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多器官功能障碍综合症.doc
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1、多器官功能障碍综合症一、 概述1. 概念:指在严重感染、创伤(包括烧伤)、大手术、病理产科及心肺复苏后等状态下,机体同时或相继发生两个或两个以上器官系统功能障碍的临床综合征。2. 特点:是临床综合征,不是某一独立疾病。原发致病因素是急性的。表现为多发的、进行的、动态的器官功能不全。在MODS前,大多脏器功能良好,而发生后器官功能障碍是可逆的,多不留永久损伤或转为慢性。3. 相关概念:序贯性系统衰竭-多器官衰竭MOF-SIRS及MODSSIRS:全身炎症反应综合症指因感染性或非感染性(创伤、大手术、心肺复苏等)因素的打击所致的机体高代谢、高动力循环及过度的炎症反应状态。二、 病因、病生理及发病机
2、制1.病因:严重感染 腹腔感染及脓肿、败血症、菌群紊乱、细菌移位等。组织损伤及坏死 创伤、大手术、严重烧伤及坏死性胰腺炎。缺血缺氧、休克、心肺复苏后等。2. 病生理及发病机制:其主要病理生理是:机体免疫系统调节紊乱、血管内皮系统受损、凝血功能异常、炎症造成的器官损伤及高代谢状态。 发病机制很复杂,上述各种原因所致的失控的免疫炎症反应可能是其重要的病生理基础和根本原因。有各种重要假说和提法:缺血再灌注损伤假说。激活炎症细胞产生大量氧自由基、细胞产生ATP障碍、血管内皮受损、微血栓形成及钙离子超负荷等。炎症失控假说。受到刺激后产生炎症反应是机体的正常反应,如反应过于强烈以至失控则会损伤自身细胞。包
3、括5个基本因素或环节。胃肠道假说。屏障功能破坏,肠原性细菌和内毒素移位。两次打击和双向预激假说。病因-炎症细胞被激活-二次打击-更剧烈的炎症反应,级联反应。应激基因学说。三、 脏器功能障碍判断1. 心脏 短时间内心排血量急剧减少。左心功能不全表现晕厥、休克、肺水肿和心搏骤停;右心功能不全出现体循环淤血表现。2. 肺脏 在MODS中表现早期的低氧血症,进一步发展为ARDS。ARDS是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。ARDS的机制及病生理肺泡通气血流比例失调 肺内分流增加使V/Q降低;死腔样通气,肺内微血栓形成,微血管受压迫,使V/Q升高。肺顺应性降低。弥散功能障碍。晚期
4、出现肺泡通气量减少,PCO2升高提示病情危重。诊断:急性起病;PaO2/FiO226.7KPa(200mmHg);胸片示双肺浸润;PCWP2.4 KPa(18mmHg)或无左心功能不全的临床证据。鉴别:与心源性肺水肿鉴别 肝脏 短期内肝细胞大量坏死致急性肝功能衰竭,出现胆红素升高(总胆34.2umol/L即2mg/dl)、转氨酶异常(2倍正常)、凝血酶原减少、白蛋白降低、血糖异常等。临床表现进行性黄疸、消化道症状、神经系统症状、凝血功能异常、继发感染、酸碱失衡电解质紊乱等。4. 肾脏 肾血流减少,肾小球缺血致无尿或少尿;肾小管变性坏死出现低渗尿。尿量479ml/24h或159ml/8h;血肌酐
5、309.4 umol/L(3.5mg/dl),常需透析。5. 胃肠 胃肠粘膜溃疡、出血和坏死,肠毒素吸收,肠蠕动减弱、胃肠麻痹。6. 凝血障碍 DIC常见,实验室诊断标准:血小板计数100109/L或呈进行性下降;血浆纤维蛋白原含量1.5g/L,或进行性下降、或4.0g/L;3P试验阳性或血浆FDP20mg/L,或D-Dimer明显升高;凝血酶原时间PT缩短或延长3秒以上或呈动态变化;其它纤溶酶原PLG 、抗凝血酶AT-含量及活性降低。7. 脑 精神行为异常及,惊厥,不同程度的意识障碍,呼吸节律改变。四、 诊断诊断依据诱发因素如严重创伤、休克、感染、延迟复苏、大量坏死组织存留、凝血机制障碍;
6、全身炎症反应综合症(SIRS);多脏器功能障碍。全身炎症反应综合症(SIRS)诊断标准:体温38或36;心率90bpm;呼吸20 bpm或PaCO24.3 KPa(32mmHg);血象:白细胞12109/L,或4109/L或幼稚型10%。具备上述2个或2个以上条件即可诊断。临床特征:高代谢。表现高氧耗量、氧耗与氧供出现病理性依赖、高血糖、蛋白分解增强出现负氮平衡、高乳酸血症。高动力循环状态。高心排出量,低外周血管阻力。过度炎症反应。全身炎症临床表现。多器官功能障碍参看上述内容。五、病情监护 除常规的血流动力学、呼吸功能、肝功能、肾功能、凝血功能等的监测外,须注意以下 氧供需检测氧输送(DO2)
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