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药理学总结表格版.doc
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1、药理学总结第一章 绪论药理学是研究药物与机体互相作用及作用规律的学科,既研究药物对机体的作用及作用机制,即药物效应动力学,也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,即药物代谢动力学。第二章 药物代谢动力学药物分子通过细胞膜的方式有滤过(水溶性扩散)、简朴扩散(脂溶性扩散)和载体转运(涉及积极转运和易化扩散)。绝大多数药物是通过简朴扩散的方式通过生物膜。药物通过细胞膜的速度与可运用的膜面积大小有关。膜表面大的器官,如肺、小肠,药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官(如胃)快。药物的体内过程:吸取、分布、代谢、排泄;统称为ADME系统。吸取:药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸取。药物
2、只有经吸取后才干发挥全身作用。(一)口服 大多数药物在胃肠道内是以简朴扩散方式被吸取的。首过消除:从胃肠道吸取入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,假如肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首过消除。(二)吸入(三)局部用药(四)舌下给药(五)注射给药分布:药物一旦被吸取进入血循环内,便也许分布到机体的各个部位和组织。药物吸取后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同限度地结合而形成结合型药物,它与未结合的游离型药物同时存在于血液中,并以一定百分数的结合率而达成平衡。代谢:体内各种组
3、织对药物的消除,肝是最重要的药物代谢器官排泄:肾是最重要的排泄器官一级消除动力学:是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比,血浆药物浓度高,单位时间内消除的药物多,血浆药物浓度减少时,单位时间内消除的药物也相应减少。零级消除动力学:是药物在体内以恒定的速率消除,即不管血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变。药物消除半衰期( t1/2):是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度半衰期恒定;一次给药5个半衰期消除完毕;多次给药5个半衰期达成稳态。当血浆和组织内药物分布达成平衡后,体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布
4、时所需体液容积称表观分布容积经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物运用度第三章 药物效应动力学凡与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反映统称为药物不良反映不良反映:副反映:由于选择性低,药理效应涉及多个器官,当某一效应用做治疗目的时,其他效应就成为副反映(通常也称副作用)。例如,阿托品用于解除胃肠痉挛时,可引起口干、心悸、便秘等副反映。副反映是在治疗剂量下发生的,是药物自身固有的作用,多数较轻微并可以预料。毒性反映:毒性反映是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反映,一般比较严重。毒性反映一般是可以预知的,应当避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经
5、系统功能,慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反映也属于慢性毒性范畴。后遗效应:是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。停药反映:是指忽然停药后原有疾病加剧,又称回跃反映。变态反映:非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后,通过接触10天左右的敏感化过程而发生的反映,也称过敏反映。特异质反映:这是一类先天遗传异常所致的反映,但与药物固有的药理作用基本一致,反映严重限度与剂量成比例,药理性拮抗药救治也许有效。这种反映不是免疫反映,故不需预先敏化过程。药理效应与剂量在一定范围内成比例,这就是剂量-效应关系,简称量-效关系药理效应按性质可以分为量反映和质反映两
6、种情况。效应的强弱呈连续增减的变化,可用品体数量或最大反映的百分率表达者称为量反映。从量反映的量效曲线可以看出下列几个特定位点:最小有效量或最低有效浓度:即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度,亦称阈剂量或阈浓度。最大效应(Emax):随着剂量或浓度的增长,效应也增长,当效应增长到一定限度后,若继续增长药物浓度或剂量而其效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。半最大效应浓度(EC50):是指能引起50%最大效应的浓度。效价强度:是指能引起等效反映(一般采用50%效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同,两者并不平行。假如药理效应不是
7、随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反映性质的变化,则称为质反映。质反映以阳性或阴性、全或无的方式表现,如死亡与生存、惊厥与不惊厥等,其研究对象为一个群体。从质反映的量效曲线可以看出下列特定位点:半数有效量(ED50):即能引起50%的实验动物出现阳性反映时的药物剂量;如效应为死亡,则称为半数致死量(LD50)。治疗指数:药物的LD50/ED50的比值,用以表达药物的安全性。药物安全性评价指标:治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性,并不完全可靠。由于有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此,有人用1%致死量(LD1)与99%有效量(ED99)的比
8、值或5%致死量(LD5)与95%有效量(ED50)之间的距离来衡量药物的安全性。根据药物与受体结合后所产生效应的不同,习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药(阻断药)3类。激动药:为既有亲和力又有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性(a=1);后者有较强亲和力,但内在活性不强(a进而克制前列腺素(PG)的合成缓解或消除PG的致痛、致热和致炎作用解热镇痛抗风湿(解热的作用是作用于中枢使PG合成减少)克制PG生成,有较强的解热、镇痛作用,临床常用于感冒发热头痛、偏头痛、牙痛、神经痛、关
9、节痛、肌肉痛和痛经等。能明显减轻风湿性关节炎和类风湿性关节炎患者的炎症和疼痛胃肠道反映 1)直接刺激胃粘膜引起; 2)长期用引起胃粘膜损伤诱发和加重溃疡 溃疡者禁用。凝血障碍 剂量过大(5g/日)或长期用药出现;有出血倾向、肝功能障碍、血友病等禁用。过敏反映 某些哮喘患者服用后可诱发阿司匹林哮喘。水杨酸反映 剂量过大(5g/日)出现,有头痛、旋晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力障碍,是中毒的表现,严重者有过度换气、酸碱平衡障碍、高热、精神错乱,立即停药。 静脉点滴碳酸氢钠溶液碱化尿液,加速水杨酸排出。瑞夷(Reye)综合征 (儿童病毒感染不用阿司匹林)影响肾脏小剂量克制血小板聚集(减少血小板TAX2的
10、生成)大剂量促进血栓的形成(减少血小板PGI2的生成)临床采用小剂量(50-100mg)阿司匹林防止血栓的形成儿科用于皮肤粘膜淋巴结综合征的治疗对乙酰氨基酚(扑热息痛):对胃肠道刺激小,对凝血机制无影响,正常剂量下对肝脏无损害,是较安全有效的解热镇痛药;无抗炎作用。为小儿退热首选。不良反映: 短期应用不良反映少见,但大剂量长期应用可致严重的肝、肾损害(毒性代谢产物N-乙酰对位苯醌亚胺所致)。吲哚美辛: 重要用于抗炎和镇痛,如关节炎、滑液囊炎、腱鞘炎、强直性脊椎炎等。是最强的环氧化酶克制药之一。(对前列腺素合成酶克制作用最强。)常用于不易控制的发热布洛芬(芬必得): 广泛用于解热镇痛、抗炎、风湿
11、性和类风湿性关节炎。无水杨酸反映用药原则:38度以下不用退热药,对乙酰氨基酚、芬必得首选。 不同退热药可交叉使用,添加激素慎重,退热无效时用物理降温心血管系统药钙通道阻滞剂1、分类:选择性钙拮抗剂:I类苯烷胺类:维拉帕米 加洛帕米 II类二氢吡啶类:硝苯地平,氨氯地平,尼莫地平,尼群地平 III类苯并噻氮卓类:地尔硫卓2、药理作用:克制心脏(负性肌力作用、负性频率作用、负性传导作用) 血管扩张 对心血管系统有保护作用3、临床应用:高血压:二氢吡啶类扩张外周血管作用较强,特别合用于并发心源性哮喘的高血压危象患者。兼有冠心病患者选用硝苯地平;伴有脑血管病用尼莫地平;伴有快速型心律失常者用维拉帕米。
12、与受体阻断药普萘洛尔合用,以消除硝苯地平扩血管产生的反射性心动过速;与利尿药合用消除扩血管引起的尿潴留,并加强降压作用。心绞痛:变异型心绞痛,优选硝苯地平;稳定型(劳累型)心绞痛,均可;不稳定型心绞痛:维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平与受体阻断药(如普萘洛尔)合用心律失常:室上性心动过速及后除极触发活动所致的心律失常脑血管疾病:尼莫地平、氟桂利嗪防止由蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛及脑栓塞。其他:外周血管痉挛性疾病、防止动脉粥样硬化肾素血管紧张素系统克制药机制药理作用临床应用不良反映代表药血管紧张素转化酶克制药阻止Ang生成舒张血管、降血压、抗心血管肥大增生治疗高血压、治疗充血性心力衰竭和心肌梗死
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