动脉粥样硬化和高血压.pptx
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1、胡某胡某 男男 50岁岁 连云港市人连云港市人2004年年4月月19初诊,初诊,10月前突感胸闷,胸痛,月前突感胸闷,胸痛,憋气,怵惕,惊悸,无力,畏寒,下肢凉憋气,怵惕,惊悸,无力,畏寒,下肢凉TCG:T波广泛低平,血压波广泛低平,血压170/150.脉沉而拘紧,舌尚可。脉沉而拘紧,舌尚可。证:寒闭心脉证:寒闭心脉 方:小青龙汤方:小青龙汤 药:麻黄药:麻黄 桂枝桂枝 细辛细辛 炮附子炮附子 干姜干姜 半夏半夏 白芍白芍 五味子五味子 茯苓茯苓 红参红参 炙甘炙甘草草病例病例心血管疾病心血管疾病 (cardiovasculardisease,CVD )发病率和死亡率居所有疾病之首发病率和死亡
2、率居所有疾病之首 发病率发病率:9090年代年代-200-200万万/年以上年以上 2000 2000年年-1700-1700万,总死亡人数万,总死亡人数1/31/3 2020 2020年年-2500-2500万万 80%80%在发展中国家在发展中国家第一节第一节 动脉粥样硬化动脉粥样硬化Atherosclerosis 泛指动脉变硬、而形态特征上又有区别泛指动脉变硬、而形态特征上又有区别 的一组疾病。的一组疾病。动脉硬化(动脉硬化(arteriosclerosis)一、概述一、概述动脉硬化动脉硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉中层钙化动脉中层钙化动脉中层钙化动脉中层钙化小
3、动脉硬化小动脉硬化小动脉硬化小动脉硬化 一种与一种与血脂异常血脂异常及血管壁成分改变有关及血管壁成分改变有关的动脉疾病,主要累及的动脉疾病,主要累及弹性动脉弹性动脉和较多弹性和较多弹性纤维的纤维的肌性动脉肌性动脉,病变特征是血中脂质在,病变特征是血中脂质在动动脉内膜脉内膜沉积,引起内膜灶性纤维性增厚,病沉积,引起内膜灶性纤维性增厚,病灶深部为由坏死组织和细胞外脂质池形成的灶深部为由坏死组织和细胞外脂质池形成的粥样物质(粥样物质(粥样斑块粥样斑块=纤维帽纤维帽+脂质核脂质核)。)。动脉粥样硬化动脉粥样硬化(atherosclerosis)二、危险因素二、危险因素 (riskfactor)血脂异常
4、血脂异常血脂异常血脂异常 肥胖肥胖吸烟吸烟吸烟吸烟缺乏运动缺乏运动缺乏运动缺乏运动高血压高血压高血压高血压糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病动脉粥样硬化发病的危险因素动脉粥样硬化发病的危险因素 血脂血脂 脂蛋白脂蛋白脂类脂类载脂载脂蛋白蛋白 甘油三脂甘油三脂 胆固醇胆固醇 磷脂磷脂 游离脂肪游离脂肪酸酸CMCM VLDL VLDL LDL LDL HDL HDL(一)血脂异常(一)血脂异常胆固醇胆固醇LDLLDL oxLDLoxLDL smLDL smLDLHDLHDL胆固醇逆转运胆固醇逆转运 抗抗LDLLDL氧化氧化损伤内皮细胞修复损伤内皮细胞修复 1.1.胆固醇增高胆固醇增高Bad Lipoprot
5、einLipoproteinGoodLipoproteinLipoproteinLDLLDLCMCMVLDLVLDLHDLHDL【脂蛋白的临床意义脂蛋白的临床意义】BadGoodGood3 3.脂蛋白(脂蛋白(a a)和载脂蛋白和载脂蛋白B B100100增高增高 ApoB ApoB100100:LDLLDL的主要组成部分的主要组成部分 介导介导LDLLDL的摄取的摄取 LP LP(a a):):与与LDLLDL结构类似结构类似 与与ApoBApoB100100相结合相结合 2 2.三酰甘油增高三酰甘油增高 冠心病冠心病、LDLLDL、HDLHDL 高血压、肥胖、糖尿病高血压、肥胖、糖尿病 (
6、二)高血压(二)高血压血管内皮受损血管内皮受损 血流压力血流压力血脂渗入血脂渗入缩血管物质缩血管物质(三)吸烟(三)吸烟 尼古丁、尼古丁、COCO 活性氧、焦油活性氧、焦油 硝酸物硝酸物 等等 血管内皮损伤血管内皮损伤 (四)糖尿病(四)糖尿病 “胰岛素抵抗胰岛素抵抗”“代谢综合症代谢综合症”(糖尿病、动脉粥样硬化、高血压等)(糖尿病、动脉粥样硬化、高血压等)(五)其他因素五)其他因素年龄,性别,体重,遗传年龄,性别,体重,遗传同型半胱氨酸同型半胱氨酸 等等三、病灶形成的机制三、病灶形成的机制1960s1960s:单克隆假说:单克隆假说 18411841:血栓源性假说:血栓源性假说 18561
7、856:脂质浸润学说:脂质浸润学说 19761976:损伤反应假说:损伤反应假说 1999 1999:炎症假说:炎症假说 (一)损伤(一)损伤-反应假说反应假说Injury-responsetheoryRussellRoss(1929-1999)血管内皮细胞内皮细胞 血管平滑肌细胞血管平滑肌细胞 血小板血小板 单核单核-巨噬细胞巨噬细胞【参与病灶形成的主要细胞参与病灶形成的主要细胞】1 1.血管内皮细胞血管内皮细胞 慢性和重复的血管内皮细胞损慢性和重复的血管内皮细胞损伤是动脉粥样硬化病灶形成过程的伤是动脉粥样硬化病灶形成过程的始动环节。始动环节。ETET,EDRF/NO EDRF/NO 血管收
8、缩;血管收缩;ET SMCET SMC增生增生 表达表达ICAM-ICAM-1 1、VCAM-1VCAM-1和和E-Selectin E-Selectin PMN,Pt PMN,Pt黏附聚集;黏附聚集;释放释放MCP-1MCP-1和和GM-CSFMGM-CSFM趋化趋化 ;内皮通透性增加,有利于血脂渗入;内皮通透性增加,有利于血脂渗入;氧化修饰氧化修饰LDL oxLDLLDL oxLDL 释放释放 PDGFPDGF等生长因子增加等生长因子增加 剌激中膜剌激中膜 SMC SMC迁移和增生;迁移和增生;暴露胶原暴露胶原 血小板黏附、聚集;血小板黏附、聚集;血小板释放血小板释放PDGFPDGF;生成
9、抗凝物质减少,促凝物质增多生成抗凝物质减少,促凝物质增多 凝血系统活性凝血系统活性 ;斑块表面内皮细胞受损促使稳定斑块转化为斑块表面内皮细胞受损促使稳定斑块转化为 不稳定斑块。不稳定斑块。2 2.血管平滑肌细胞血管平滑肌细胞收缩型收缩型(contractilephenotype)合成型合成型(syntheticphenotype)细胞形态细胞形态 长梭型长梭型 扁园型扁园型细胞构成细胞构成肌丝占肌丝占 70%70%5%10%5%10%细胞器占细胞器占 5%10%5%10%70%70%整合素整合素 1 11 12 21 1、3 31 1、5 51 1敏感的活性敏感的活性物质物质内内皮皮素素、儿儿
10、茶茶酚酚胺胺、NONO血血 管管 紧紧 张张 素素、PGEPGE2 2 趋化因子、生长因子趋化因子、生长因子主要功能主要功能收缩和舒张收缩和舒张合成细胞外基质、迁移合成细胞外基质、迁移 类型类型 收缩型收缩型 合成型合成型存在时期存在时期正常成熟期正常成熟期胚胎期,损伤修复期胚胎期,损伤修复期SMCSMC在动脉粥样硬化病灶形成中的作用在动脉粥样硬化病灶形成中的作用SMCSMCSMCSMC在病灶形成和发展过程中的作用在病灶形成和发展过程中的作用 SMCSMC泡沫细泡沫细胞胞合成生长合成生长调节因子调节因子合成分合成分泌泌 胶原胶原促不稳定促不稳定斑块形成斑块形成向内膜迁向内膜迁移、增殖移、增殖3
11、 3.血小板血小板PDGF促使促使SMCSMC由收缩型转变为合成型由收缩型转变为合成型 促使促使SMCSMC向血管内膜迁移向血管内膜迁移 促使促使SMCSMC荷脂形成泡沫细胞荷脂形成泡沫细胞 促使促使SMCSMC增殖增殖 血小板源性生长因子血小板源性生长因子(plateletderivedgrowthfactor,PDGF)ICAMICAMMCP-1MCP-1 M-CSFM-CSF4 4.单核单核-巨噬细胞巨噬细胞氧化氧化LDLoxLDLLDLoxLDL。吞噬吞噬oxLDLoxLDL泡沫细胞。泡沫细胞。坏死坏死释放脂质释放脂质细胞外脂质池细胞外脂质池释放溶酶体酶释放溶酶体酶损伤内皮细胞、损伤内
12、皮细胞、SMCSMC和和MM。产生细胞因子产生细胞因子VECVEC表达黏附分子表达黏附分子PMNPMN、MM、PtPt黏附。黏附。SMCSMC迁移、增殖。迁移、增殖。激活激活T T淋巴细胞淋巴细胞淋巴因子淋巴因子 和细胞因子诱导和细胞因子诱导SMCSMC凋亡。凋亡。释放溶酶体酶、蛋白水解酶和自由基释放溶酶体酶、蛋白水解酶和自由基破坏纤维帽破坏纤维帽 斑块不稳定。斑块不稳定。(二)炎症假说(二)炎症假说(Inflammatoryhypothesis)炎症与炎症与ASAS的关系非常密切,参与了的关系非常密切,参与了ASAS启动、进展和继发病变的全过程。启动、进展和继发病变的全过程。3-4MCP-1
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