病理生理学试卷及答案.doc

《病理生理学》试卷(A)文都考研
题号
一
二
三
四
五
总分
统分人
复核人
得分

得分
阅卷人

一、选择题（1-25题为A型，26-30题为X型，每小题1分，共30分。请将答案填在下面的表格内）
题号
1
2
3
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5
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答案

题号
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答案

题号
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30
答案

第一部分：单项选择题（A型）
1. 病理生理学大量研究成果主要来自        （b ）
A. 流行病学调查 B. 动物实验研究 C. 临床观察病人
D. 推理判断 E. 临床实验研究
A2. 能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为     （ d   ）
A. 疾病的原因 B. 疾病的条件 C. 疾病的诱因
D. 疾病的内因 E. 疾病的外因
3. 按目前有关死亡概念，下列哪种情况意味着人的实质性死亡，继续治疗
已无意义？ （ e ）
A. 四肢冰冷，血压测不到，脉搏测不到
B. 大脑功能停止，电波消失
C. 心跳、呼吸停止

D. 脑电波消失
E. 全脑功能永久性停止      
4. 大量丢失小肠液首先出现的水电解质紊乱，多见的是        （c）
A. 高渗性脱水 B. 低渗性脱水 C. 等渗性脱水
D. 低钠血症 E. 高钾血症
A5. 细胞外液渗透压变化时首先通过什么调节水钠平衡？ （ b ）
A. ADH B. 血管内外钠交换 C. 醛固酮
D. 心钠素 E. 细胞内外钠交换
6. 最易出现休克倾向的水电解质紊乱是        （ e）
A. 高血糖致低钠血症 B. 低钾血症 C. 等渗性脱水
D. 高渗性脱水 E. 低渗性脱水
7. 低钾血症最常见原因是           （ d）
A. 摄入钾不足 B. 细胞外钾转移进入细胞内 C. 经肾丢失钾
D. 经胃肠道丢失钾 E. 经皮肤丢失钾
8. 下列哪个不会引起脑细胞水肿？           d（ ）
A. ADH分泌异常增多症 B. 呼吸衰竭 C. 脑缺氧
D. 正常人一次饮水3000ml E. 肝性脑病
9. 用钙盐治疗高钾血症的作用机制是               （ a ）
A. 提高心肌阈电位和动作电位2期钙内流
B. 使血钾向细胞内转移
C. 使血钠向细胞内转移
D. 改变血液pH使钾降低
E. 促进钾在肠及肾排出

10. 酮症酸中毒时，机体可出现 （ b ）
A. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↓
B. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↑
C. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↓
D. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↑
E. 细胞外K+内移，肾内K+－Na+交换↓
11. 从动脉抽取血样后如不与大气隔绝，下列哪项指标将会受到影响 （b    ）
A. SB B. AB C. BE
D. AG E. BB

12. 组织细胞进行正常的生命活动必须处于 （ c ）
A. 弱酸性的体液环境中 B. 较强的酸性体液环境中
C. 弱碱性的体液环境中 D. 较强的碱性体液环境中
E. 中性的体液环境中
E13. 大气性缺氧一般不引起    （   d ）
A. 中枢神经功能障碍 B. 肺水肿 C. 循环衰竭
D. 心律失常 E. PaCO2增高
14. 休克时交感-肾上腺髓质系统处于 （   a   ）
A. 强烈兴奋 B. 先抑制后兴奋 C. 先兴奋后抑制，最后衰竭
D. 改变不明显 E. 强烈抑制
15. 下列哪种因素可导致左心室后负荷过度    （ b ）
A. 肺动脉高压 B. 高血压 C. 血容量增加
D. 主动脉瓣关闭不全 E. 二尖瓣关闭不全

16. 限制性通气障碍不是 （ c ）
A. 因肺泡扩张受限引起
B. 因呼吸肌活动障碍引起
C. 因呼吸道阻塞使气体进肺泡受限而引起
D. 因胸廓顺应性降低引起
E. II型呼吸衰竭的发病机制
A17. 急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生？ （ e ）
A. 心肌肥大 B. 心率加快 C. 血液重新分配
D. 交感神经兴奋 E. 心脏扩张
C18. 心肌肥大是一种有效的代偿反应，因为 （   b   ）
A. 促进了能量利用
B. 增加了肌浆中[Ca2+]
C. 增加了心肌的收缩物质
D. 改善了心肌血供
E. 支配心肌的交感神经数量增多
19. 心力衰竭时血液灌流量减少最显著的器官是    （ c ）
A. 肝脏 B. 皮肤 C. 肾脏
D. 骨骼肌 E. 脑
20. 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的共同发病环节是 （   b   ）
A. 肺内DIC形成 B. 急性肺淤血水肿 C. 急性肺不张
D. 急性呼吸膜损伤 E. 肺泡内透明膜形成
21. 有关应激的论述，下列哪项是错误的？ （  a   ）
A. 它属于一种全身性特异性反应

B. 它普遍存在
C. 它可利于增强机体适应能力
D. 它可成为疾病发生发展的病因或诱因
E. 它是机体保护机制的重要组成部分
22. 下列疾病中哪一种可引起高输出量性心衰   （ a ）
A. VitB1缺乏症 B. 冠心病 C. 肺源性心脏病
D. 风湿性心脏病 E. 高血压病
23. 在肝性脑病发病过程中，下列哪种神经递质既是抑制性神经递质，又是假
性神经递质   （ a ）
A. 5-羟色胺 B. 苯乙醇胺 C. 羟苯乙醇胺
D. γ-GABA E. 多巴胺
24. 胸外中央性大气道阻塞常可导致 （ a ）
A．呼气性呼吸困难 B．吸气性呼吸困难 C．限制性通气不足
D．呼气性呼吸困难和吸气性呼吸困难 E．以上都不是
25. 谷氨酸钠可降低血氨，其机制是    （ d ）
A. 促进蛋白质合成 B. 使血浆pH降低 C. 促进NH3由肾脏排出
D. 结合血氨生成谷氨酰胺 E. 促进鸟氨酸循环
第二部分：多项选择题（X型）
BC26. 应激时最主要的神经内分泌改变发生于   （ abcd ）
A. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
B. 蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统
C. 下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统
D. 下丘脑-神经垂体系统

E. 下丘脑-腺垂体-甲状腺素系统
ABE27. AG增高型代谢性酸中毒可见于  （ ）
A. 严重心力衰竭 B. 饥饿 C. 肾小管酸中毒
D. 轻、中度肾功能衰竭 E. 摄入大量水杨酸制剂
ABDE28. 应激时机体内代谢变化包括           （ abcde ）
A. 代谢率升高 B. 糖原分解和糖异生增强 C. 外周组织对糖的利用增加
D. 脂肪的动员和分解增强 E. 蛋白质分解增强，出现负氧平衡
 29. 缺氧所致紫绀可见于   （    bde ）
A. 贫血（Hb<6g%） B. 低张性缺氧 C. 氰化钾中毒
D. 休克并发ARDS E. 左心衰竭
ABCE30. 剧烈呕吐导致代谢性碱中毒与下列哪些因素有关        （ ab ）
A. H+丢失 B. K+丢失 C. Cl–丢失
D. Na+丢失 E. 细胞外液丢失

得分
阅卷人

二、名词解释（每题2分，共 20分）

1. pathophysiology
2. hypovolemic hypernatremia
3. hyperkalemia
4. hypoxia
5. stress
6. 血红蛋白氧饱和度
7. 慢性肾功能衰竭

8. 代谢性酸中毒
9. heart failure
10. 肝性脑病
得分
阅卷人

三、填空题（每空0.5 分，共10分）

1. 循环性缺氧血氧变化的特点是PaO2______ , 血氧容量______ , 血氧含量______，血
氧饱和度____ ，动-静脉血氧含量差________。
2. 低钾血症时肾脏H+－Na+ 交换__________，重吸收__________增多，可引起_______
中毒，并可出现_______________尿。
3. 临床诊断Ⅱ型呼吸衰竭的主要血气标准是：（1）PaO2______________ mmHg（2）
PaCO2_________________ mmHg。
4. 通常将应激原粗略分为三大类：（1）____________________（2）_________________
（3）__________________。
5. 心力衰竭常见的诱因包括：（1）_________________（2）_______________________
（3）_______________________（4）_____________________。
6. 在单纯型酸碱平衡紊乱中，血浆[H2CO3]原发性增加见于_________________，血浆
[H2CO3]原发性减少见于_________________。

得分
阅卷人

四、简答题（每题 5分，共 25分）

1. 疾病发生发展的一般规律有哪些？试就其中一个规律举例说明。

2. 为什么慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人的吸氧浓度通常不宜超过30%？
3. 高钾血症对心肌有何影响？其对心肌影响的主要表现有哪些？
4. 少尿型急性肾功能衰竭多尿期为何会发生“多尿”？
5. 氨对脑的毒性作用有哪些？

得分
阅卷人

五、论述题（共 15分）

1.休克Ⅱ期微循环改变的特点有哪些？此期机体失代偿的机制如何？（8分）

2. 目前我们是如何解释慢性肾功能衰竭的发病机制的？（7分）

2007～2008学年第一学期
2005级临床医学本科（）《病理生理学》
试卷(A)答案
一、选择题（每小题1分，共30分）
1.B   2.A   3.E   4.C  5. A  6.E   7.D    8.D   9.A 10.B    11. B   12.C   13 . E    14.A 15. B  
16.C  17.A   18.C   19.C  20.D 21.A 22. A 23.A  24.B  25.D  26. B,C  27.A,B,E 
28. A,B, D,E   29. B,D,E  30. A,B,C,E        

二、名词解释(每小题2分，共20分)
1. pathophysiology: 病理生理学（0.5分），是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学（1.5分）。
2. hypovolemic hypernatremia: 低容量性高钠血症（0.5分）, 其特征是失水多于失钠（0.5分）, 血清钠浓度>150 mmol /L , 血浆渗透压>310 mmol/L（1分），ECF和ICF均减少,也称高渗性脱水。

3. hyperkalemia：高钾血症(0.5分), 是指血清钾(0.5分)浓度高于5.5 mmol/L(1分)。
4. hypoxia: 缺氧(0.5分)，当组织供氧不足或者用氧障碍时(1 分)，组织的代谢、功能甚至形态结构(0.5 分)发生异常变化的病理过程。
5. stress：应激(0.5分)，是指机体受到各种因素刺激时(0.5 分)，所出现的非特异性全身反应(1 分)。
6. 血红蛋白氧饱和度：血红蛋白与氧结合的百分数(2 分)。
7. 慢性肾功能衰竭：各种疾病引起肾单位慢性、进行性破坏(0.5 分)，导致残存肾单位不足以维持内环境稳定(0.5 分)， 肾脏泌尿和内分泌功能严重障碍，机体内环境紊乱及内分泌异常的综和征(1 分)。
8. 代谢性酸中毒： 是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失(0.5分)而引起的以血浆中[HCO3-]原发性减少（1.5 分)为特征的酸碱平衡紊乱。
9. heart failure：心力衰竭(0.5分)，在各种致病因素作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍(0.5分)，使心输出量绝对或相对减少，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合症称为心力衰竭(1分)。
10. 肝性脑病：继发于严重肝脏疾病(1 分)的神经精神综合症(1 分)。
三、填空题（每空0.5分，共10分）
1. 正常  ， 正常  ，正常 ，正常 ，增大      
2. 增多，HCO3ˉ，代谢性碱 ，反常性酸性        
3. 低于60，高于50 
4. 环境因素，机体的内在因素，心理、社会因素
5. 全身感染，酸碱平衡及电解质紊乱，心律失常，妊娠与分娩 
6. 呼吸性酸中毒，呼吸性碱中毒
四、简答题(每小题5分，共25分)
1.答案：疾病发生发展的一般规律有①损伤与抗损伤 (1 分)；②因果交替(1 分)；③局部与整体(1 分)。
就其中一个规律举例说明(2 分)：如以烧伤为例，高温引起皮肤、组织坏死、体液丢失等损伤反应的同时，机体会出现白细胞增加、微血管收缩、心率加快心输出量增加等抗损伤反应。 

2.答案：慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人存在低氧血症伴有高碳酸血症(2 分)，由于长时间的高碳酸血症，中枢化学感受器对PaO2增高的感受性将显著降低(1 分)，此时呼吸运动的代偿性增强主要依靠动脉低氧血症对血管的化学感受器的刺激得以维持(1.5 分)，若给此类病人吸入高浓度氧，迅速改善其动脉低氧血症，则低氧血症对血管的化学感受器的刺激减弱甚至消失，通气强度将减少，CO2潴留更加严重(0.5分)，所以对于慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人的吸氧浓度通常不宜超过30%。
3.答案：高钾血症对心肌生理特性会产生影响：①兴奋性先增高后降低(1 分)；②传导性降低(1 分)；③自律性降低(1分)；④收缩性减弱(0.5 分)。
其对心肌影响的主要表现有：①典型心电图变化：T波高尖变窄，Q-T间期缩短，P波和QRS波波幅降低，间期增宽(1 分); ②各种心律失常和心力衰竭(0.5 分)。
4.答案：少尿型急性肾功能衰竭多尿期发生“多尿”的机制：①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复(1.5 分) ；②新生肾小管上皮细胞功能尚不健全 (1.5 分)；③肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除(1 分)；④渗透性利尿作用(1 分)。 
5.答案：①干扰脑细胞能量代谢(2 分)；②脑内神经递质发生改变：脑内氨增加可使脑内兴奋性神经递质（谷氨酸、乙酰胆碱）减少，同时抑制性递质（γ-氨基丁酸、谷氨酰胺）增多(2 分)；③氨对神经细胞膜的抑制作用(1 分)。
五、论述题 （共15分）
1. (1)微循环改变特征：微血管自律运动现象消失（1分），微动脉、毛细血管前括约肌松弛，微静脉持续收缩、痉挛，致使毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管开放数目增多（2分），微循环处于多灌少流、灌多于流的状态（2分），此时血流缓慢，血液淤滞在微循环中（1分），故称为微循环淤血性缺氧期。
(2)失代偿的机制：与长时间微血管收缩和缺血、缺氧、酸中毒及多种体液因子的作用有关。
①酸中毒：缺氧导致代谢性酸中毒，后者导致血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低，使微血管舒张，尤其是毛细血管前阻力血管。
②局部舒血管代谢产物增多：缺血缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组胺；ATP分解产物腺苷堆积；激肽类物质生成增多；细胞解体释出K＋增多，均可引起微血管扩张，血管壁通透性增加，血浆外渗。
③血液流变学改变：血管壁通透性增加，血浆外渗，血液粘滞度增高，血流变慢，红细胞聚集，白细胞滚动、贴壁、黏附，血小板黏附聚集，致使血流缓慢、淤滞。
④组织缺氧、酸中毒、内毒素等的作用：通过损伤血管内皮细胞，胶原暴露，激活凝血系统、补体系统和激肽释放酶系统，使组胺、激肽释放增多。（1分）
2. 有关慢性肾功能衰竭的发病机制目前主要有三种学说：
（1）健存肾单位学说。其主要内容是：慢性肾脏疾病时，肾单位不断的被破坏，肾功能只能由那些未受损的健存肾单位来承担，随疾病发展，健存肾单位逐渐减少，最终不能完全代偿而发生肾功能衰竭 (4分)）。
（2）肾小球过度滤过学说。其主要内容是：慢性肾脏疾病时，健存肾单位丧失自动调节肾小球血流和压力的功能，并因过度滤过而肥厚、纤维化和硬化，健存肾单位进一步减少，最终不能完全代偿而发生肾功能衰竭

(2 分)
（3）矫枉失衡学说。其主要内容是：肾功能障碍时，某一种物质（如磷）的滤过减少而在血中含量增高，机体适应性反应使血液中一种相应体液因子（如PTH）增高，后者促进该溶质（磷）经健存肾单位排出，起“矫枉”的作用；随疾病发展，因健存肾单位过少，不能维持该溶质的充分排出，该溶质和增多的相应体液因子（PTH）均会对机体生理功能产生不良影响而出现“失衡”(1分) 。

（注：专业文档是经验性极强的领域，无法思考和涵盖全面，素材和资料部分来自网络，供参考。可复制、编制，期待你的好评与关注）