医学免疫学-大题.doc

免疫应答概念：免疫应答是指机体受抗原性物质刺激后，免疫细胞发生一系列反应以排除抗原性异物的过程。主要包括抗原提呈细胞对抗原的加工、处理和呈递，以及抗原特异性淋巴细胞活化、增殖、分化，进而产生免疫效应的过程。类型：免疫应答根据其效应机理，可分为B细胞介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫两种类型。意义：免疫应答的重要生物学意义是及时清除体内抗原性异物以保持内环境的相对稳定。但在某些情况下，免疫应答也可对机体造成损伤，引起超敏反应或其他免疫性疾病。三类免疫性疾病。超敏反应性疾病：由抗原特异应答的T及B细胞激发的过高的免疫反应过程而导致的疾病。分为速发型和迟发型。前者由抗体介导，发作快；后者由细胞介导，发作慢。免疫缺陷病：免疫系统的先天性遗传缺陷或后天因素所致缺陷，导致免疫功能低下或缺失，易发生严重感染和肿瘤。自身免疫病：正常情况下，对自身抗原应答的T及B细胞不活化。但在某些特殊情况下，这些自身应答T及B细胞被活化，导致针对自身抗原的免疫性疾病。抗体与免疫球蛋白的联系。联系：抗体都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗体。原因是：抗体是由浆细胞产生，且能与相应抗原特异性结合发挥免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，如骨髓瘤患者血清中异常增高的骨髓瘤蛋白，是由浆细胞瘤产生，其结构与抗体相似，但无免疫功能。因此，免疫球蛋白可看做是化学结构上的概念，抗体则是生物学功能上的概念。免疫球蛋白的功能。1与抗原发生特异性结合 ：主要由Ig的V区特别是HVR的空间结构决定的。在体内表现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应；在体外可出现抗原抗体反应。2激活补体：IgG（IgG1、IgG2和IgG3）、IgM类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的IgA、IgG4可经旁路途径激活补体。3与细胞表面的Fc 受体结合：Ig经Fc段与各种细胞表面的Fc受体结合，发挥调理吞噬、粘附、ADCC及超敏反应作用。4穿过胎盘：IgG可穿过胎盘进入胎儿体内。5免疫调节：抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。补体系统的功能。1溶菌和溶细胞作用：补体系统激活后，在靶细胞表面形成MAC，从而导致靶细胞溶解。2调理作用：补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b都是重要的调理素，可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体，因此，在微生物细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞的结合，并被吞噬及杀伤。3引起炎症反应：在补体活化过程中产生的炎症介质C3a、C4a、C5a。它们又称为过敏毒素，与相应细胞表面的受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管的通透性并刺激内脏平滑肌收缩。C5a还是一种有效的中性粒细胞趋化因子。4清除免疫复合物：机制为：补体与Ig的结合在空间上干扰Fc段之间的作用，抑制新的IC形成或使已形成的IC解离。循环IC可激活补体，产生的C3b与抗体共价结合。IC借助C3b与表达CR1和CR3的细胞结合而被肝细胞清除。5免疫调节作用：C3可参与捕捉固定抗原，使抗原易被APC处理与递呈。补体可与免疫细胞相互作用，调节细胞的增殖与分化。参与调节多种免疫细胞的功能。细胞因子的作用抗感染、抗肿瘤作用 ， 如IFN、TNF等。免疫调节作用，如IL-1、IL-2、IL-5、IFN等。刺激造血细胞增殖分化，如M-CSF、G-CSF、IL-3等。参与和调节炎症反应。如：IL-1、IL6、TNF等细胞因子可直接参与和促进炎症反应的发生。MHC 抗原分子的功能1引起移植排斥反应。器官或组织细胞移植时，同种异体内MHC抗原可作为异己抗原刺激机体，发生强烈的移植排斥反应。2抗原提呈作用。在抗原提呈细胞内，MHC分子通过抗原肽结合区与胞浆内加工处理过的抗原肽结合，形成MHC-抗原肽复合体，经转运表达于抗原提呈细胞表面，可被具有相应抗原受体的淋巴细胞识别结合，完成抗原呈递，启动免疫应答。3制约免疫细胞间的相互作用即MHC限制性。抗原提呈细胞与T细胞相互作用时，只有当二者MHC分子一致时， T细胞才能被激活，即细胞间相互作用的MHC限制性。CD4Th细胞与抗原提呈细胞之间相互作用受MHC类分子的制约，CD8Tc细胞与肿瘤或病毒感染细胞之间的相互作用受MHC I类分子的制约。4诱导胸腺细胞分化。MHC分子参与胸腺细胞(前T细胞) 在胸腺中的分化和发育。通过阴、阳性选择后，胸腺产生对自身抗原无反应性的T细胞，形成天然自身免疫耐受；同时亦产生对非己抗原具有应答作用的T细胞，T细胞对非已抗原的应答作用受MHC分子制约。白细胞分化抗原的作用参与细胞生长、分化、正常组织结构的维持参与免疫应答过程中免疫细胞的相互识别，免疫细胞抗原识别、活化、增值和分化，以及免疫功能的发挥造血细胞的分化和造血过程的调控参与炎症的发生、血栓形成和组织修复肿瘤的恶化和转移。T细胞亚群分类及其功能。T细胞是异质性群体，分类方法有很多：按CD分子不同可分为CD4和CD8两个亚群；按TCR分子不同可分为TCR和TCRT细胞；按功能不同可分为辅助性和抑制性T细胞；按对抗原的应答不同可分为初始T细胞、抗原活化过的T细胞、记忆性T细胞。功能：1）CD4Th：增强免疫应答；活化细胞，增强其吞噬或杀伤功能；2）CD8Tc：特异性直接杀伤靶细胞，与细胞免疫有关；3）抑制性T细胞(Ts)：抑制免疫应答4）TD：主要为Th1，还有CTL，Th1分泌多种淋巴因子，引起以单核细胞浸润为主的炎症反应，CTL可以直接破坏靶细胞。Th1与Th2各分泌的细胞因子及其主要作用是：Th1细胞分泌IL-1、IFN-、TNF-等细胞因子，引起炎症反应或迟发型超敏反应；Th2细胞分泌IL-4、 IL-5、IL-6、IL-10等细胞因子，诱导B细胞增殖分化合成并分泌抗体，引起体液免疫应答。巨噬细胞及树突状细胞在处理和提呈抗原方面的特点。巨噬细胞摄取抗原的方式有吞噬作用、胞饮作用和受体介导的胞吞作用三种方式，可摄入较大的固体物质、极小的颗粒状物质、液态物质等。巨噬细胞表面带有大量不同的受体如FcR、CR等，也可通过受体介导将抗原摄取。这些抗原被摄取后，首先在细胞内溶酶体的作用下被降解成小分子的多肽片段，然后与细胞内合成的MHC-II类分子结合形成抗原肽-MHC-II类分子的复合物，提呈给T细胞。树突状细胞摄取抗原的方式有巨吞饮作用、受体介导的内吞作用和吞噬作用三种方式。可吞入非常大量的液体，也可摄入较大颗粒的抗原性物质。但是树突状细胞与巨噬细胞不同的是，其仅在发育的某些特定的阶段才具有一定的吞噬功能。外来抗原性物质被树突状细胞摄入后处理成1325个氨基酸的肽段，与MHC-II类分子结合后表达在细胞表面，再提呈给CD4+ T细胞。MHC-I类分子提呈内源性抗原的过程。内源性抗原是指由细胞内合成的抗原，如胞内蛋白质、核蛋白及病毒感染细胞合成的病毒蛋白等。这些抗原在细胞内合成后首先在胞浆内蛋白酶体的作用下降解成小分子的肽段，这些811个左右氨基酸组成的肽段大小与MHC-I类分子肽结合区凹槽相仿，在TAP的作用下转移至内质网腔中，与新组装的MHC-I类分子结合，形成抗原肽-MHC I类分子复合物。然后通过分泌途径运MHC-II类分子提呈外源性抗原的过程。外源性抗原是指来自细胞外的抗原。当外源性抗原进入机体后，大部分抗原被抗原提呈细胞以吞噬、吞饮及受体介导的胞吞方式摄入至细胞浆中，被内体及溶酶体中的蛋白酶水解为能与MHC-II类分子结合的抗原肽片段。在内质网中新合成的MHC-II类分子与抗原肽结合，形成稳定的抗原肽-MHC II类分子复合物，然后转运至细胞膜表面，提呈给CD4+ T细胞。Th细胞如何辅助B细胞的免疫应答。1）Th细胞的激活：在B细胞应答中，Th细胞的激活分为两种不同情况初次免疫应答时，DC和巨噬细胞负责摄取、处理抗原，以MHC II类分子-抗原肽复合物的形式将抗原提呈给CD4+Th细胞；再次免疫应答时，由B细胞内吞抗原，将抗原加工、处理成小肽段，并以MHC II类分子-抗原肽复合物的形式将抗原提呈给CD4+Th细胞。2）Th细胞提供B细胞活化的第二信号：活化的T细胞表达CD40L与B细胞表面组成性表达的CD40相互作用，向B细胞传递重要的第二活化信号。在Th细胞对B细胞的辅助中，其他膜分子间的作用（如ICAM-1/LFA-1、CD2/LFA-3等）也很重要。3）Th细胞产生细胞因子的作用：活化的Th细胞产生多种细胞因子（如IL-4、IL-5、IL-6、等），可辅助B细胞活化、增生与分化及抗体的产生。致敏Tc细胞对靶细胞发挥杀伤作用的机制l）致敏Tc细胞对靶细胞的杀伤作用具有抗原特异性，并受MHC I类分子限制。它们只能杀伤表达相应致敏抗原的靶细胞，并且必须与靶细胞密切接触。致敏Tc细胞对靶细胞的作用是通过其表面TCR-CD3复合受体分子与靶细胞表面抗原肽-MHC I类分子复合物特异性结合，并在表面CD8分子与靶细胞表面相应配体(自身MHC I类分子Ig样区)的相互作用下实现的，此时致敏Tc细胞分泌穿孔素、丝氨酸蛋白酶和FasL等细胞毒性物质，使靶细胞溶解破坏和发生细胞凋亡。2）致敏Tc细胞杀伤溶解靶细胞后本身不受损伤，它们与溶解破坏的靶细胞分离后，又可继续攻击杀伤表达相应致敏抗原的其他靶细胞。通常一个致敏Tc细胞在几小时内可连续杀伤数十个靶细胞。这种由CD8+ Tc细胞介导的特异性细胞杀伤效应在清除病毒感染、同种移植排斥和抗肿瘤免疫中具有重要意义。型超敏反应的特点： 具有明显的个体差异和遗传背景；反应发生快， 几秒至几十分钟内出现症状， 恢复也较迅速；由结合在肥大细胞和嗜碱粒细胞上的IgE抗体所介导；通常反应发生后效应器官出现功能紊乱， 而没有严重的组织细胞损伤；补体不参与该反应。型超敏反应的发生机制:初次接触变应原 -刺激 机体-产生 -IgE -靶细胞（肥大细胞和嗜碱粒细胞） 致敏靶细胞（致敏肥大细胞和致敏嗜碱粒细胞）-再次接触变应原 -变应原与致敏靶细胞表面的IgE桥联 -脱颗粒和释放介质 -储备的介质-（组胺、激肽原酶 - 激肽原 -缓激肽）新合成的介质（白三烯、血小板活化因子、前列腺素） - 毛细血管扩张、通透性增强-平滑肌收缩，腺体分泌增加型超敏反应的发病机制：靶细胞表面抗原与相应IgG或IgM类抗体结合后引起以下的病理过程：(1)补体系统被激活并参与溶解靶细胞作用：靶细胞表面的特异性抗原与IgG或IgM类抗体结合后，可激活补体经典途径，形成膜攻击复合物，导致靶细胞溶解破坏。(2)调理吞噬作用：吞噬细胞通过其表面的IgG Fc受体和C3受体，与抗体或C3b粘附的靶细胞结合，可促进吞噬细胞对靶细胞的吞噬与破坏作用。(3)ADCC效应：当IgG与靶细胞表面的特异性抗原结合后，可通过Fc段与NK细胞膜表面IgG Fc受体结合，触发NK细胞的杀伤作用，使靶细胞溶解破坏。巨噬细胞或中性粒细胞对无法吞噬的固定的靶细胞也有此作用。抗细胞表面受体的抗体与相应受体结合，可导致细胞功能紊乱，表现为受体介导的对靶细胞的刺激或抑制作用。脱敏注射的方法及机制： 在注射抗血清时，如遇皮肤试验阳性者，可采用小剂量、短时间、连续多次的注射方法，称为脱敏注射。这是因为小剂量变应原进入机体， 与有限数量的致敏靶细胞膜表面的IgE结合后，靶细胞释放的生物活性介质较少，不足以引起明显的临床症状，同时介质作用时间短无积累效应。在短时间内多次小剂量注射变应原，可使体内致敏靶细胞分期分批脱颗粒，在短时间内全部解除致敏状态。此时大剂量注射抗血清时，不会发生超敏反应。青霉素引起的过敏性休克的发生机制：青霉素本身并无免疫原性，但是其降解产物青霉噻唑醛酸和青霉素烯酸为半抗原。这些半抗原能与人体内蛋白质结合而产生免疫原性，从而刺激机体产生特异性IgE，使机体处于致敏状态。当青霉素致敏的个体再次使用青霉素时，即可在几分钟内发生过敏性休克。有时初次注射青霉素也可发生过敏性休克，这可能与患者曾经无意识地接触过青霉素降解产物或青霉素样物质有关。其余参阅上题。两种血型不符引起的新生儿溶血症的发生机制、特点和预防：ABO血型不符引起的溶血症多发生于母亲为O型血的非O型血胎儿。新生儿临床症状较轻。其发生机制是当分娩或经其他途径进入母体内的红细胞，可通过表面A或B血型抗原刺激母体产生IgG类抗A或抗B抗体。当母亲妊娠或再次妊娠时， 该种抗体可通过胎盘进入胎儿体内， 与红细胞表面相应血型抗原结合，引起胎儿出生后的新生儿溶血。因为胎儿或新生儿体内除红细胞外，在血清和其他体液及某些组织细胞也存在A或B血型物质，所以从母体进入胎儿或新生儿体内的IgG类血型抗体，可与上述体内A或B血型物质结合，从而竞争性抑制IgG类抗A或抗B抗体对红细胞的溶解破坏作用，此即临床症状较轻的主要原因。Rh血型不符引起的新生儿溶血症发生于Rh一母亲所怀的Rh胎儿，尤其多见于再次妊娠所分娩的新生儿。当首次妊娠分娩时，胎儿的Rh红细胞可进入母体，剌激母体产生抗Rh抗体。当再次妊娠仍为Rh胎儿时，母体产生的抗Rh抗体(IgG)即可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh红细胞结合，导致胎儿红细胞的破坏。从而引起流产或出生后的严重溶血现象，甚至死亡。对ABO血型不符引起的新生儿溶血症，现在尚无特异性预防措施。为预防Rh血型不符引起的新生儿溶血症，可在Rh一母亲首次娩出Rh的新生儿后的72小时内， 给母亲注射抗RhD抗体(RhD抗血清 )， 该抗体与母亲体内的胎儿Rh红细胞结合，并及时将其清除，从而清除Rh抗原对母体的免疫刺激作用，阻止Rh抗体的形成。自身免疫病的病理损伤机制： 自身免疫病的组织损伤机制与超敏反应发生机制相同， 以、型超敏反应为多见。在型超敏反应中，IgM或IgG类抗体与自身抗原或与组织细胞结合的半抗原特异性结合，可通过激活补体、调理吞噬和ADCC作用导致组织细胞损伤。在型超敏反应中，自身抗原与自身抗体特异性结合成可溶性免疫复合物，若它们为中等大小，就会沉积于某一组织部位并激活补体，补体激活产物C3a、C5a和C567等活性物质吸引中性粒细胞聚集，后者释放多种酶类造成组织损伤。同时，C3a和C5a作为过敏毒素，作用于嗜碱粒细胞或肥大细胞，后者释放出血管活性物质，使血管的通透性增加，促进免疫复合物的沉积和局部水肿。在型超敏反应中，致敏的淋巴细胞攻击自身组织细胞，引起单个核细胞浸润为主的炎症反应和组织细胞的变性坏死。自身免疫性疾病的基本特征：患者血液中可测到高效价的自身抗体和(或)自身应答性T淋巴细胞; 自身抗体和(或)自身应答性T淋巴细胞作用于表达相应抗原的组织细胞，造成其损伤或功能障碍；在动物实验可复制出与自身免疫性疾病相似的动物模型，用患者的血清或致敏淋巴细胞可使疾病被动转移，某些自身抗体可通过胎盘引起新生儿自身免疫性疾病；病情的转归与自身免疫应答强度密切相关；反复发作和慢性迁延；有遗传倾向；部分自身免疫性疾病易发于女性。自身免疫性疾病致病因素：自身抗原的出现：隐蔽抗原的释放，自身抗原发生改变，分子模拟，决定基扩展；免疫调节异常：多克隆刺激剂的旁路活化，辅助刺激因子异常表达，Th1和Th2细胞功能失衡；Fas/FasL表达异常；遗传因素。自身免疫性疾病防治原则：预防和控制病原体的感染；使用免疫抑制剂；抗炎疗法；细胞因子治疗调节；特异性抗体治疗；口服自身抗原。AIDS的传染源和途径 ：AIDS的传染源是HIV无症状携带者和AIDS患者。从其血液、精液、阴道分泌物、乳汁、唾液、脑脊液、骨髓、皮肤及中枢神经组织等标本中均可分离到病毒。病毒可以三种主要方式传播： 同性或异性间的性行为是最常见的传播途径。血源性传播： 输入带有HIV的血液或血制品， 静脉药瘾者共用污染的注射器及针头。母婴传播 ： 包括经胎盘、产道或经哺乳等方式引起的传播。免疫缺陷病共有的基本特征：对各种感染的易感性增加，患者可出现反复的、持续的、严重的感染。感染的性质和严重程度主要取决于免疫缺陷的成分及其程度，如体液免疫缺陷、吞噬细胞缺陷及补体缺陷导致的感染，主要由化脓性细菌(葡萄球菌)引起，临床表现为气管炎、肺炎、化脓性脑膜炎等；细胞免疫缺陷导致的感染主要由病毒、真菌、胞内寄生菌和原虫引起。IDD患者尤其是T细胞免疫缺陷者，恶性肿瘤的发病率比同龄正常人群高100300倍。IDD伴发自身免疫病者可高达14%，以SLE、类风湿性关节炎多见。临床表现和病理变化多种多样：免疫系统的不同成分缺乏可引起不同的免疫缺陷病，同一疾病的不同患者也可有不同表现，可涉及呼吸系统、消化系统、造血系统、神经系统等多种器官，并出现相应的功能障碍。多数原发性免疫缺陷病有遗传倾向性。50%以上的原发性免疫缺陷病从婴幼儿开始发病。免疫缺陷病的治疗原则：骨髓移植：同种异体骨髓移植实质上是干细胞移植，能代替受损的免疫系统以达到免疫重建，可用于治疗致死性免疫缺陷病，如SCID。基因治疗：取患者的淋巴细胞或脐血干细胞作为受体细胞，将正常外源基因转染受体细胞后再回输体内，所产生的正常基因产物可替代缺失或不正常的基因产物。例如用逆转录病毒载体将正常腺苷脱氨酶(ADA)基因转染患儿淋巴细胞后，再回输体内，治疗ADA缺陷引起的SCID已获成功， 患儿体内ADA水平可达正常值的25%， 免疫功能趋向正常。ADA的免疫重建是世界上应用基因治疗最早获得成功的实例。该方法由于淋巴细胞寿命短，需反复多次治疗。输入Ig或免疫细胞：一般用静脉注射免疫球蛋白治疗体液免疫缺陷， 如XLA、性联高IgM综合征和普通变化型免疫缺陷病。IVIg治疗是一种替补治疗，只能替代IgG而无法重建免疫功能。选择性IgA缺陷患者一般不用IVIg治疗， 因IVIg中所含IgA量很少，不足以替补IgA的缺陷。而且可能因产生抗IgA抗体而引起严重的甚至致死的过敏反应。PNP缺陷引起的SCID患者，可输入红细胞以补充PNP。抗感染：感染是免疫缺陷病患者死亡的主要原因， 用抗生素控制或长期预防感染是临床处理大多数免疫缺陷病的重要手段之一。CD8T细胞(Tc)介导的抗肿瘤免疫作用：CTL是重要的抗肿瘤效应细胞，它通过识别肿瘤细胞表面的肿瘤抗原和MHC类分子复合物后，在协同刺激信号作用下活化后，在CD4Th细胞分泌的细胞因子(如IL-2等)的作用下，分化成效应性CTL，直接发挥细胞毒作用，杀伤表达突变基因产物或病毒癌基因蛋白的恶变细胞。CTL杀伤肿瘤细胞的过程分三个阶段：效靶结合：CTL通过TCR和CD8与靶细胞上抗原肽-MHC类分子复合物结合，多种粘附分子参与此过程，主要有：B7/CD28、LFA-1/ICAM-1等。致死性攻击：主要有两种途径。其一，效靶结合后使CTL脱颗粒，释放穿孔素、颗粒酶进入效靶之间，穿孔素破坏靶细胞膜，最终导致靶细胞溶解；颗粒酶是一种丝氨酸蛋白酶，具有酯酶活性，可引起靶细胞凋亡。其二，CTL可通过非分泌途径诱导靶细胞凋亡，其中CTL上的FasL与肿瘤细胞上的Fas相互作用是诱导靶细胞凋亡的主要途径之一。FasL是激活的T淋巴细胞所表达的一种跨膜蛋白，属肿瘤坏死因子家族。靶细胞裂解包括：细胞坏死，即靶细胞膜溶解、通透性增加、细胞肿胀破裂；细胞凋亡，即靶细胞DNA断裂，形成凋亡小体，细胞皱缩。TCRT细胞介导的抗瘤效应：该细胞是指其TCR由和两条链组成，是一种进化比较保守的淋巴细胞亚群，在外周血淋巴细胞中约占总T细胞的1%15%，其余常分布于各部位上皮内，且大多数表型为CD3CD4CD8。但随着宿主种类、组织类型、病理状况不同， 其表型特征也会变化。TCRT细胞可识别和杀伤某些TCRT细胞不能识别的以及对NK敏感或不敏感的靶细胞。不同TCRT细胞亚群对不同抗原特征有可能表现出MHC限制性和非MHC限制性。目前许多实验证明TCRT细胞对多种肿瘤细胞系和自体肿瘤细胞的杀伤作用多呈非MHC限制性。TCRT细胞主要借助穿孔素和颗粒酶B使靶细胞坏死或发生凋亡， 某些细胞因子IL-1、IL-12、IFN-可增强TCRT细胞的杀瘤活性。另外， TCRT细胞可释放IL-2、IL-5、IL-4、IFN-、TNF、GM-CSF等细胞因子， 参与其他抗肿瘤效应细胞的杀瘤效应。活化巨噬细胞的抗肿瘤作用及其机制：(1) 活化巨噬细胞的抗肿瘤作用： 它是机体抗肿瘤第一道防线之一。巨噬细胞可作为抗原提呈细胞吞噬、捕获肿瘤抗原， 加工处理成抗原肽， 并与MHC类分子结合表达在细胞表面， 呈递给T细胞， 通过活化T细胞发挥抗瘤作用。另外，巨噬细胞活化后可直接发挥杀瘤效应。IFN、IL-2、IL-6均可活化之。(2) 活化巨噬细胞的杀瘤机制概括起来有三种模式：1) 巨噬细胞介导的肿瘤细胞毒作用：巨噬细胞和肿瘤细胞直接接触后13天可分泌释放一些毒性物质，如TNF-、溶酶体酶等，导致所结合肿瘤细胞溶解或调亡。2) 抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用：巨噬细胞上表达IgG Fc受体，抗肿瘤抗体Fab段与肿瘤表面抗原结合，Fc段与巨噬细胞上IgG Fc受体结合， 巨噬细胞被活化可分泌细胞溶解物质，如TNF-、IL-12等，将肿瘤细胞溶解并吞噬之。3) 依赖补体的吞噬作用： 活化巨噬细胞上可表达补体受体C3bR、C3biR 、 C4bR， 可结合带C3b、C4b的抗原抗体复合物， 一方面通过膜内陷而吞噬清除肿瘤细胞， 另一方面巨噬细胞产生细胞溶解物质溶解肿瘤细胞。单核、巨噬细胞活化后可分泌许多活性细胞因子来调节其他细胞功能， 促进抗肿瘤免疫效应。其中，TNF和IL-12的抗瘤作用比较重要。肿瘤细胞本身免疫逃逸的机制：肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变：肿瘤细胞不表达与正常抗原有质或量差别的抗原，故无法诱发机体抗肿瘤免疫应答；抗原调变是指由于宿主免疫系统攻击肿瘤细胞， 致使其表面抗原表位减少或丢失，从而避免杀伤。肿瘤细胞的“漏逸”：“漏逸”指由于肿瘤细胞的迅速生长， 超越了机体抗肿瘤免疫效应的发生，致使宿主不能有效地清除大量生长的肿瘤细胞。肿瘤细胞MHC类分子表达低下：肿瘤细胞内抗原需经胞内加工处理并与MHC类分子结合后，才能被提呈至肿瘤细胞表面，并被CD8CTL识别，通常情况下，肿瘤细胞MHC类分子表达缺陷或低下，致使肿瘤细胞内抗原无法提呈。肿瘤细胞导致的免疫抑制：肿瘤细胞可通过分泌TGF-、IL-10等抑制机体抗肿瘤免疫应答的产生。肿瘤细胞缺乏协同剌激信号：尽管肿瘤细胞可表达肿瘤抗原，具有一定的免疫原性(可提供T细胞活化第一信号)，但其很少表达B7等协同刺激分子，不能为T细胞活化提供足够的第二信号，也就无法有效诱导免疫应答。抗肿瘤免疫效应机制：体液免疫机制：激活补体系统溶解肿瘤细胞；ADCC作用；抗体的调理作用；抗体封闭肿瘤细胞上的某些受体，如转铁蛋白受体，抑制肿瘤细胞的生长；抗体使肿瘤细胞的粘附特性改变或丧失，从而有助于控制肿瘤细胞的生长和转移。细胞免疫机制：T细胞；NK细胞；巨噬细胞。肿瘤免疫治疗方法：（1）抗体导向药物治疗，利用高度特异性的单抗作为载体，将细胞毒性物质靶向性的携至肿瘤病灶局部，可以比较特异的杀伤肿瘤。（2）抗肿瘤细胞因子疗法。（3）自体免疫效应细胞过继免疫疗法。（4）抗原提呈细胞为基础的免疫治疗。（5）瘤苗。（6）免疫增强剂。同种异型移植排斥反应的类型及其效应机制：类型有超急性排斥、急性排斥和慢性排斥。其效应机制主要包括：（1）同种异型应答的CD4+T细胞活化和巨噬细胞动员，通过迟发型超敏反应引发排斥；（2）同种异型应答的CD8+T细胞直接杀伤移植物的内皮细胞和实质细胞；（3）抗同种异型抗原的抗体与相应抗原形成复合物，激活补体系统而损害移植物血管。同种异型移植排斥的防治措施：（1）寻求与受者MHC相配的供者组织或器官，以减少移植物的同种异型抗原性；（2）使用免疫抑制剂，以抑制受者的免疫反应；（3）诱导受者对供者移植抗原的特异性耐受。抗原抗体反应的基本原理和主要特点。抗原与抗体发生结合反应的物质基础是抗原分子表面的抗原决定基和抗体分子表面的抗原结合部位之间结构的互补性，抗原抗体相互结合，在适宜条件下，出现可见反应。主要特点有：（1）抗原抗体间的结合具有高度特异性。这种特异性是由抗原分子表面的抗原决定基和抗体分子的超变区决定的，抗原抗体之间的互补程度越高，亲和力越高。（2）抗原抗体的结合为非共价键的可逆结合。在一定条件下，抗原抗体复合物可以解离，解离后的抗原、抗体性质不发生改变。（3）抗原和抗体只有在一定浓度范围内，比例适宜的条件下出现肉眼可见反应。（4）适宜的温度、酸碱度、离子强度等能促进抗原抗体分子的紧密接触，增加分子间引力，促进分子聚合。特异性免疫治疗与非特异性免疫治疗的方式和特点：特异性免疫治疗主要包括三种方式：（1）利用抗原可诱导和启动免疫应答产生免疫应答产物的特性，在一定条件下，对机体进行免疫，使机体对特定抗原刺激产生特异性免疫应答或免疫耐受，达到治疗疾病的目的，该疗法的特点是见效慢，但维持时间长。（2）直接向机体输入抗体、效应淋巴细胞等免疫应答产物，使机体立即获得对某种抗原的免疫应答或免疫耐受，特点是见效快，维持时间短。（3）利用针对某一类淋巴细胞的特异性抗体，在体内特异性去除某一类免疫细胞群体以抑制机体免疫功能，或进行肿瘤等的靶向性治疗，以提高疗效，降低不良反应。非特异性免疫治疗主要包括非特异性免疫增强剂或免疫抑制剂等的应用，特点是作用没有特异性，对机体免疫功能可广泛抑制，容易导致不良反应。 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