颅内压监测12.pptx
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1、颅内压监测 鲁海飞logo2颅内压的定义l颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力,又称脑压。由于存在于蛛网膜下腔和脑池内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间,并于脑室和脊髓腔内蛛网膜下腔相通,所以脑脊液的静水压就可代表颅内压,通常以侧卧位时颅脑脊液压力为代表。穿刺小脑延髓池或侧脑室,以测压管或压力表测出的读数,即为临床的颅内压力。这一压力与侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力接近,故临床上都用后一压力为代表。3颅内压的压力值 l正常颅内压,在侧卧位时,成人为0.72.0kPa(515mmHg),儿童为0.51.0kPa(3.57.5mmHg)。l颅内压持续的超过2.0KPa时称颅内压增高。4颅内压增
2、高的原因(一)l1.颅脑损伤,如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下腔出血等。l2.颅内占位性病变,包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。这是颅内压增高最常见的病因。l3.脑血管疾病,常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下腔出血、高血压脑病等。5颅内压增高的原因(二)l4.颅内炎症,如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。l5.脑缺氧,如多种疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏骤停、一氧化碳中毒及缺氧性脑病等。l6.中毒及代谢失调,如肝性脑病、酸中毒、铅中毒、急性水中毒和低血糖等。l7.假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。l8.先天性异常,如导水管的发育畸形
3、、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形等,可以造成脑脊液回流受阻,从而继发脑积水和颅内压增高;狭颅症,由于颅腔狭小,限制了脑的正常发育,也常发生颅内压增高。6引起颅内压增高的机制(一)l1)脑组织的体积增加,这是由于脑水肿的原因。(2)颅内血容量增加,各种原因引起血液中的二氧化碳蓄积或碳酸血症,可使脑血管扩张,脑血流量急剧增加;丘脑下部、鞍区或脑干损伤时,可导致脑血管调节中枢的功能紊乱,脑血管反应性扩张,使脑血流量急剧增加。l(3)脑脊液过多,见于各种脑积水。7引起颅内压增高的机制(二)l(4)颅内占位性病变,为颅腔内额外增加之内容物,除病变本身占有一定的颅腔容积外,还可引起病变周围的脑水肿或脑
4、脊液循环通路的梗阻,从而导致颅内压增高。8颅内高压综合征的病理生理(一)l(1)全身性血管加压反应:当脑血管的自动调节功能丧失后,为了保持需要的脑血流量,机体通过自主神经系统的反射作用,使全身周围血管收缩,血压升高,心搏出量增加,以提高脑灌注压,同时伴有呼吸节律减慢,呼吸深度增加。这种以升高动脉压,并伴有心率减慢、心搏出量增加和呼吸节律减慢加深的三联反应,即称为全身性血管加压反应或库欣(Cushing)三主征。多见于急性颅脑损伤或急性颅内压增高患者。9颅内高压综合征的病理生理(二)l(2)颅内压力和容积的关系:由于颅内容物的代偿作用,外界病理因素的存在并不一定引起颅内压变化,颅内容物体积与颅内
5、压力的数量增加并不呈直线关系,而是呈指数关系。这种关系也可以用颅内的可塑性(plasticity)与顺应性(compliance)来表示。可塑性来自颅腔内的软组织的可塑性与弹性,是单位容积变化所产生的压力变化,用P/V表示。顺应性代表颅腔内的容积代偿功能,是单位颅内压的变化所产生的容积变化,用V/P表示。10颅内压力和容积的关系l在颅内容物体积增加的早期,有足够的空间可供调节,即顺应性(代偿)较强;颅内容物体积增加的后期,可供调节的空间越来越少,病变扩张遇到的阻力愈来愈大,故颅内压急剧增加。通过检查顺应性和可塑性,有助于判断颅内压增高的严重程度。临床使用的方法如下:脑室引流或腰穿时放出1ml脑
6、脊液,若压力下降甚少说明还在代偿期内,若压力下降超过0.39kPa(3mmHg),则提示颅内压力/容积曲线已超过临界点,即代偿功能已消耗殆尽。11颅内高压综合征的病理生理(三)l(3)脑疝形成:颅内病变尤其是颅内占位和损伤,引起颅内压的增高不均匀时,常使脑组织受压移位,部分脑组织通过某些解剖上的裂隙移位到压力较低的部位时,即为脑疝(brain herniation)。这是颅内压增高最致命的紧急情况。12颅内压增高的临床表现(一)l头痛:这是颅内压增高最常见的症状之一,程度不同,以早晨或晚间较重,部位多在额部及颞部,可从颈枕部向前方放射至眼眶。头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯
7、腰或低头活动时常使头痛加重。头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。13颅内压增高的临床表现(二)l呕吐:当头痛剧烈时,可伴有恶心、呕吐。呕吐呈喷射性,易发生于饭后,有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。14颅内压增高的临床表现(三)l视神经盘水肿:这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视神经盘充血,边缘模糊不清,中央凹陷消失,视盘隆起,静脉怒张。视神经盘水肿的早期视力多无明显变化,若视神经盘水肿长期存在,则视盘颜色苍白,视力减退,视野向心缩小,称为视神经继发性萎缩。此时如果颅内压增高得以解除,视力恢复也不理想,甚至继续恶化和失明。15颅内压增高其他表现l意识障碍、视力减退、复视、抽搐及去皮质强直。有些可
8、表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣,或情绪淡漠、反应迟钝、动作和思维缓慢等精神症状。l在婴幼儿患者,头痛症状常不明显,常出现头皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩大、骨缝分开、前囟张力增高或隆起。头部叩诊呈“破壶音”(Macewn征)。16颅内压监测的意义l颅内压增高是导致病情恶化,预后不良的常见原因之一。ICP 监测是诊断颅内高压最迅速、客观和准确的方法,也是观察病人病情变化、早期诊断、判断手术时间、指导临床药物治疗,判断和改善预后的重要手段。ICP 监测已经被临床广泛接受,其方法分为创伤性和无创性两种。17创伤性ICP 监测方法(一)l1 腰椎穿刺 腰椎穿刺测定ICP 始于1897 年。该方法简便易行
9、,操作方便。但是可能发生神经损伤、出血、感染等并发症。当病情严重或怀疑ICP 极高有形成脑疝的危险时,被视为禁忌。当颅内炎症使蛛网膜黏连或椎管狭窄导致脑脊液循环梗阻时,腰椎穿刺所测得的压力不一定能够真实地反映ICP 的变化。18创伤性ICP 监测方法(二)l2 脑室内监测 目前临床上最常用的方法,是ICP监测的金标准1。将含有光导纤维探头的导管放置在侧脑室,另一端连接压力传感器测量。该方法简便、直接客观、测压准确,便于检测零点漂移。同时可以引流脑脊液。l缺点 :当ICP 增高、脑肿胀导致脑室受压变窄、移位甚至消失时,脑室穿刺及置管较困难;且置管超过5 d 感染概率大大增加19脑室内监测l新近研
10、究的抗生素涂层导管能够减少感染率,但仍需更多的实验来验证3。非液压式光导纤维导管压力换能器位于探头顶端,置于脑室后,直接通过光纤技术监测。该方法准确性高,不用调整外置传感器的高度,但不能引流脑脊液。病人躁动可能会折断光缆,连续监测45 d 后准确性会下降。20创伤性ICP 监测方法(三)l3 脑实质内监测 导管头部安装极微小显微芯片探头或光学换能器,放置在脑实质内。随压力变化而移动的镜片光缆使光束折射发生变化,由纤维光缆传出信号测量。脑实质内监测是一种较好的替代脑室内置管的方法,感染率较低。l缺点:零点基线的微小漂移;光缆扭曲或者传感器脱落移位等2;且只能反映局部ICP,因为颅内ICP 并不是
11、均一分布,例如幕上监测可能不能准确反映幕下ICP。21创伤性ICP 监测方法(四)l 4 蛛网膜下腔监测 :颅骨钻孔后透过硬脑膜将中空的颅骨螺栓置于蛛网膜下腔。蛛网膜下腔脑脊液压力可以通过螺栓传递到压力换能器进行测压。此方法操作简便,对脑组织无明显影响。缺点:感染概率较大,螺栓容易松动、堵塞而影响测量结果。22创伤性ICP 监测方法(五)l5 硬膜下或硬膜外监测 硬膜下监测系统在开颅手术时置入,但是监测结果不太可靠。因为当ICP 增高时,监测的ICP 值往往低于实际值。硬膜外监测采用微型扣式换能器,将探头放在硬膜外。该方法不用穿透硬膜,但监测结果可能更不可靠。因为ICP 和硬膜外空间压力的关系
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