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呼吸衰竭的诊断与治疗

呼吸衰竭
• 定义
• 病因、分类、分型
• 发病机制
• 临床表现
• 诊断
• 治疗
• 结核性呼衰的特点
定义

• 当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能，不能排出代谢所产生的二氧化碳时，即为呼吸衰竭。
• 它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。
• 因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一种独立的疾病。

呼吸衰竭的病因
• 气道阻塞性疾病
• 肺实质浸润性疾病
• 肺水肿性疾病
• 肺血管疾病
• 胸壁与胸膜疾病
• 神经肌肉系统疾病
呼吸衰竭的分类
• 中枢神经系统的异常
• 周围神经系统或胸壁的异常

• 气道的异常
• 肺泡异常
呼吸衰竭的分型
• 按病理生理分：
泵衰竭：指神经肌肉病变引起者
肺衰竭：指呼吸器官病变引起者

• 按动脉血气分：
Ⅰ型呼衰：PaO2<60mmHg，PaCO2 降低或正常
Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg和PaCO2 >50mmHg
或 PaO2 >60mmHg和PaCO2>50mmHg（吸氧）

• 按发病急缓分：
急性呼衰： 数分钟到数小时
慢性呼衰：几天或更长，体内已充分代偿
慢性呼衰急性加重：酸碱代偿机制不充分，pH改变明显

缺氧对中枢神经系统的影响
• 脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍
• 完全停止供氧4～5min ®不可逆的脑损害
• 急性缺氧®烦躁不安、抽搐，短时间内死亡
• 轻度缺氧®注意力不集中、智力减退、定向障碍
• PaO2＜50mmHg ®烦躁不安、神志恍惚、谵妄
• PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷
• PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤
缺氧对心脏、循环的影响
• 缺氧早期可兴奋心血管运动中枢®心率­、心排血量­、血压­®保证心脑血液供应。
• 严重缺氧®心率¯、心肌的舒缩功能¯、心输出量¯®心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。
• 缺氧®肺小动脉收缩，肺循环阻力­®肺动脉高压、右心负荷加重®肺源性心脏病

缺氧对呼吸的影响
• 缺氧（PaO2<60mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。
• 缺氧加重PaO2<30mmHg，抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。
CO2潴留对中枢神经系统的影响
• 轻度CO2增加®脑皮质兴奋®失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。
• PaCO2继续升高®脑皮质下层受抑制®中枢神经处于麻醉状态® 肺性脑病。
• CO2潴留®脑血管扩张、脑血管通透性增加®脑细胞及间质水肿®颅内压增高®压迫脑组织和血管®加重
缺氧对消化系统的影响
• 缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。
• 缺氧纠正后肝功能可恢复正常。
• 缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。
缺氧对造血系统的影响
• 缺氧可以刺激骨髓造血功能增强
• 使红细胞生成素增加
• 红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。
• 长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。

CO2潴留对心脏、循环的影响

• 心排血量­、心率­、血压­
• 脑血管、冠状血管舒张
• 皮下浅表毛细血管和静脉扩张®四肢红润、温暖、多汗
• 肾、脾和肌肉血管收缩
• 严重CO2潴留®心输出量¯、心律失常甚至室颤致死

CO2潴留对呼吸的影响
• PaCO2­®刺激呼吸中枢化学感受器®呼吸加深加快®通气量­。
PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。
• PaCO2>80mmHg®呼吸中枢受抑制®通气量不­
• 较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。
缺氧和CO2潴留对肾脏的影响
• 严重缺氧和CO2潴留时（PaO2＜40mmHg、PaCO2＞65mmHg），可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。
缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响
• 严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。
• CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。
缺O2的危害比 CO2潴留严重
• CO2潴留主要损害酸碱平衡失调
• 缺O2的损害可累及多系统、多脏器（脑、心最为敏感）
• 缺O2的损害程度，取决于：严重程度、发生速度与持续时间
• PaO2 < 80mmHg 老年正常低限

• PaO2 < 40mmHg 生命极限（氧向组织弥散↓↓）
• PaO2 < 30mmHg 氧代谢障碍（重要脏器损害）
临床表现
• 导致呼吸衰竭的基础疾病的表现
• 低氧血症的表现：主要是呼吸困难、发绀
• 神经精神症状
• 血液循环系统症状
• 消化系统和肾功能的改变
值得警惕的早期表现
• 睡眠规律倒转
• 头痛，晚上加重
• 多汗
• 肌肉不自主抽动或震颤
• 自主运动失调
• 眼部征象：球结膜充血水肿，是反应PaCO2升高的敏感征象

呼吸衰竭的诊断
• 海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气
• PaO2<60mmHg
• 或伴
• PaCO2>50mmHg
• 排除心内解剖分流和原发于心排量降低
氧分压与年龄的关系
• PaO2=(13.3-0.043×年龄)±0.667KPa

• PaCO2 极少受年龄的影响

高度变化引起的气管气体和肺泡气体氧分压变化

判断呼吸功能
• 吸氧条件下，判断有无呼吸衰竭，可见以下两种情况：
（1）若出现PaCO2>50mmHg，PaO2<60mmHg，
可判断为吸氧条件下的Ⅱ型呼吸衰竭。
(2) 若PaCO2<50mmHg，PaO2<60mmHg，
可计算氧合指数(OI)= PaO2/FIO2
正常范围:400-500mmHg
, 如结果<300mmHg,提示呼吸衰竭
<300mmHg为急性肺损伤
<200mmHg诊断为ARDS

判断呼吸功能
• 氧流量的浓度的换算：
   吸氧浓度（FIO2）＝ 0.21+0.04☓氧流量（升/分）
• 例：鼻导管吸氧流量2L/分钟，PaO280mmHg
FIO2=0.21+0.04☓2=0.29
氧合指数= PaO2/FIO2=80/0.29<300mmHg,
提示：呼吸衰竭

判断酸碱失衡
• 单纯性酸碱失衡：
常见有四型：
呼吸性酸中毒（呼酸）
呼吸性碱中毒（呼碱）
代谢性酸中毒（代酸）
代谢性碱中毒（代碱）

酸碱失调的诊断
• 酸碱平衡的判断主要依据pH、PCO2、HCO3-三个参数。

• 判断步骤如下：
1. 同时测定血气和电解质。
2. 对血气结果进行核对，排除误差。
3. 根据病人病史、临床表现、pH以及PCO2、HCO3- 三个参数改变一致性原则，判定原发性酸碱失衡的类型。
4. 计算酸碱失衡的代偿预计值。
酸碱的经典公式：Ｈ－Ｈ公式
• H-H公式：pH≈PK+log HCO3-/ PCO2(PK=6.1)

• 根据上述代偿规律，可以得出以下三个结论：

• 原发性失衡决定了pH值是偏碱或偏酸

• HCO3-和 pCO2呈相反变化，必有混合型酸碱失衡存在

• HCO3- 和pCO2明显异常同时伴有pH正常，应考虑有混合型酸碱失衡存在
血气分析及有关问题
• 药物的影响
• 碳酸氢钠、利尿剂、谷氨酸钠、保泰松、阿司匹林等可使pH升高。
• 四环素、异烟肼、降糖灵、氯化铵可使pH降低。
• 尿激酶可使pO2升高。
• 杜冷丁、海洛因、异丙肾上腺素可使pO2降低。

诊断与鉴别诊断
• 呼吸衰竭的诊断需结合病史，症状和体征及动脉血气分析报告结果可作出诊断。
• 当呼吸衰竭伴有神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和感染性中毒性脑病等疾病进行鉴别。
治疗原则
• 保持呼吸道通畅

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• 治疗基础疾病和诱发因素
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保持呼吸道通畅
• 正确的体位：使患者头部取侧卧位，颈部后仰，抬起下颌。
• 有效的气管内负压吸引：
一次吸引时间不宜超过10～15s，
吸引前短时间给病人吸高浓度氧，
吸引管不要太粗，
吸引后立即重新通气。
注意无菌操作。
• 建立人工气道：气管插管、气管切开。
缺点：正常防御机制被破坏，
不能正常排痰，
失去语言交流的功能，
其他可能发生的并发症。
• 气道湿化：痰液是否容易咳出或吸出
是湿化否充分最好的标志。

气管插管适应症
• 气道和肺实质的保护
• 缓解上气道的梗阻
• 改善气道和肺的廓清
• 连接呼吸机进行机械通气
气管插管并发症
• 早期：
损伤，如出血、纵隔破裂、牙齿脱落、会厌、声带损伤
循环衰竭，如由正压通气、血管扩张、心律失常、高碳酸血症过快纠正引起
错误的置管位置，如进入食道、进入支气管

• 远期：
感染，如上颌窦炎（尤其经鼻插管）、病原菌进入气道引起感染
气囊压力损伤组织（气囊压力<25cmH2O时可避免）
损伤，口唇、声带、上呼吸道粘膜溃疡、喉或气管水肿， 气管食管瘘 粘膜损伤后气道狭窄

导管堵塞
氧气治疗
• 氧疗的目的
纠正低氧血症　
减少呼吸功 
减轻心脏负荷　
• 氧疗的方法
高流量系统供氧
低流量系统供氧
高压氧疗法 

高流量系统供氧
• 优点：吸氧浓度准确、恒定，不受患者通气量的影响；
能控制吸入气体的温度和湿度；
可监测吸入氧浓度。
• 缺点：供氧系统必须满足患者吸气高峰流速，
一般至少应为每分通气量的4倍，才能保证 吸氧
浓度恒定。
• 空气稀释面罩法 （Venturi ）：
常用的氧浓度有24%,26%,28%,30%,35%,40%等。
低流量系统供氧
• 优点：方便。
• 缺点：吸入氧浓度不稳定且不能精细调节，
受影响因素多：
①患者的通气类型：潮气量和频率；
②氧流量（L/min）；
③贮氧气囊的大小。

低流量系统供氧方法
1.鼻导管法：

• 氧流量可调1-6L/min，FiO221-50%，
• 计算公式:FiO2(%)=21+4×给氧流量(L/min)。
• 优点：操作简便易行,安全,方便,舒适,患者易于接受
• 缺点：吸入气氧浓度不恒定,易阻塞。
对局部有刺激性：
氧流量5L/min以上时, 鼻粘膜干燥,痰液干燥；
氧流量7L/min以上,患者多不能耐受.

低流量系统供氧方法
2.简单面罩法：
• 氧流量可调1-6L/min,FiO221-50%,
• 特点：湿化较好,
氧浓度较高,
• 缺点：影响患者喝水、吃饭、咯痰,
改变体位易移位或脱落。

3.附贮袋面罩法：
• 部分重复呼吸面罩：氧流量可调5-10L/min,FiO235-90%；
• 无重复呼吸面罩：氧流量可调4-10L/min,FiO260-100%。

4. T型管法：
• 适用于人工气道患者, 保证吸入气体的湿化。

氧疗的副作用
• 二氧化碳潴留： PaO2的升高
颈动脉窦化学感受器刺激减少，
呼吸中枢兴奋降低，
　 二氧化碳潴留

• 吸收性肺不张： 高浓度氧吸入，
肺泡内氮气大量被冲洗出去，
肺泡氧分压逐渐升高。
支气管阻塞时，肺泡内氧被肺循环的血流迅速吸收，
产生肺不张。

• 氧中毒 ： 长期吸入高浓度的氧，
肺泡表面活性物质减少，纤毛活动被抑制，肺毛细血管充血，通透性增加，
肺泡内渗液
肺水肿。
肺间质间质纤维化。

氧中毒的表现
吸入100%的氧后约6h内表现为气管刺激症状，
（如难以控制的干咳、呼吸急促、胸骨后锐痛等）

18h后出现肺活量降低，

继而肺顺应性下降。

24～48h内可伴发ARDS，发生肺间质和肺泡内液体渗出。
（由于肺部毛细血管上皮受损，可有咯血）

3天后肺泡细胞受影响，肺泡表面活性物质减少，
胸部X线片可见到双侧弥散性浸润灶，可有肺不张。

晚期表现为肺间质纤维化及多脏器功能受损，以至死亡。

氧中毒的预防
• 60%～70%的氧在101.325kPa(latm)下可安全使用24
• 40%～50%的氧则能继续使用24h；
• 如大于40%，2～3天后氧中毒的可能性大为增加。

• 措施：氧疗应有的放矢，不能因低氧而盲目提高氧浓度
（如有肺内右向左分流的存在，提高吸氧浓度无效）
氧疗的同时应辅以其他必要的治疗措施，
如应用支气管扩张药、积极排痰、应用强心利尿剂等
必要时可应用PEEP，
使吸氧浓度能保持在能产生氧中毒以下的水平，同时使
PaO2能达到8.0～9.33kPa (60～70mmHg)以上的水平。
氧疗原则
• 一般SaO2维持在90%以上，最好在95%以上
• 慢性Ⅰ型呼衰急性发作期、ARDS进展期，SaO2适当降低一些
• 未有血气结果前，所有接受机械通气治疗患者均应先吸入高浓度的氧气
氧疗注意
• 小部分Ⅱ型呼衰患者接收氧疗后，有发生呼吸暂停的危险

处理：整体情况允许时，适当降低吸氧浓度
自主呼吸无力，考虑行无创或有创机械通气
使用呼吸兴奋剂
• 脉氧正常可能掩盖恶化的气体交换及加重高碳酸血症
• 将机械通气相关肺损伤降到最低的情况下，尽量降低吸氧浓度
无创通气的优点
• 无需插管(避免相应的并发症)
• 避免和减少镇静药
• 痛苦少
• 正常的吞咽，饮食，讲话
• 生理性的加温和湿化气体
• 生理性咳嗽
• 间歇使用，容易脱机
无创正压通气（NIPPV）的
适应证
• 低氧血症伴呼吸频率过块及做功增加需要吸入高浓度氧气的患者
• 呼吸疲劳伴有高碳酸血症的患者
• 脱机模式
• 使需要机械辅助通气的患者避免插管
• 增加功能残气量的生理性治疗
• 睡眠呼吸暂停
• 存在高内源性PEEP所致呼吸功增加的患者，应小心应用，严密观察
• 不推荐应用于以下疾病：哮喘、肺囊性纤维化 、
ARDS

无创正压通气（NIPPV）的
相对禁忌症
• 气道分泌物多/排痰障碍
• 严重感染
• 极度紧张

• 严重低氧血症（PaO2<45mmHg）
• 严重酸中毒（pH≤7.2）
• 近期上腹手术后（尤其是需要严格胃肠减压者）
• 严重肥胖
• 上气道梗阻
无创正压通气（NIPPV）的
绝对禁忌症
• 心跳呼吸停止
• 自主呼吸微弱、昏迷
• 误吸可能性高
• 合并其他器官功能衰竭
血流动力学不稳定
消化道大出血/穿孔
严重脑部疾病
• 面部创伤/术后/畸形
• 不合作
无创呼吸支持操作
• 选择机械通气支持的方式和模式
• 根据说明将患者与呼吸机相连
• 选择合适的面罩，要求患者舒适且没有漏气
• 设定吸气压、呼气压
• 根据患者反应（呼吸频率、疲劳与否、有无不适、血气状况）调整压力水平
• 注意观察鼓励患者与呼吸机配合
• 调整压力支持水平、吸呼比等使呼吸机设置与患者最为合适
• 耐受差者，可皮下给予小剂量吗啡2.5mg，不致引起呼吸抑制
• 注意保护承受压力较大的局部，如鼻梁
无 创 性 与 有 创 性 通 气 的 选 择
• 近年倡用NIPPV：减少并发症，减少住院时间和费用
• 即使昏迷病人也可试用，0.5~1h内清醒。
• NIPPV疗效与操作者经验和床旁调节相关，需加强监护。
• 用后出现：1~2h PaCO2下降<16%，PaO2<5.3kpa，PH<7.2，
血流动力学不稳定，
呼吸困难加重，
意识状态恶化，
分泌物不能有效清除
不能耐受面罩者

及时改行气管插管有创通气
有创机械通气适应证
• 呼吸频率>30次/分
• 肺活量<10-15ml/kg
• FIO2≥0.4时PaO2<11kPa
• PaCO2升高伴显著呼吸性酸中毒，pH<7.2
• 死腔百分比Vd/VT>60%
• 右到左的肺内分流>15%-20%
• 呼吸疲劳
• 意识障碍
• 严重休克
• 严重左心衰竭
• 颅内高压
机械通气的禁忌症
呼吸机使用步骤
• 是否需要上呼吸机，有无需先处理的相当禁忌症。
• 根据病人是否有较稳定自主呼吸选定呼吸模式。
• 正确设置各种参数，及警报范围。
• 机械通气时依据病情变化及血气分析调节模式、增加特殊功能、调节参数
• 注意呼吸机警报的分析
• 关注呼吸道通畅与湿化问题

常用机械通气的模式
• 辅助控制通气（A/C）
定容型（VCV）、定压型（PCV）
• 同步间歇指令通气（SIMV）
定容型（VC）、定压型（PC）
• 压力支持通气（PSV）
• 持续气道正压（CPAP）、呼气末正压（PEEP）
• 适应性支持通气（ASV）

呼吸机起始设定
• 检查是否漏气
• 检查氧气是否已接通
• FIO2：0.6-1
• 潮气量：6-8ml/kg
• 呼吸频率：10-15次/分
• 吸呼比：1︰2
• 峰压：≤35cmH2O
• PEEP：3-5cmH2O
机械通气参数的设定
• 潮气量：6-8ml/kg
• 呼吸频率：保证分钟通气量维持在85-100ml/kg/min
• 吸气流速：40-80L/min
• 吸呼比：严重气流受限疾病应延长呼气时间
ARDS应延长吸气时
清醒患者应缩短吸气时间提高吸气流量
• 吸入氧浓度：通常0.6-1，根据血气设定、调整
• 气道压：≤35-40cmH2O
呼吸机的调节
• PaO2较低时考虑：提高FIO2
重新调节潮气量、呼吸频率
增加PEEP（可能会增加气道峰压或降低心输出量）
提高吸呼比
增加压力支持或压力控制水平
使用控制通气，，增加镇静剂剂量或配以肌松剂
可耐受低水平氧（允许性高碳酸血症）
俯卧位通气，吸入NO
• PaO2较高时考虑：如果潮气量不低，降低压力控制或压力支持水平
降低PEEP
降低FIO2：
降低吸呼比
• PaCO2较高时考虑：增加潮气量
增加呼吸频率
如果呼吸频率过快，可减少呼呼吸频率以降低内源性PEEP
减少死腔
使用控制通气，增加镇静剂剂量或辅以肌松剂
可耐受高PaCO2（允许性高碳酸血症）
• PaCO2较低时考虑：减慢呼吸频率
降低潮气量

呼气末正压（PEEP）概念
• 生理性PEEP：
正常生理状态下，关闭的声门能提供低水平的PEEP（2-3 cmH2O）
• 内源性PEEP：
呼气时间不充分，导致PEEP水平增加，使气体陷闭、二氧化碳潴留、气道压力增加、功能残气量增加。
• 最佳PEEP：
尽可能低息氧浓度下（理想≤0.6）获得SaO2≥90%的最低PEEP水平
PEEP的适应证
• 低氧血症，需要高的吸氧浓度
• 在严重呼吸衰竭患者，优化压力-容积曲线
• 继发于左心衰的低氧血症
• 左心衰时改善心输出量
• 高水平内源性PEEP患者撤机期间减少呼吸做功
• 神经源性肺水肿（即非心源性肺水肿）在解除上呼吸道梗阻后
PEEP的并发症
• 减少心输出量，可能需额外的液体宿主，甚至应用正性肌力药
• 心肌缺血者慎用高PEEP
• 增加气道压力，增加肺损伤的风险
• 肺泡过度膨胀导致气体陷闭，气流受限者慎用
• 高PEEP减少静脉回流，增加颅内压，加重肝淤血
• 改变肺的分区，应用肺动脉漂浮导管时注意调整导管的位置
PEEP的调整
• 检测血气既血流动力学指标
• 如需要增加PEEP水平，则增加3-5 cmH2O
• 15-20分钟后复查血气、血流动力学指标
• 考虑是否进一步调整（进一步增加PEEP、进行容量负荷试验、应用血管活性药物）
• 根据吸氧的浓度调整PEEP
FIO2 0.3 0.4 0.4 0.5 0.5 0.6 0.7 0.7 0.7 0.8 0.9 0.9 0.9 1.0
PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 ≥

18
肺复张
• 肺外源性的ARDS更易得益于肺复张
• 严重呼吸衰竭的患者在气管插管后应马上考虑到进行肺复张
• 在进行一些导致肺复张后塌陷的操作（如断开呼吸机连接）后也应考虑肺复张
• 方法：PEEP=40 cmH2O,维持40秒，或呼吸机给予大潮气量呼吸
预测撤机成功的因素
• 吸氧浓度为0.4时，氧分压>11 kPa（PaO2/FIO2>27.5kPa）
• 分钟通气量<12L/min
• 肺活量>10ml/kg
• 最大吸气压>20cmH2O
• 呼吸频率/潮气量<100
• 分流<15
• 死腔/潮气量<60%
• 血流动力学稳定
呼吸机撤离
• 撤机之前的评价
确定已经纠正了导致呼衰的原因和并发症
已经纠正了全身感染和其他增加氧需的因素
注意营养状态、液体、电解质的平衡
最好能选择坐位，允许膈肌最大限度的收缩
保证腹内压较低
已停止镇痛治疗
患者咳嗽反射好并能清除痰液
给患者进行充分的解释
• 撤机过程中的评价
持续监测SaO2、定期评价临床状态
自主呼吸20-30分钟后查血气
机械通气<1周者，血气达脱机条件，予拔除气管插管
机械通气>1周者，撤机前须经至少24小时CPAP呼吸

脱机失败重新进行机械通气的
适应证
• 自主呼吸不协调、患者疲劳、躁动、大汗
• 呼吸急促>（30次/分）
• 心动过速>（110次/分）
• 呼吸性酸中毒（pH<7.2）
• 二氧化碳分压上升
• 低氧血症（SaO2<90%）
撤机失败的相关因素
• 自主呼吸增加耗氧
• 呼吸肌疲劳（低磷、低镁、低钾、营养不良、周围神经疾病、肌病、药物如肌松剂）
• 呼吸驱动不足（呼碱、镇痛剂、镇静剂、营养不良、脑血管意外、昏迷）
• 心脏功能储备不足和心衰
机械通气并发症
• 正压通气的并发症
气胸
纵隔积气
爆发性气压伤（肺损伤）
心输出量降低
颅内高压
损伤胸内血管压力的监测能力（肺动脉导管）
改变气体交换（通气-血流比例失调加重）
• 人工通气的并发症
通气不足
过渡通气
呼吸暂停
氧中毒
机械性或断电呼吸机管路脱落
偶发的过热或化学物质对气道的损伤
吸入性和呼吸机相关性肺炎
心理上呼吸机依赖
呼吸肌的废用
纠正酸碱失调和电解质紊乱
• 呼酸：

增加通气量，当pH＜7.20时，可少量补碱
• 呼酸合并代酸：
主要系低O2所致乳酸性酸中毒，改善通气，增加组织氧输送是关键，适量补碱（原则同单纯性呼酸）
• 呼酸合并代碱：
医源性多见（通气量过大、应用利尿剂等）
• 电解质紊乱：以低钾、低氯，低钠最常见

呼吸衰竭的并发症
• 呼吸系统
　　 肺栓塞
　　 肺部气压伤（间质气肿、气胸、皮下气肿、气腹等）
　　 肺纤维化
• 与应用呼吸治疗设备有关的合并症
　　 机械通气的并发症（感染、低血压、肺部气压伤等）
　　　插入和保留肺动脉导管所致的并发症（气胸、空气栓塞、心律不齐、感染、血栓、肺动脉破裂）
• 气管插管的并发症
　　　长期插管的合并症（低氧性脑损伤、心脏骤停、抽搐等）　　
　　　右主支气管插管的并发症（低通气、气胸、肺不张等）
　　　患者自我拔管
　　　气管内插管易位
　　　咽、喉、气管损伤
　　　气管切开的并发症（气胸、出血、气管切开管易位、气管食管瘘、气管狭窄）
• 胃肠道（出血、应激性溃疡、肠梗阻、腹泻等）
• 心血管系统（低血压、心律不齐、心排出量降低、心肌梗死、肺动脉高压）
• 肾脏（急性肾功能衰竭、液体潴留）
• 感染（医院内获得性肺炎、菌血症、脓毒血症、鼻窦炎等）
• 营养
　　　营养不良的并发症（呼吸肌群强度减退、免疫抑制剂其他）
　　　肠内营养的并发症（气胸、胸腔积液、鼻窦炎、吸入性肺炎、腹泻等）
　　　肠外营养的并发症（气胸、脓毒血症、 高血糖症、高渗性昏迷、低磷血症、肝功能异常）
　　　应用碳水化合物国都的并发症（高碳酸血症）
• 其他
　　　精神因素（焦虑、抑郁、混浊、睡眠障碍、精神病）
　　　血液学异常（贫血、血小板减少）

呼衰病人营养治疗
• 采用高蛋白质、高脂肪、低糖的膳食或PN
• 蛋白质、脂肪、低糖热量比为20%、 30-35%、45-50%
• 蛋白质摄入量1.5-2.0g/Kg/d 热氮比 100-150︰1
• 适量补充维生素，微量元素，调整电解质，特别注意影响呼吸肌功能的钾、镁、磷。
处理要点
• 确保SaO2能维持生存（最好>90）
• 尽可能纠正异常，如气胸引流、解除/绕开阻塞
• 支持疗法直至康复：

正压通气
无创呼吸支持
药物治疗（支气管扩张剂、抗生素、阿片受体拮抗剂、呼吸兴奋
剂）
一般方法（输液、湿化气道、清除分泌物、物理疗法、纤维支气
管镜检查）
• 对于机械通气患者，除非有症状（如嗜睡、呼吸困难）外，可允许性高碳酸血症以减轻通气创伤。
人工气囊

人工气囊应用注意
• 要密闭
• 保持气道通畅
• 潮气量要合适
• 要与病人呼吸相配合
• 氧流量要足够，储气囊要能充盈

小结
• 呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一种独立的疾病
• 缺O2的危害比 CO2潴留严重
• 血气分析是呼吸衰竭诊断的主要依据
• 机械通气是呼吸衰竭治疗的主要手段
• 基础病因是影响呼吸衰竭预后的根本

结核性呼吸衰竭诊治特点
• 肺结构破坏至多重病因共同作用的结果（气道阻塞、肺实质波坏、肺血管改变、胸廓、胸膜改变、呼吸肌疲劳等）
• 肺结核在破坏肺组织的同时也造成气道解剖结构的破坏, 故结核性呼衰常表现为换气和通气功能双重障碍表现为Ⅱ型呼吸衰竭多见
• 慢性呼吸衰竭多见
• 对于机械通气“禁忌证”的看法至今尚未意见一致,有些教科书仍将肺结核、肺大疱、咯血等列为禁忌证（咳血常为肺结核出现急性呼衰的原因之一，局限性肺气肿、肺大疱是肺结核的常见并发症）

• 机械通气可能致肺内结核病灶播散
• 机械通气死亡率高达60%，与ARDS相似，是肺炎所致呼衰的两倍。
• 目前我国结核疫情严重，每年约13万病例死亡，死亡原因主要是呼吸衰竭
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• （注：专业文档是经验性极强的领域，无法思考和涵盖全面，素材和资料部分来自网络，供参考。可复制、编制，期待你的好评与关注）
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