慢性肾功能不全课件.pptx
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1、1慢性肾功能不全慢性肾功能不全 2肾肾脏脏生生理理功功能能 排泄代谢产物排泄代谢产物 排排 酸酸 保保 碱碱 保持内环境恒定保持内环境恒定 泌泌尿尿 内内分分泌泌功功能能 分泌内分泌激素分泌内分泌激素 灭活内分泌激素灭活内分泌激素 调节正常功能代谢调节正常功能代谢 促胃液素促胃液素甲状旁腺素甲状旁腺素胰岛素胰岛素促红细胞生成素促红细胞生成素 1,25-1,25-二羟二羟D3 D3 前列腺素前列腺素 肾素肾素q 生理功能生理功能3慢性肾功能不全慢性肾功能不全 任任何何疾疾病病,如如能能使使肾肾单单位位发发生生进进行行性性破破坏坏,则则在在数数月月、数数年年、或或更更长长的的时时间间后后,残残存存
2、的的肾肾单单位位不不能能充充分分排排出出代代谢谢废废物物和和维维持持内内环环境境稳稳定定,因因而而体体内内逐逐渐渐出出现现代代谢谢废废物物的的潴潴留留和和水水、电电解解质质与与酸酸碱碱平平衡衡紊紊乱乱以以及及肾肾内内分分泌泌功功能能障障碍碍,此此种情况称之为慢性肾功能不全。种情况称之为慢性肾功能不全。4慢性肾脏病(慢性肾脏病(CKD)分期)分期 分期分期 临床情况临床情况 GFR(ml/min/1.73m2)采取措施采取措施 1 肾损害,肾损害,GFR正常或升高正常或升高 90 诊断和治疗合并症,诊断和治疗合并症,延缓肾病的进展,控延缓肾病的进展,控 制心血管疾病发生的制心血管疾病发生的 危险
3、因素危险因素 2 肾损害,肾损害,GFR轻度下降轻度下降 6089 估计肾病进展的快慢估计肾病进展的快慢 3 肾损害,肾损害,GFR中度下降中度下降 3059 评估和治疗并发症评估和治疗并发症 4 GFR严重下降严重下降 1529 为肾脏替代治疗做准为肾脏替代治疗做准 备备 5 肾功能衰竭肾功能衰竭 15或透析或透析 如果存在尿毒症,进如果存在尿毒症,进 行肾脏替代治疗行肾脏替代治疗GFR正常值平均在正常值平均在90ml/min10ml/min左右,女性较男性略低左右,女性较男性略低5病因病因(一)肾疾患(一)肾疾患:最常见的是最常见的是 慢性肾小球肾炎。慢性肾小球肾炎。肾性肾性(二)肾血管疾
4、患:如高血(二)肾血管疾患:如高血 压性肾小动脉硬化等。压性肾小动脉硬化等。肾前性肾前性(三)尿路慢性阻塞:如尿路结石(三)尿路慢性阻塞:如尿路结石肾后性肾后性6健存肾单位学说健存肾单位学说 intact nephron hypothesis 肾小球过度滤过学说肾小球过度滤过学说 glomerular hyperfiltration hypothesis 矫枉失衡学说矫枉失衡学说 trade-off hypothesis 发病机制发病机制 7健存肾单位学说健存肾单位学说 发病机制发病机制 健存肾单位健存肾单位(intact nephron):残存的功能(基本)正常的肾单位残存的功能(基本)正常
5、的肾单位健健存存肾肾单单位位 足够足够 功能性功能性 代偿代偿内环境稳定内环境稳定 很少很少 代偿不足代偿不足 内环境紊乱内环境紊乱 8肾小球过度滤过学说肾小球过度滤过学说 发病机制发病机制 健存肾单位肾小球滤过过度增加健存肾单位肾小球滤过过度增加 健存肾单健存肾单位肾小球位肾小球 结构功能结构功能 受损受损 肾损害肾损害 加重加重 长期负荷过度长期负荷过度 纤维化纤维化 硬化硬化单个肾小球滤过单个肾小球滤过 破坏破坏 9机体损害机体损害(失衡失衡)矫枉失衡矫枉失衡(trade-off)学说学说发病机制发病机制GFR血中某些物质量血中某些物质量 (高磷血症高磷血症)浓度正常浓度正常(矫枉矫枉)
6、体内某些激素分泌体内某些激素分泌 (PTH)(PTH)(促进排泄促进排泄)10慢性肾衰慢性肾衰 255075100肾肾储备功能降低储备功能降低肾功能不全肾功能不全肾功能衰竭肾功能衰竭尿毒症尿毒症内生肌酐清除率占正常值的内生肌酐清除率占正常值的%临床表现与肾功能的关系临床表现与肾功能的关系多尿多尿 夜尿夜尿 乏力乏力酸中毒酸中毒 轻度贫血轻度贫血 症状加重症状加重 电解质电解质 紊乱紊乱 中毒症状中毒症状症状加重症状加重 严重中毒症状严重中毒症状 无症无症状期状期 11对机体的影响(一)、泌尿功能障碍(一)、泌尿功能障碍(二)、体液内环境的改变(二)、体液内环境的改变(三)、其他病理生理变化(三
7、)、其他病理生理变化 肾性高血压肾性高血压 肾性贫血肾性贫血 肾性骨营养不良肾性骨营养不良12(一)泌尿功能障碍1、尿量的变化、尿量的变化(1)、夜尿:夜间排尿增多。)、夜尿:夜间排尿增多。(2)、多尿:每)、多尿:每24小时尿量超过小时尿量超过2000ml称为称为 多尿。多尿。病人尿量虽多,但因肾小球滤过率降低,病人尿量虽多,但因肾小球滤过率降低,滤过的原尿总量少于正常;尿液未经浓缩或浓滤过的原尿总量少于正常;尿液未经浓缩或浓缩不足,缩不足,不能充分排泄代谢产物,仍会发生不能充分排泄代谢产物,仍会发生 氮质血症。氮质血症。(3)、晚期出现少尿。)、晚期出现少尿。13尿渗透压的变化l尿相对密度
8、正常低渗尿等渗尿14尿液成分的变化 肾小球滤过膜通透性增加肾小球滤过膜通透性增加(1)、蛋白尿)、蛋白尿 肾小管重吸收蛋白减少肾小管重吸收蛋白减少 两者兼而有之两者兼而有之(2)、血尿:尿中有红细胞)、血尿:尿中有红细胞 脓尿:尿中有白细胞脓尿:尿中有白细胞15(二)、体液内环境的变化 1、氮质血症、氮质血症 2、酸中毒、酸中毒 3、电解质紊乱、电解质紊乱16氮质血症 肾肾功功能能不不全全时时,由由于于肾肾小小球球滤滤过过率率下下降降,含含氮氮的的代代谢谢终终产产物物如如尿尿素素、肌肌酐酐、尿尿酸酸等等在在 体体 内内 蓄蓄 积积,因因 而而 血血 中中 非非 蛋蛋 白白 氮氮(nonprot
9、ein nitrogen,NPN)的的含含量量增增 加加(28.6mmol/L,相相 当当 于于40mg/dl),称为氮质血症。),称为氮质血症。17(1)血浆尿素氮(血浆尿素氮(BUN):):不敏感而且受尿素负荷影响。不敏感而且受尿素负荷影响。(2)血浆肌酐:是反映氮质血症的最佳指标。血浆肌酐:是反映氮质血症的最佳指标。内生肌酐清除率可反映肾小球滤过率和仍内生肌酐清除率可反映肾小球滤过率和仍具功能的肾单位的数目。具功能的肾单位的数目。(3)血浆尿酸氮:较尿素和肌酐为轻。血浆尿酸氮:较尿素和肌酐为轻。其他:中分子量多肽类、胍类和氨基酸等其他:中分子量多肽类、胍类和氨基酸等蛋白质分解产物。蛋白质
10、分解产物。18酸中毒早、中期:肾小管上皮细胞泌氨、泌早、中期:肾小管上皮细胞泌氨、泌H+减少,减少,NaHCO3重吸收减少,高血氯性代重吸收减少,高血氯性代谢性酸中毒。谢性酸中毒。肾小球滤过率低于肾小球滤过率低于20%时,非挥发性酸性代谢时,非挥发性酸性代谢产物排泄障碍,发生产物排泄障碍,发生AG增大型代增大型代 谢谢性酸中毒,血氯降低。性酸中毒,血氯降低。AG(血清阴离子间隙):是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子之(血清阴离子间隙):是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子之 间的差值间的差值AG增高型是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中增高型是指除了含氯以外的任何
11、固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒毒19电解质代谢紊乱(1)、钠代谢障碍:肾脏调节钠平衡能)、钠代谢障碍:肾脏调节钠平衡能力降低,尿钠含量高。力降低,尿钠含量高。(2)、钾代谢障碍:远曲小管代偿性泌)、钾代谢障碍:远曲小管代偿性泌钾增多,只要尿量不减少,血钾可长钾增多,只要尿量不减少,血钾可长期维持正常,但排钾量固定。期维持正常,但排钾量固定。(3)、钙和磷代谢障碍:血磷增高,血)、钙和磷代谢障碍:血磷增高,血钙降低。钙降低。20血钙降低血磷增高:血浆血磷增高:血浆Ca P为一常数,血磷升为一常数,血磷升高,高,血钙降低;磷从肠道排出增多,妨碍钙的血钙降低;磷从肠道排出增多,妨碍钙的吸收。吸
12、收。维生素维生素D代谢障碍,代谢障碍,1,25-(OH)2D3减少,减少,影响肠道钙吸收。影响肠道钙吸收。血磷升高刺激降钙素分泌,抑制肠道吸收钙。血磷升高刺激降钙素分泌,抑制肠道吸收钙。毒性物质滞留损伤肠黏膜导致钙吸收减少。毒性物质滞留损伤肠黏膜导致钙吸收减少。21(三)、其他病理生理变化 1、肾性高血压、肾性高血压 2、肾性贫血、肾性贫血 3、肾性骨营养不良、肾性骨营养不良22肾性贫血(Renal anemia)97%的慢性肾功能不全患者常伴有贫血。的慢性肾功能不全患者常伴有贫血。肾性贫血的发生机制:肾性贫血的发生机制:1、促红细胞生成素减少、促红细胞生成素减少2、血液中的毒性物质抑制造血或
13、引起溶血、血液中的毒性物质抑制造血或引起溶血3、红细胞破坏速度加快、红细胞破坏速度加快4、铁的再利用障碍、铁的再利用障碍5、出血、出血23药物选择24抗菌药物对对CKD患患者者的的抗抗菌菌药药物物应应用用原原则则是是:1)尽尽量量选选择择敏敏感感的的低低肾肾毒毒性性或或无无肾肾毒毒性性药药物物,避避免免使使用用肾肾毒毒性性药药物物;2)根根据据肾肾功功能能减减退退程程度度调调整整给给药药剂剂量量和和方方法法,其其中中在在常常用用抗抗菌菌药药物中有以下物中有以下4种情况种情况25抗菌药物(1)维维持持原原剂剂量量或或剂剂量量略略减减(肾肾功功能能中中度度以以上上损损害害时时仍仍需需减减量量使使用
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