为负反馈。人体的负反馈极为多见,在维持机体生理活动的稳态中具有重要意义。动脉血压的压力感受性反射就是一个极好的例子。当动脉血压升高时,可通过反射抑制心脏和血管的活动,使心脏活动减弱,血管舒,血压便回降;相反,而当动脉血压降低时,也可通过反射增强心脏和血管的活动,使血压回升,从而维持血压的相对稳定。受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动,最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相同的向改变,
4、称为正反馈。正反馈的意义在于产生“滚雪球”效应,或促使某一生理活动过程很快达到高潮并发挥最大效应。如在排尿反射过程中,当排尿发动后,由于尿液进入后尿道并刺激此处的感受器,后者不断发出反馈信息进一步加强排尿中枢的活动,使排尿反射一再加强,直至尿液排完为止。控制部分在反馈信息尚未到达前已受到纠正信息(前馈信息)的影响,及时纠正其指令可能出现的偏差,这种自动控制形式称为前馈。如在寒冷环境中,当体温降低到一定程度时,便会刺激体温调节中枢,使机体的代活动加强,产热增加,同时皮肤血管收缩,使体表散热减少,于是体温回升。这是负反馈控制。但实际上正常人的体温是非常稳定的。因为除上述反馈控制外,还有前馈控制的参
5、与,人们可根据气温降低的有关信息,通过视、听等感受器官传递到脑,脑就立即发出指令增加产热活动和减少机体散热。这些产热和散热活动并不需要等到寒冷刺激使体温降低以后,而是在体温降低之前就已经发生。条件反射也是一种前馈控制。.专业资料 第二章 思考题 1.举例说明原发性主动转运和继发性主动转运、同向转运和反向转运的区别。细胞直接利用代产生的能量将物质逆浓度梯度和(或)电位梯度转运的过程,称为原发性主动转运。原发性主动转运的物质通常为带电离子,因此介导这一过程的膜蛋白或载体称为离子泵。离子泵的化学本质是ATP 酶,可将细胞的 ATP 水解为 ADP,自身被磷酸化而发生构象改变,从而完成离子逆浓度梯度和
6、(或)电位梯度的跨膜转运。如细胞膜中普遍存在的 Na+-K+泵,简称为钠泵,每分解一分子的 ATP 可逆浓度差将 3 个 Na+移出胞外,将 2 个 K+移入胞,其直接效应是维持细胞膜两侧 Na+和 K+的浓度差。有些物质主动转运所需的驱动力并不直接来自 ATP 的分解,而是利用原发性主动转运所形成的某些离子的浓度梯度,在这些离子顺浓度梯度扩散的同时使其他物质逆浓度梯度和(或)电位梯度跨膜转运,这种间接利用ATP 能量的主动转运过程称为继发性主动转运。继发性主动转运依赖于原发性主动转运,也称联合转运,因为介导这种转运的载体同时要结合和转运两种或两种以上的分子或离子。根据物质的转运向,联合转运可
7、分为同向转运和反向转运两种形式。被转运的分子或离子都向同一向运动的联合转运,称为同向转运。例如,葡萄糖在小肠粘膜上皮的吸收和在近端肾小管上皮的重吸收都是通过 Na+-葡萄糖同向转运体实现的。被转运的分子或离子向相反向运动的联合转运,称为反向转运或交换。有两种重要的转运体:(1)Na+-Ca2+交换体。如心肌细胞在兴奋-收缩耦联过程中流 .专业资料 入胞质的 Ca2+主要通过 Na+-Ca2+交换体将其排出胞外。(2)Na+-H+交换体。如肾近端小管上皮细胞的 Na+-H+交换体可将胞外即管腔的 1 个 Na+转入胞,同时将胞的 1 个 H+排出到小管液中,这对维持体酸碱平衡具有重要意义。2.试
8、以一种人类疾病为例,说明信号转导通路异常在其发病机制中的作用。癌症(肿瘤)是与信号转导机制最为密切的人类疾病,其涉及细胞期的调节和恶性表型的获得,其中各种相关信号转导通路以及相互间的交互作用,可能决定肿瘤进程的关键,同样也是防治的关键靶点。新近,甚至有专家提出基于信号转导通路的癌症分型法。人体所有细胞都是在格的调控下进行增殖、分化并行使各自的功能,正常细胞增殖受到刺激和抑制的平衡机制调控,这种平衡受到细胞、外复杂的生物信号网络的格调控,肿瘤细胞就是平衡失控导致的。目前已了解到,细胞外部或部因素,以及相关基因的不稳定性,即可导致致癌基因和抑癌基因的突变,进而使肿瘤细胞获得选择性生长优势并克隆性过
9、度增殖形成肿瘤。更为重要的是,癌基因的非突变形式称作原癌基因,常是细胞信号转导通路中重要信号分子的基础,比如 ras基因是原癌基因的经典例,所编码的 Ras 蛋白,是一种小G 蛋白,是转导细胞外多种生长因子特定信息的Ras-MAPK通路网络的重要信号分子。研究发现在 40%的人类肿瘤中 Ras 基因发生突变,突变后的 Ras 蛋白则在没有细胞外刺激情况下也持续激活信号通路,导致细胞过度增殖。抑癌基因的典型例是 p53 基因,其编码的 p53 蛋白是肿瘤抑制因子和转录因子,在大多数人类肿瘤中失活。同时,这些癌基因和抑癌基因经常又是肿瘤病毒的靶点,导致相应基因的表观遗传改变,或直接导致基因产物的活
10、性变化,诱发肿瘤。另外,与肿瘤有关的信号转导通路还涉及酪氨酸激酶受体(TKR)如表皮生长因子受体 .专业资料 等、丝氨酸/氨酸激酶受体如转化生长因子-(TGF-)受体等,小G 蛋白 Rho家族、细胞期信号网络,抑癌基因相关的成视网膜细胞瘤基因通(Rb)通路、pten 基因编码的 PTEN通路,以及胱冬蛋白酶(caspase),前抗凋亡蛋白和抗凋亡单边的 Bcl-2家族及 Akt 激酶等。3 Em=-70,Ek=-90,Ena=+60mv 安静状态下电-化学驱动力 Na:Em-Ena=-70-(+60)=-130mv向 K:Em-Ek=-70-(-90)=+20 外向 安静状态下,细胞膜存在钾漏
11、通道,对 K 通透性较高,在电-化学驱动力作用下,K 外流,随着 K 外流,电-化学驱动力逐渐减小,安静状态下,细胞膜对 Na 也有一定的通透性,约为 K 的 1/100-1/50,在电-化学驱动力作用下,Na 流。4 细胞外 K 由 4.5升至 9 时 Ek=60lg2+(-90)=-72mv 去极化 5.给予 Na 通道阻断剂河豚毒,细胞不能产生动作电位。6 .专业资料 琥珀酰胆碱与运动终板后膜上的 N2 胆碱受体结合后,能使终板产生与乙酰胆碱相似而持久的去极化作用,导致终板对乙酰胆碱反应降低或消失,也就是使终板对乙酰胆碱脱敏,导致骨骼肌松弛,属去极化型肌松药。7 平滑肌属非随意肌。平滑肌
12、粗肌丝在不同位上伸出横桥,使平滑肌具有更大的舒缩围。平滑肌无陷的 T 管,动作电位不能迅速到达细胞深部,收缩缓慢。舒期 Ca 的回收缓慢,因此平滑肌舒缓慢。大多数平滑肌受交感,副交感的双重支配。第三章 血液 1.答:(1)缺铁性贫血:铁和蛋白质是合成血红素所必须的基本原料。机体缺铁时,可使幼红细胞中血红蛋白合成减少,红细胞数目减少,体积减小,引起低色素小细胞性贫血,又称缺铁性贫血。(2)巨幼红细胞性贫血:维生素 B12和叶酸参与幼红细胞发育成熟过程中的DNA合成。缺乏维生素 B12 或叶酸时,将影响幼红细胞分裂和 DNA合成,出现巨幼红细胞性贫血,即大细胞性贫血。维生素B12 在回肠远端吸收,
13、维生素B12 的吸收需要因子的参与,当胃大部分切除或胃壁细胞损伤时,机体缺乏因子,或产生抗因子抗体,或回肠切除后,均可引起因维生素B12 缺乏而导致的巨幼红细胞性贫血。(3)肾性贫血:调节红细胞生成的主要体液因素是促红细胞生成素(EPO)。.专业资料 EPO 是由肾组织产生,是机体红细胞生产的主要调节物,而肾细胞没有 EPO 的储存。重肾病患者,体虽有少量肾外组织产生的 EPO,但肾合成分泌 EPO 减少或停止,所以常伴有难以纠正的贫血。(4)慢性炎症贫血:转化生长因子、干扰素和肿瘤坏死因子等可抑制早期红系祖细胞的增殖,对红细胞的生成起负性调节作用,这可能与慢性炎症状态时贫血的发生有关。2.答
14、:(1)凝血因子缺乏或异常引起的出血性疾病:先天性遗传性:如血友病 A(因子缺乏)、血友病 B(因子缺乏)、血友病 C(因子缺乏)、纤维蛋白原缺乏症、血管性血友病以及其它凝血因子缺乏症等。后天获得性:如新生儿出血症、晚发性维生素 K 缺乏症、肝病性凝血障碍、尿毒症性 凝血障碍等。(2)抗凝血及纤溶机制异常引起的出血性疾病:抗凝物质增多引起的出血多为后天获得性,如:弥散性血管凝血、肝素等抗凝药过量、抗因子,抗体形成等。3.答:(1)ABO血型的特点:多组织细胞上有规律地存在着 A、B、H 抗原,以及分泌型人的分泌液中存在着 A、B、H 物质。不同血型的人的血清中含有不同的抗体,但不会含有与自身红
15、细胞抗原相对应的抗体。.专业资料(2)Rh 血型的特点:与 ABO系统不同,人的血清中不存在抗 Rh 的天然抗体,只有当 Rh 阴性者在接受 Rh 阳性的血液后,才会通过体液性免疫产生抗 Rh 的免疫性抗体,输血后 24 月血清中抗 Rh 抗体的水平达到高峰。因此,Rh 阴性受血者在第一次接受 Rh 阳性血液的输血后,一般不产生明显的输血反应,但在第二次或多次输入 Rh 阳性的血液时,即可发生抗原一抗体反应,输入的 Rh 阳性红细胞将被破坏而发生溶血。(3)ABO血型不合所致新生儿溶血:体的天然 ABO血型抗体 IgM 分子量大,一般不能通过胎盘到达胎儿体,不会使胎儿的红细胞发生凝集破坏。免疫
16、抗体是机体接受自身所不存在的红细胞抗原刺激而产生的。免疫性抗体属于 IgG 抗体,分子量小,能通过胎盘进入胎儿体。因此若母体过去因外源性 A 或 B 抗原进入体而产生免疫性抗体时在与胎儿 ABO血型不合的孕妇可因母体免疫性血型抗体进入胎儿体而引起胎儿红细胞的破坏,发生新生儿溶血病。(4)Rh 血型不合所致新生儿溶血:与 ABO系统的抗体不同,Rh 系统的抗体主要是 IgG,因其分子较小,因而能透过胎盘。当 Rh 阴性的孕妇怀有 Rh 阳性的胎儿时,Rh 阳性胎儿的少量红细胞或 D 抗原可进入母体,使母体产生免疫性抗体,主要是抗 D 抗体。这种抗体可透过胎盘进入胎儿的血液,使胎儿的红细胞发生溶血
17、,造成新生儿溶血性贫血,重时可导致胎儿死亡。由于一般只有在妊娠末期或分娩时才有足量的胎儿红细胞进入母体,而母体血液中的抗体的浓度是缓慢增加的,故 Rh 阴性的母体怀第一胎 Rh 阳性的胎儿时,很少出现新生儿溶血的情况;但在第二次妊娠时,母体的抗 Rh 抗体可进入胎儿体而引起新生儿溶血。若在 Rh 阴性母亲生育第一胎后,及时输注特异性抗 D 免疫球蛋白,中和进入母体的 D 抗原,以避免 Rh 阴性母亲致敏,可预防第二次妊娠时新生儿溶血的 .专业资料 发生。4.答:(1)生理性止血的第二个过程是血小板止血栓的形成。其中血小板的聚集是形成血小板止血栓重要的步骤。这一过程需要纤维蛋白原、Ca2+和血小
18、板膜上 GPb/a 的参与。在未受刺激的静息血小板膜上的 GP ba 并不能与纤维蛋白原结合。在致聚剂的激活下,GP b/a 分子上的纤维蛋白原受体暴露,在Ca2+的作用下纤维蛋白原可与之结合,从而连接相邻的血小板,充当聚集的桥梁,使血小板聚集成团。该患儿经基因诊断证实糖蛋白b(GP b)基因错义突变,GP b 蛋白显著降低,因而影响血小板的聚集功能,不能及时形成血小板止血栓,造成出血时间延长。(2)血液凝固主要是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白,纤维蛋白交织成网,把血细胞和血液的其他成分网罗在,从而形成血凝块。患儿的血小板计数正常,因为不影响血液的凝固,所以凝血时间正常。(3)
19、ADP和凝血酶是生理性致聚剂,可引起血小板聚集。正常情况下,在致聚剂的激活下,血小板膜上的 GP b/a 分子上的纤维蛋白原受体暴露,在 Ca2+的作用下纤维蛋白原可与之结合,从而连接相邻的血小板,充当聚集的桥梁,使血小板聚集成团。该患儿因糖蛋白b(GP b)基因错义突变而使 GP b 显著降低,影响血小板的聚集功能。所以该患儿对 ADP 和凝血酶诱导的血小板聚集反应降低。第四章 血液循环 .专业资料 1.如检测心室的收缩功能和舒功能?有临床意义?传统的心功能评价主要集中在收缩功能如每搏输出量与射血分数每分输出量与心指数以及每搏功和每分功等检测指标而舒功能相对不受重视。但近十多年来发现舒功能在
20、心脏疾病发病率和死亡率中起重要作用。一、心室舒功能 心室舒功能正常时无论是在静息或是运动状态心室充盈而不会引起舒压异常增高。在正常左心室收缩末期容积小于心室自然(平衡时)容积,故产生弹性回缩,并随着收缩末期容积缩小而增大。弹性回缩引起舒期抽吸,它在低压下充盈心室。同时在舒早期产生左心室负压。这种充盈机制在运动时很重要,它能使正常心室最大程度地降低舒压,在心输出量提高 35 倍时,舒末期压也能保持恒定。正常心室舒期始于主动脉瓣关闭和止于二尖瓣关闭,可分为几个连续的舒时相:等容舒期、快速充盈期、减慢充盈期和心房收缩期。等容舒期和快速充盈期属于主动舒,减慢充盈期和心房收缩期属于被动舒。影响心室舒功能
21、主要有,心率、心肌舒速率和心室顺应性。(一)心率 心率是影响心室舒的主要的决定因素之一,心率与心室充盈时间成反比。心率增快时会使心室充盈(舒)时间缩短较心室射血(收缩)时间缩短更为显著,充盈(舒)时间的缩短必须通过提高舒频率和增强弹性回缩来补偿。因此,舒功能受损可因心动过速进一步恶化,仅通过减慢心率就可使心脏充盈时间延长而提高舒功能。(二)心室舒功能 心室舒是一个主动和耗能的过程,与收缩期末的心肌细胞升高的 Ca2+回降速率有关。舒期 Ca2+回降速率越快,Ca2+与肌钙蛋白 C 结合位点解离并触发舒过程也越快,心肌舒速率快,使得快速充盈期产生的心室负压越大,抽吸作用越强。在相同的外静脉压条件
22、下,静脉回流量就增多,心室能充盈更多的血量。如果这一机制受损(例 .专业资料 如,通过减少 Ca2+由肌浆网摄取率),那么就会诱发心肌舒速率下降,将减少全心舒期,特别是在快速充盈期的静脉回流血量,即心室充盈量。(三)心室顺应性 心室顺应性是指心室壁受外力作用时能发生变形的难易程度。通常用心室在单位压力差(P)作用下所引起的容积改变(V),即可用 CV=V/P 来表示。而心室僵硬度(ventricular stiffness,SV)则是心室顺应性的倒数(即 SV=1/CV=P/V)。心室顺应性是一个被动的过程,取决于左心室的几形状和质量。左心室(纤维化)的黏弹特性和心包。心室顺应性高时,在相同的
23、心室充盈压条件下能容纳更多的血量。反之,如心室顺应性降低,则心室充盈量减少。当发生心肌纤维化或心肌肥厚时,心室顺应性降低,使得舒期,特别缓慢充盈期和心房收缩期的心室充盈充盈量降低。这种心室充盈量的降低可通过提高心房压而代偿。二、心室舒功能评价常用法 舒功能异常按重程度可依次分为,舒异常、舒期功能障碍和舒期心力衰竭。在临床上实践中,心导管术、超声心动图和心脏核磁共振成像等微创或无创技术常用于评价心室舒功能。左侧心导管是评估心室舒功能的金标准,但是,由于其是有 创 的,因 此 不 能 作 为 常 规 法。经 胸 超 声 心 动 图(transthoracic echocardiography)由于
24、其出色的时空分辨率和可用性,是最常用的法。最近心脏磁共振成像技术也开始应用与左心室舒功能评价。(一)心导管术 心导管检查是评价心室功能的金标准。心导管术(cardiac catheterization)是指导管从围血管插入、送至心腔及各处大血管的技术用以获取信息,达到检查、诊断和某些治疗的目的。导管可送入心脏右侧各部及肺动脉,亦可送入心脏左侧各部及主动脉。应用心导管技术可同时进行压力和容积的测定等以评价心功能。.专业资料 将心室舒压曲线一阶微分所产生的心室压舒压变化速率曲线(dP/dt)可作为心脏舒功能的指标。比较图 2A 和 B,可以看出,-dP/dt 峰值(-dP/dtmax)绝对值由-7
25、133mmHg/s(A)下降为-5647mmHg/s(B 说明年龄增大也可使左心室舒功能降低。-dP/dtmax可用来比较不同功能状态下心脏舒功能。(二)多普勒超声心动图 经过十多年来的发展,多普勒超声心动图已成为目前无创评价左心室舒功能最为常用和最为重要的法,它可通过分析二尖瓣血流频谱图和肺静脉血流频谱图等式来评价左心室的舒功能。1.心室收缩功能评价 主要有左心室舒末径(LVDd)、左心室收缩末径(LVDs)、左心室舒末容积(EDV)、左心室收缩末容积(ESV)、左心室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFs)。临床上 LVEF 是评价患者左心室收缩功能的首选指标。2.心室舒功能评价
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