病理学基础要点概括.doc

病理学基础要点概括
第一章 导论
第一节 病理学绪论
病理学：是研究疾病的病因、发病机制、患病机体在形态结构上的病理变化，结局和规转的一门医学基础学科。
一、病理学在医学中的地位
1.医学教育地位 2.临床诊治地位 3.doctor’s doctor
二、病理学的研究方法
人体病理学诊断和研究方法：
1.尸体解剖 2.活体组织检查 3.细胞学检查
第三节 疾病概论
一、疾病的相关概念
1.疾病：是在一定病因作用下，机体自稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
2.健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
二、疾病的共同规律
1、损伤与抗损伤 2、因果交替 3、局部与整体
三、死亡
1、死亡：临床上传统判定死亡的标志是心跳、呼吸的永久性停止。包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期三个阶段。
2、脑死亡：机体作为一个整体的功能永久性停止，是指全脑功能的永久性丧失。 其判断标准有：①无自主呼吸;②不可逆性昏迷或对外界的刺激完全失去反应；③脑干神经反射消失；④瞳孔散大、固定；⑤脑电波消失；⑥脑血管造影脑血液循环完全停止。
第二章 细胞、组织的适应、损伤与修复
第一节 适应
适应：是指细胞、组织和器官对机体内、外环境中各种因素的刺激产生的非损伤性应答反应。
一、 萎缩
1、萎缩：是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小。
2、萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。
生理性萎缩：是指某些细胞、组织和器官发育到一定阶段时逐渐萎缩，称之为退化。例如青春期后胸腺萎缩、老年性卵巢、子宫、睾丸萎缩等。
病理性萎缩：是指病理状态下发生的萎缩，可表现为全身性萎缩或局部性萎缩。按发生原因可分为以下类型：
（1） 营养不良性萎缩（2）压迫性萎缩 (3)失用性萎缩（4）去神经性萎缩 （5）内分泌性萎缩
二、 肥大
肥大：是指细胞、组织、器官体积的增大。
(一) 类型及原因
从性质上，肥大可分为生理性肥大和病理性肥大。

1、生理性肥大：是指生理状态下应激高兴奋状态，组织、器官代谢和功能增强发生的肥大。①代偿性肥大（例如举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大）②内分泌性肥大（例如妊娠时的子宫肥大、哺乳期的乳腺肥大）
2、病理性肥大：是指病理状态下引起组织、器官代谢和功能增强发生大肥大。①代偿性肥大（例如高血压引起的左心室心肌肥大）②内分泌性肥大（例如甲状腺亢进时，引起的甲状腺肥大）
（二）病理变化
镜下观察：实质细胞体积增大，常伴有数量增多，细胞核肥大深染。
（三）影响及结局
肥大的细胞代谢和功能增强，具有代偿意义。但如果超过组织、器官的代偿限度时，则发生失代偿，如长期高血压左心室肥大，晚期出现心力衰竭。
三、 化生
1、化生：是一种分化成熟的细胞或组织由于受到刺激因素的作用，而转化为另一种分化成熟的细胞或组织的过程。
2、常见类型
①鳞状上皮化生：被覆上皮受到化学刺激或慢性炎症损害而反复再生出现的化生，由原来的上皮转化为磷状上皮，简称磷化。如吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮易发生鳞状上皮化生。
②肠上皮化生：是指腺上皮组织的化生，较常见。如慢性萎缩性胃炎时，胃黏膜上皮转化为含帕内特细胞或杯状细胞的小肠或大肠型粘膜
上皮，称为肠上皮化生。
第二节 损伤
一、 变性
变性：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，在细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质异常蓄积。常见的变性有以下几种：
（一） 细胞水肿
细胞水肿：是指细胞内水和钠离子过多积蓄，又称水样变。常见于肝、肾、心等器官。
(二) 脂肪变性
1、脂肪变性：是指甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的胞质中。常见于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞等。尤以肝细胞最为常见。
2、病理变化:心肌脂肪变性时，在左心室内膜下和乳头肌处出现平行的黄色条纹和正常的暗红色心肌相间排列，状若虎皮斑纹，称为虎斑心。
3、影响及结局
如长期弥漫性脂肪肝时，肝细胞逐渐坏死、继发纤维化，最后发展为肝硬化。
（三） 玻璃样变性
1、玻璃性样变：是指细胞内或细胞间质中出现HE染色呈嗜伊红均质红染的半透明状的蛋白质蓄积，又称透明变性。主要见于结缔组织、血管壁及部分细胞内。
2、细胞内玻璃样变性：酒精性肝病时，肝细胞中细胞中间丝前角蛋白变性，形成Mallory小体。
二、 坏死
坏死：是指活体内局部细胞、组织的死亡。
（一） 基本病理变化

细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：①核固缩②核碎裂 ③核溶解
（二） 类型
坏死主要分为凝固性坏死、液化性坏死和坏疽三个类型。
1、 干酪样坏死：是有结核杆菌引起的一种特殊类型的凝固性坏死。
2、 液化性坏死：脑组织坏死后形成半流体状物的软化灶，称为脑软化。
3、坏疽：是较大范围的组织坏死并继发腐败菌的感染，坏死组织呈黑色等特殊颜色改变。坏疽分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽三种类型。

坏疽类型及其特征

干性坏疽
湿性坏疽
气性坏疽
形成原因
动脉阻断而静脉回流通常
动脉阻断而静脉回流受阻
严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染
好发部位
四肢末端，多见于足
与外界相通的内脏器官，如肺、肠、子宫、阑尾等
肌肉深部，开放性创伤
病变特点
干燥、皱缩，黑或黑褐色，与周围健康组织分界清楚
肿胀、湿润 ，呈污黑、暗绿色等，与周围健康组织分界不清，有恶臭
肿胀呈蜂窝状，按之有捻发音，污秽暗棕色，与周围健康组织分界不清，有恶臭
影响结局
感染较轻，发展较缓慢
感染严重，全身中毒症状较重，预后较差
严重的全身中毒症状，病变发展迅速，多因中毒而身亡
第三节 损伤的修复
一、 修复的概述
1、 再生：机体同种细胞分裂增生以补充机体衰老的细胞或进行损伤的修复，成为再生。
2、 细胞的再生能力 机体细胞根据再生能力的强弱，分为三类：
（1）不稳定细胞 （2）稳定细胞 （3）永久性细胞
二、肉芽组织
1、 肉芽组织：是指新生的毛细血管和成纤维细胞组成的幼稚纤维结缔组织，并伴炎细胞浸润。
2、肉芽组织发挥功能主要有：①抗感染保护创面；②填补伤口及缺损；③计划或包裹坏死组织、血栓、血凝块及其他异物等。
三、创伤的愈合
创伤愈合：是指有外力引起组织出现离断或缺损后的愈复过程，包括细胞再生、肉芽组织增生和瘢痕形成。

（一） 皮肤创伤的愈合
1、 愈合的类型 根据损伤程度及有无感染，皮肤创伤愈合分为以下两种类型。
（1） 一期愈合：特点：①伤口缺损少、创缘整齐，对合严密，无感染；②伤口只有少量血凝块，炎症反应轻微；③愈合时间短；④形成线状瘢痕。例如手术切口愈合。
（2） 二期愈合：特点：①伤口缺损大、创缘不整齐，无法严密对合，或伴有感染、异物；②由于坏死组织多，局部炎症反应明显；③只有感染被控制、坏死组织被清除以后，再生才能开始；④愈合时间较长；⑤愈合留有明显瘢痕。
（二） 骨折的愈合
骨折愈合过程的四个阶段：1、血肿形成；2、纤维性骨痂形成；3、骨性骨痂形成；4、骨痂改建或再塑。

第三章 局部血液循环障碍
第一节 充血和淤血
一、 充血
充血：是指局部组织或器官的动脉输入血量增多。
三、 淤血
（一） 淤血：是指局部组织或器官的静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。
（二） 重要器官淤血
1、 肺淤血：左心衰竭时，肺静脉回流受阻发生。患者临床上表现为明显气促、缺氧、发绀，咳出大量粉红色泡沫痰等症状。

镜下观察：①肺泡壁毛细血管和小静脉广泛高度扩充，充满红细胞；②部分肺泡腔内见有多少不等的漏出液和漏出的红细胞；③部分肺泡腔内见心衰细胞，是指左心衰竭肺淤血时肺泡腔内出现的含有棕黄色含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。
2、 肝淤血：长期慢性肝淤血时，肝的表面及切面可见呈红（淤血区）黄（脂肪变性区）相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。
第三节 血栓形成
血栓形成：是指在活体的心脏或血管内，血液凝固或血液中的某些有形成分析出凝集形成固体质块的过程。所形成的固体质块称为血栓。
（一） 血栓形成的过程及形态
有血小板黏附小堆开始，形成的血小板血栓是血栓形成的第一步。
（二） 形态
血栓的形态可分为四种：
1、白色血栓：见于血栓起始部，延续性血栓头。灰白色，质地坚硬。主要由血小板和少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓。例如风湿性心内膜炎。
2、混合血栓:见于延续性血栓的体部，由白色血栓和红色血栓混合而成，灰白色和红褐色层状交替的结构，又称为层状血栓。例如A瘤、心脏内球形血栓等。
3、红色血栓：延续性血栓的尾部，暗红色，有一定的弹性，质脆易碎。

镜下观察：凝固血液的改变，纤维蛋白及红细胞。
4、透明血栓：主要见于DIC时微循环的小血管内，肉眼不能识别，又称为微血栓。
镜下观察：由嗜酸性均质透明状的纤维蛋白构成，又称为纤维素性血栓。
第四节 栓塞
栓塞：是指循环的血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。
一、 栓子的运行途径
栓子主要有三种运行途径：
1、 来自左心和体循环动脉系统的栓子；
2、 来自体循环静脉系统和右心的栓子；
3、 来自门静脉系统的栓子；
二、栓塞的类型及结果
血栓栓塞
1、 肺动脉栓塞 肺动脉栓塞的栓子95%以上来自下肢深部静脉，尤其是腘动脉、股动脉和髂动脉，偶见来自于盆腔静脉或右心的附壁血栓。
2、 体循环动脉系统栓塞 引起血栓的血栓栓子80%来自左心，常见的是心肌梗死区心内膜上的附壁血栓和亚急性感染性心内膜炎时心瓣膜上的赘生物。
第五节 梗死
1、 贫血性梗死的好发部位：实质性器官如心，肾，脑，脾等
2、 出血性梗死的好发部位：肺，肠等
第四章 炎症
第一节 炎症的概述
一、 炎症的基本病理变化
渗出：是指炎症局部组织血管的液体成分、蛋白质和各种白细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面和体表的过程。

渗出液与漏出液的比较

渗出液
漏出液
原因
炎症
非炎症
蛋白量
>30g/L
<30g/L
细胞数
通常>500*10^6/L
通常<100*10^6/L
比重
>1.018(通常>1.020)
<1.018
外观
浑浊
清亮
凝固性
易自凝
不自凝
炎症的局部表现主要包括红、肿、热、痛和功能障碍。
第二节急性炎症
变质性炎 浆液性炎症

纤维蛋白性炎症
一、 炎症类型 渗出性炎 表面化脓和积脓

化脓性炎症 蜂窝织炎
增生性炎

脓肿
出血性炎症

二、急性炎症过程中的白细胞反应

急性炎症反应过程中，白细胞参与了一系列复杂的反应，主要包括：①白细胞的渗出和趋化；②白细胞的激活、吞噬作用和免疫作用；③白细胞的损伤作用。
四、 急性炎症的病理学类型
（一） 浆液性炎是指以大量浆液渗出为特征的炎症。渗出物主要为清蛋白，其中
有少量中性粒细胞和纤维素。浆液性炎常发生与粘膜、浆膜、滑膜、皮肤和疏松结缔组织等。
（二） 纤维素性炎
纤维素性炎是指以大量纤维蛋白原渗出为特征的炎症。
1、 粘膜的纤维素性炎 发生时，在黏膜的表面，渗出的纤维素、白细胞、坏死的粘膜组织和病原菌等，形成一层灰白色的膜状物，称为假模，将此类炎症又称为假膜性炎。如白喉、细菌性痢疾等。
2、 肺的纤维素性炎 常见于大叶性肺炎。
（三） 化脓性炎
化脓性炎 是指以大量中性粒细胞渗出并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征的炎症。
化脓性炎的类型：
（1） 表面化脓和积脓
（2） 蜂窝织炎 是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症。常见于皮下组织、肌肉和阑尾等。
（3） 脓肿 是指组织与气管内的局限性化脓性炎症。常见于皮下和内脏等实质器官，如肺、肝、肾、脑等。
原因：脓肿主要由金黄色葡萄球菌感染引起。
第二节 慢性炎症
慢性肉芽肿性炎 是指以肉芽肿形成为特征的慢性炎症，是一种特殊类型的慢性炎症，又称特异性慢性炎症。
肉芽肿是指在某些致炎因子的作用下，局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，形成的境界清楚的结节状病灶。
（将结核病时结核结节中的多核巨细胞称为Langhans巨细胞）
第五章 肿瘤
一、 肿瘤的概念
肿瘤 是指机体在各种致瘤因子的作用下，细胞异常增值所形成的新生物。
二、肿瘤的形态
肿瘤的形状、大小、颜色、质地（软硬度）和数目等。
三、 肿瘤的分化与异型性
肿瘤的分化：肿瘤的组织在形态和功能上表现出的余某种正常组织的相似之处。
异型性：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其起源的正常组织之间的差异。

分化程度
异型性
恶性程度
高
小
低
中
较大
中
低
大
高
未分化
显著
很高
四、肿瘤的生长方式

膨胀性生长
外生性生长
浸润性生长
性质
良性肿瘤
良、恶性
恶性肿瘤
大体观察
结节状，有完整包膜，分解清楚，可推动
乳头状、息肉状、藫伞状、溃疡状
溃疡状、足状、树根状、无包膜，分界不清，推不动
生长部位
实质器官与组织
体表、腔道
前两者都有
预后
易摘除，不复发

难切净，易复发
影响
挤压、阻塞，无明显破坏作用

破坏作用大，恶病质
五、 肿瘤的扩散
扩散是恶性肿瘤的生物学特征之一，扩散方式包括直接蔓延和转移两种。
（一）1、转移：是指恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔内器官的外表面，被血液、淋巴液或脱落带到机体其他部位继续生长形成与原发瘤同样性质的肿瘤。
2、常见的转移途径有三种：
（1）淋巴道转移：是癌常见的转移途径；
（2）血道转移：是肉瘤和晚期癌常见的转移途径；血道转移形成的继发瘤的常见部位是肺，其次是肝。
（3）种植性转移：是指体腔内组织和器官的恶性肿瘤瘤细胞生长侵及气管外表面时，其脱落并向播种一样种植在体腔其他器官的表面，继续生长形成多个转移瘤。
临床上常采取抽取积液进行病理学细胞学检查的方法进行疾病诊断，是诊断恶性肿瘤的重要方法之一。
六、 良、恶性肿瘤的区别
良、恶性肿瘤的区别
项目
分化程度
核分裂像
生长速度
生长方式
继发改变
转移
复发
对机体影响
良性肿瘤
分化程度高，异型性小
无或少，不见病理性核分裂象
缓慢
膨胀性生长或外生性生长
少见
不转移
手术后不复发或很少复发
危害较小，除发生在重要部位外，主要为局部压迫和阻塞

恶性肿瘤
分化程度低，异型性大
多，可见病理性核分裂象
较快
浸润性生长或外生性生长
常继发坏死、出血、溃疡形成、感染等。
常有转移
手术后易复发
危害较大，除局部压迫和阻塞外，浸润侵袭原发部位和转移部位的组织和器官，坏死，出血，感染，疼痛，恶病质等
七、 癌前疾病（病变），异型增生和原位癌
（一） 癌前疾病（病变）
癌前疾病是指某些癌变潜在可能性的良性疾病或病变，如不积极治疗，有可能发展成癌。常见的癌前疾病或病变有：乳腺纤维囊性病，慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生，大肠腺瘤，慢性溃疡性结肠炎，粘膜白斑和皮肤慢性溃疡。
（二）原位癌
原位癌是指异型增生的上皮细胞累及上皮的全层，但尚未突破基底膜
向下浸润，也有时称为上皮内癌。
第六章 常见疾病
第一节 动脉粥样硬化
动脉粥样硬化（AS）是指各种原因导致血浆中的脂质沉积于大、中动脉内膜，引起内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，导致管壁增厚变硬、管腔狭窄。
一、 病因及发病机制
1、 高脂血症
脂蛋白中的极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白共同称为致AS性脂蛋白；而高密度脂蛋白对动脉粥样硬化有预防作用。
极地密度脂蛋白、低密度脂蛋白和甘油三脂的异常增高是判断AS和冠心病的最佳指标。
2、 高血压；3、吸烟；4、遗传因素；5、其他因素
二、基本病理变化
AS病理变化一般分为四期：
1、 脂纹期；2、纤维斑块期；3、粥样斑块期
4、继发性复合病变期
在纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变，常见的有：①板块内出血；②斑块破裂；③血栓形成；④钙化；⑤动脉瘤形成。
四、 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病
(一) 、冠状动脉粥样硬化
1、冠状动脉粥样硬化：最常见发生于左冠状动脉前降支。
2、根据管腔狭窄程度分为四级，I级，<=25%；II级，26%—50%；III级，51%—75%；IV级，>=76%。
（二）、冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉性心脏病（CHD），简称冠心病，是因冠状动脉狭窄性疾病所致的心肌缺血性心脏病。

CHD的临床表现类型及特征
类型 内容
原因
临床表现特征
心绞痛
心肌急性、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。
阵发性心前区疼痛或压迫感。
心肌梗死（MI）
冠状动脉供血中断，引起供血区严重性持续性缺血而导致的大范围的心肌缺血性坏死。
① 常见的发生部位:左冠状动脉前降支的供血区:左心室前壁、心尖部和室间隔的前2/3；
② 剧烈而持久的胸骨后疼痛。

第二节 良性高血压
（一）高血压（HBP）是指体循环动脉血压持续升高，可导致心、脑、肾和血管改变的最常见的一种临床综合征。
（二）高血压的标准：成年人收缩压>=140mmHg和（或）舒张压>=90mmHg。
HBP可分为原发性高血压和继发性高血压。
（三） 器官病变期
1、 心脏病变
早期只心室壁肥厚但心腔不扩张，心腔相对缩小，表现为代偿性改变，表现为失代偿性改变，称为离心性肥大。
2、 肾脏病变
3、 脑病变 主要表现
（1） 脑水肿：临床上可出现头痛、头晕、眼花、呕吐视力障碍等症状，称为高血压脑病。
（2） 脑软化：供血区脑组织缺血而发生多数小坏死灶，梗死脑组织发生液化坏死，称为脑软化。当坏死较严重时，临床上可出现偏瘫，失语等表现。
（3） 脑出血：是良性高血压最严重且致命性的并发症。常见发生于基底节和内囊处。
第三节 风湿病
一、风湿病：是指一种与A组β溶血性链球菌感染有关的主要累及全身结缔组织的变态反应性炎症性疾病。
最常侵犯心脏、关节和血管等处，以心脏便最为严重。
二、基本病理变化
风湿病的病程病变发展分为三期：
（一） 变质渗出期；
（二） 增生期（肉芽肿期）；
特点：是在变质渗出的基础上形成具有诊断意义的风湿肉芽肿，称为风湿小体或阿绍夫小体。
风湿细胞由增生的巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质转变而来，又称为阿绍夫细胞。

三、风湿性心脏病
风湿病最常见受累的就是心脏，引起的病变表现为风湿性心内膜炎，风湿性心肌炎和风湿性心外膜炎。
风湿性心内膜炎主要累及二尖瓣，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。
风湿性心肌炎常与风湿性心内膜炎同时发生，在心肌间质小血管旁形成Aschoff小体是特征性病变。
风湿性心内膜炎主要累及心包膜脏层，呈浆液性或纤维素性炎症
第四节 肺炎
一、 细菌性肺炎
（一） 大叶性肺炎 是指主要由肺炎链球菌感染引起的，病变通常累及肺大叶的全部或大部，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症性疾病。临床上多见于青壮年。
1、 病因及发病机制 大叶性肺炎90%以上是由肺炎链球菌引起的，肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌等也可引起。
2、病理变化及病理临床联系 常发生在单侧，多见于双肺下叶
大叶性肺炎的各期特征
分期
病理临床联系

充血水肿期
① 临床表现：由于毒血症，患者出现寒颤，高热，外周血白细胞增多。
② 胸部X线检查：显示片状模糊阴影。

红色肝样变期
① 临床表现：体温持续升高，咳铁锈色痰，肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬崩解，出现发绀、呼吸困难等缺氧等状。触诊语颤增强，叩诊浊音，听诊有湿性啰音。
② 胸部X线检查：见大片均匀致密阴影，呈肺实变体征。
灰色肝样变期
临床表现：体温开始下降，缺氧有所改善，痰由铁锈色逐渐变为脓液粘痰。

溶解消散期
① 临床表现：体温恢复正常，各种症状和体征减轻、消失。
② 胸部X检查：病变区阴影密度降低，透亮度增加，直至逐渐恢复正常。
3、结局及并发症
（1）肺肉质变；（2）胸膜肥厚和黏连；（3）肺脓肿、脓胸；（4）败血症或脓毒败血症；（5）感染性休克。
（二）、小叶性肺炎
1、小叶性肺炎 是指主要有化脓性细菌感染引起的以细支气管为中心以肺小叶为单位的急性化脓性炎症性疾病。 临床上多见于小儿、体弱老人及久病卧床者。表现为冬春季节多见，出现发热、咳嗽、咳痰等。

2、病理临床联系 发热、咳嗽和咳痰是最常见的症状。痰液常为粘液脓性或脓性。
二、大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别

大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别

大叶性肺炎
小叶性肺炎
发病年龄
青壮年
小儿、老人
病前体质
体健
体弱
炎症性质
纤维素性炎
化脓性炎
病变范围
肺大叶
肺小叶
肉眼观察
单侧肺，左下叶多肺大叶实变，病灶大
两肺各叶、背侧及下叶病灶常小，散在实变
镜下观察
纤维素性炎，无组织坏死
化脓性炎，肺组织有破坏，肺泡壁完整
预后状况
较好
较差

第五节
一、肺气肿
肺气肿 是指末梢肺组织过度充气并伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，肺体积膨胀增大和通气功能的一种疾病病理状态。
（一）、病因及发病机制
肺气肿是支气管和肺部疾病最常见的并发症，尤以慢性支气管炎并发最常见。
（二）、病理临床联系
1、 缺氧症状；2、桶状胸；3、x线检查。

第六节 慢性肺源性心脏病
一、 病理变化
心脏病变主要表现为右心室壁肥厚和心室腔扩张的右心室病变。
二、病理临床联系及结局
逐渐出现呼吸困难、气促、发绀等呼吸功能不全和心悸、心率增快、全身淤血、肝脾肿大、下肢浮肿等右心衰竭的表现。

第七节 消化性溃疡病
消化性溃疡病 是指胃或十二指肠粘膜及胃壁或肠壁慢性破坏性病变为主的形成慢性溃疡为特征的一种常见病。临床上多见于成年人，男性多于女性。十二直肠溃疡比胃溃疡多见，约占70%。
一、 病因及发病机制
影响消化性溃疡的因素：
1、 幽门螺杆菌的感染；2、粘膜的抗消化能力减弱；3、胃液的消化作用；4、神经内分泌功能紊乱、5、遗传。
二、病理变化
1、 肉眼观察：①发生部位：胃溃疡多位于胃小弯近幽门侧，由以胃窦部多见；十二直肠溃疡多发生于球部，以前壁或后壁多见；②形状：常呈单个圆形或椭圆形缺损，胃溃疡直径多在2cm以内，十二直肠溃疡直径多在1cm以内；

③溃疡边缘：整齐，状似刀切；④溃疡周围：粘膜皱襞呈放射状。
2、镜下观察：溃疡底部由表面至深部分四层结构：①炎性渗出物层；②坏死组织层；③肉芽组织层；④瘢痕组织层。
第八节 病毒性肝炎
肝细胞坏死
1、 点状坏死：是指坏死仅累及单个或几个肝细胞，常见于急性普通型肝炎。
2、 碎片状坏死：是指在肝小叶周边部界板处肝细胞的灶性坏死，常见于慢性肝炎。

第十一节 结核病
1、结核病：是由结核杆菌引起的累及全身各组织、器官的一种慢性传染病。以肺结核最常见。临床上主要表现为午后低热，夜间盗汗，疲乏无力，食欲不振及进行性消瘦等。
2、结核病的病原体是结核杆菌，引起人类结核病的主要致病菌是其人型和牛型。患者和带菌者是传染源。
3、上皮样细胞是由吞噬有结核杆菌的巨噬细胞转变而来。
4、继发性肺结核病是指机体再次感染结核杆菌引起的肺结核病。
5、原发性与继发性肺结核病的特征

原发性肺结核病
继发性肺结核病
结核杆菌感染
初次
再次
发病人群
儿童多见
成人多见
特殊免疫力
无
有
病变特征
原发综合征
病变复杂多样，新旧病灶并存
病灶起始部位
上叶下部或下叶上部近胸膜处
肺尖部
病程
短，大多自愈
长，波动性，需治疗
播散方式
淋巴道、血道
支气管

第七章 水、电解质代谢紊乱
第一节 水、钠代谢紊乱
一、 脱水
脱水 是指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，引起细胞外液减少而发生的新陈代谢障碍的一种临床症候群。
(一) 高渗性脱水
高渗性脱水 是指失水多余失钠，血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。又称低容量性高钠血症。
（二） 低渗性脱水
低渗性脱水是指失钠大于失水，血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。又称低容量性低钠血症。
（三） 等渗性脱水
等渗性脱水 是指水钠等比例丢失，血清钠浓度和血浆渗透压仍在正常范围内，即血钠在130mmol/L-150mmol/L之间，血浆渗透压在280mmol/L-310mmol/L之间。
（四） 三种脱水类型的比较

高渗性脱水
低渗性脱水
等渗性脱水
发病原理
水摄入不足或丧失过多
体液丧失而单纯补水
水和钠等比例丧失而未予补水
发病原因
细胞外液高渗，细胞内液丧失为主
细胞外液低渗，细胞外液失水为主
细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均有丧失

主要表现及影响
口渴、尿少、脑细胞脱水
脱水体征、休克、脑细胞水肿
口渴、尿少、脱水体征、休克
尿氯化钠
有
减少或无
减少但有
血清钠
150mmol/L以上
130mmol/L以下
130mmol/L-150mmol/L
治疗
补充水分为主
补充生理盐水
补充偏低渗的氯化钠溶液
二、水肿
发生机制：
血管内外液体交换平衡失调——组织液生成大于回流
（1） 毛细血管流体静压增高；（2）血浆胶体渗透压降低；（3）毛细血管壁通透性增加；（4）淋巴回流受阻。
第二节 钾代谢紊乱
一、 低钾血症
1、 低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。
2、 对机体的影响：
① 对心脏的影响：低钾血症可引起心律失常，如房性或室性早搏、心动过速，严重者出现心室纤颤。
② 对酸碱平衡的影响:低钾血症可引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。
二、高钾血症
1、高钾血症 是指血清钾浓度高于5.5mmol/L。
2、对机体的影响：
①对心脏的影响：高钾血症心脏主要危害是引起心室颤动和心脏停搏。
②酸碱平衡的影响：高钾血症可引起代谢性酸中毒，同时发生反常性酸性尿。
第八章 发热
一、根据体温升高程度分型
1、低热 38℃以下；2、中热 38.1——39℃；3、高热 39.1——41℃；4、极高热 41℃以上。
二、根据热型分型
1、稽留热 体温持续在39——40℃甚至更高水平，24小时内波动不超过1℃。常见于大叶型肺炎及伤寒等。
2、弛张热 持续高热，24小时内波动超过1℃，可达2——3℃。见于风湿热，败血症及脓性炎症等。
3、间歇热 体温骤升至39℃以上，持续数小时后又迅速降至正常水平，每日或隔日反复一次。见于疟疾及急性肾盂肾炎等。
第十章 休克
一、休克 是指机体在各种强烈致病作用下，有效循环血量急剧减少，组织微循环血液灌流量严重不足，导致重要器官代谢和功能严重障碍的全身性病理过程。
典型临床表现：血压下降、脉搏细速、面色苍白、四肢湿冷、表情淡漠、尿量减少。
二、分类
引起休克的原因很多，分类方法也有多种，常见的分类方法有：

（一） 按原因分类:
可分为失血、失液性休克，创伤性休克，感染性休克，过敏性休克，心源性休克及神经源性休克等。
（二） 按发生的始动环节分类
1、 低血容量性休克 常见于失血、失液，创伤及烧伤等；
2、 血管源性休克 常见于某些感染性休克，过敏性休克及神经源性休克；
3、 心源性休克 常见于大面积心肌梗死，心肌病，严重心律失常，心脏瓣膜病，急性心包填塞及肺动脉高压等。
三、发生机制及微循环变化
（一）1、微循环 是指微动脉与微静脉之间的血液循环，使血液与组织进行物质交换的基本结构和功能单位。
2、以失血性休克为例，休克发展分为三期：①微循环缺血期（少灌少流，灌少于流）；②微循环淤血期（灌而少流，灌大于流）；③微循环衰竭期（不灌不流）。
（二）微循环淤血期
1、微循环变化机制 ①组织长期缺血缺氧，酸性代谢产物生成增多，使血管对儿茶酚胺的反应性降低，微血管扩张。②长期组织缺氧及酸中毒，刺激肥大细胞释放组胺，大量血浆外渗，微循环内血液淤积加重。
2、微循环变化特点 ：灌而少流，灌大于流，微循环呈淤血缺氧状态。
四、机体的功能变化
1、肺功能变化 随着休克的进展，可出现急性呼吸衰竭，称为急性呼吸窘迫综合症或休克肺。
2、肾功能变化 肾脏是休克时最易损伤的器官。
五、各休克阶段的比较

休克早期
休克期
休克晚期
护理
微循环变化
缺血
淤血
衰竭

发病机制
交感-肾上腺髓质兴奋
乳酸酸中毒，产物增多
血流紊乱，凝血系激活
组织灌流
少灌少流，灌少于流
灌而少流，灌大于流
灌流停止，不灌不流
血压
正常或稍低
进行性降低
进一步降低或测不到
尿量
减少，代偿阶段
进一步减少或无尿，失代偿
无尿，难治
影响
血液重分布，保证心脑血供
血液灌流进一步减少，心脑功能障碍
各脏器功能衰竭，甚至DIC
意识
兴奋、烦躁
淡漠
模糊，昏迷
密切观察
患者
皮肤肢端温度
苍白湿冷
花斑发绀
瘀点瘀斑
保持体温正常
血压、脉搏
正常，脉压差减少
血压下降，脉搏细速
血压急剧降低，脉搏微弱
密切观察
尿量
减少
大幅减少，血尿
大幅减少，血尿
记录

呼吸
深快
浅慢
节律紊乱
通畅吸氧

宝剑锋从磨砺出

梅花香自苦寒来

没有好的开始就没有好的结束

（注：专业文档是经验性极强的领域，无法思考和涵盖全面，素材和资料部分来自网络，供参考。可复制、编制，期待你的好评与关注）