生理复习题(带答案).doc

一 名词解释1.内环境：围绕在多细胞机体中细胞周围的体液，即细胞外液2.静息电位：安静情况下细胞膜两侧存在的外正内负且相对平稳的电位差3.动作电位：细胞在静息电位基础上接受有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动4.阈值：能使细胞产生动作电位的最小刺激强度5.阈电位：能触发动作电位的膜电位临界值。6.兴奋性：机体的组织或细胞接受刺激后发生反应的能力或特性7.血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积百分比8.血液凝固：血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态。9.心动周期：心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动周期10.搏出量：一侧心室一次心脏搏动所射出的血液量11.射血分数：每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比。12.心指数：以单位体表面积计算的心输出量。13.房室延搁：心脏内兴奋传导经过房室结时传导速度缓慢、占时较长的现象。14.血压：血管内流动的血液对血管侧壁的压强。15.组织液有效滤过压：生成的组织液的滤过力量和重吸收的力量之差。16.胸膜腔内压：指肺与胸廓之间潜在而密闭的腔隙间的压力。17，通气/血流比值：每分钟肺泡通气量和每分肺血流量之间的比值。18.肺泡通气量：每分钟实际吸入肺泡的新鲜空气量。19.基本电节率：又称慢波电位，是消化道平滑肌特有的电变化，是细胞自发性节律性去极化形成的。20.胃排空：在胃内形成的食糜由胃排入十二指肠的过程。21.基础代谢率：是指人体处在清醒而又非常安静，不受肌肉活动、环境温度、食物及精神紧张等因素影响的状态下，单位时间内的能量代谢。22.体温：体温分为表层温度与核心温度。一般临床上所说的体温是指身体核心部分的平均温度。23.肾小球滤过率：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率24.滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。25.肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度称为肾糖阈。26.牵涉痛：指由某些内脏疾病引起的某远隔体表部位疼痛或痛觉过敏的现象27.脊休克：当脊髓与高位中枢离断后，脊髓暂时丧失反射活动的能力而进入无反应状态的现象。28.去大脑僵直：在麻醉动物中，于中脑的上、下丘之间切断脑干后，动物出现抗重力肌（伸肌）的肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，呈角弓反张状态，这一现象称为去大脑僵直。29.激素：是由腺体或器官组织的内分泌细胞所合成与分泌，以体液为媒介，在细胞之间递送调节信息的高效能生物活性物质。30.激素的允许作用：某激素对特定器官、组织或细胞没有直接作用，但其存在却是另一种激素发挥生物效应的必要基础，这是一种支持性作用。二 简答题和问答题1.生理功能的调节方式有哪些？各有什么特点？如何进行调节？生理功能的调节主要有神经调节，体液调节，自身调节。人和高等动物，神经调节起主导，特点迅速，精确，短暂，主要调节肌肉和腺体活动。神经调节以反射形式进行，体液调节的特点为缓慢，持久，弥散，主要调节机体的代谢，生长发育，生殖。体液调节有远距分泌，旁分泌和神经分泌。自身调节的特点是调节的幅度和范围较小，对神经，体液调节有一定的辅助作用。2.钠泵的化学本质和功能是什么？其活动有何生理意义？钠泵是细胞膜上的一种蛋白质，化学本质是Na+-K+依耐性ATP酶，功能是当细胞内出现较多的钠离子和细胞外出现较多的钾离子，钠泵启动，通过将结合的ATP进行分解，释放能量，并利用此能量逆浓度差把细胞内的钠离子移到膜外，把细胞外的钾离子移到膜内，形成膜内高钾离子，膜外高钠离子不均衡离子分布。生理意义：造成的细胞内高钾离子为胞质内许多代谢反应所必需维持胞内渗透压和细胞容积，防止细胞水肿形成的跨膜浓度梯度是细胞发生电活动的基础生电效应使膜内电位的负值增大建立的钠离子跨膜浓度梯度可为继发性主动转运提供势能储备3.简述动作电位的特点“全或无”现象：要使细胞产生动作电位，所给的刺激必须达到一定强度，未达到一定强度，动作电位不产生，达到一定强度时，所产生的动作电位幅度便达到该细胞动作电位的最大值不会随刺激强度的增强而增大不衰减传播：动作电位产生后，不停留在受刺激的局部细胞膜，而是四周传播，直至传遍整个细胞，而且其幅度和波形在传播过程中始终保持不变脉冲式发放：连续刺激所产生的多个动作电位总有一定间隔而不会融合起来，呈现为一个个分离的脉冲式发放4.简述横纹肌兴奋收缩偶联的概念和基本步骤。概念：横纹肌细胞产生动作电位的的电兴奋过程与肌丝滑行的机械收缩联系起来的中介机制。步骤动作电位沿T管膜传导，激活T管膜和肌膜中的L型钙通道骨骼肌的L型钙通道构象改变，使终池膜钙释放通道开放，引起终池内钙离子的释放；心肌的L型钙通道激活而出现少量Ca2“内流,Ca2+与终池膜的钙结合位点结合,再引起终池膜中的钙释放通道开放,即钙触发钙释放胞质内钙离子浓度升高促使钙离子与肌钙蛋白结合而触发肌肉收缩。胞质内Ca2浓度的升高激活纵行肌质网膜中的钙泵,将胞质中的Ca2回收入SR中而降低胞质中Ca2浓度,引起肌肉舒张5.何谓生理性止血？为什么说血小板在生理止血中居中心地位？生理止血指小血管受损所致出血在几分钟内自行停止的现象,包括三个环节:受损局部小血管收缩;血小板黏附、释放并聚集形成松软的血小板止血栓;凝血系统激活所形成的纤维蛋白交织成网加固松软的血小板止血栓,形成牢固的止血栓。 血小板在生理止血中起关键作用:血小板在受损伤部位通过血小板膜表面的糖蛋白GPIb/、血浆中vWF与内皮下成分胶原结合,黏附于胶原纤维上,同时血小板被激活释放ADP、TXA2引起血小板聚集,形成一个松软的止血栓子,暂时封闭伤口。血小板具有促血液凝固的作用,其表面吸附部分凝血因子,使凝血因子在受损伤局部浓集,有利于凝血的发生。血小板活化后还可释放某些凝血因子(如FV,纤维蛋白原等),特别是血小板活化后所暴露出的有效磷脂表面,为FX和凝血酶原的激活提供磷脂表面。血凝块中的血小板的收缩可使血凝块回缩,挤压出其中的血清而成为坚实的止血栓,牢固地封住伤口。血小板还可释放TXA2,具有强烈的缩血管作用,能使局部血管收缩,限制和减缓血流以利于生理止血的顺利进行。由于血小板与生理止血的三个过程密切相关,通常认为血小板在生理止血中居中心地位。当白血小板减少或功能降低时,出血时间就会延长。 6.请根据所学生理学知识，试分析产生贫血的可能原因?贫血的发生可概括为红细胞生成不足、破坏过多和大量丢失三个方面的原因。(1)红细胞生成不足:铁缺乏可引起缺铁性贫血;缺乏叶酸或维生素B12导致巨幼红细胞性贫血。因维生素B12的吸收与内因子有关,所以胃壁细胞的大量破坏或胃大部分切除,回肠远端病变或切除均可因维生素B12缺乏导致巨幼红细胞性贫血;由于物理、化学和生物等因素损害红骨髓,造血干细胞可发生质的异常和量的减少,或造血微环境的缺陷,可引起再生障碍性贫血;肾脏病变可因EPO缺乏而导致肾性贫血。(2)红细胞破坏过多:脾功能亢进可引起红细胞破坏增多而出现脾性贫血;母亲的血型抗体进入胎儿体内可引|起新生儿溶血性贫血。(3)红细胞大量丢失:急性红细胞大量丢失可引起失血性贫血。7.试述ABO血型系统的分型依据以及输血原则ABO血型是根据红细胞膜上是否存在A抗原和B抗原而分为四型:红细胞膜上只有A抗原者为A型;只有B抗原者为B型;A与B两种抗原均有者为AB型;A和B两种抗原都没有者为O型。不同血型的人的血清中含有不同的抗体,在A型血者的血清中,只含有抗B抗体;B型血者的血清中只含有抗A抗体;AB型血的血清中没有抗A和抗B抗体;而0型血的血清中则同时含有抗A和抗B两种抗体。为保证输血安全,首先应当鉴定血型,要确保输入的红细胞不被受血者的血清所凝集破坏,同时也要避免输入的血型抗体不要破坏受血者的红细胞,因此首选同型输血。只有在无法得到同型血的紧急情况下,才可考虑进行异型输血,如将0型血输给A、B和AB型受血者,将A、B和O型血输给AB型受血者。异型输血时要注意少量慢速输入以便让输人的抗A、抗B抗体可被受血者血浆所稀释,浓度下降,尚不致发生危险。在输血前,即使是同型输血也要进行交叉配血试验,这样既可检验血型鉴定是否有误,又能发现供血者和受血者的红细胞或血清中是否还存在其他不相容的血型抗原或血型抗体。此外,还应提倡成分输血和自身输血以增强治疗的针对性,提高疗效,减少不良反应。 8.第一心音和第二心音各有何特点？是如何产生的？有何意义？第一心音标志着心室收缩的开始,在心尖搏动处(左第五肋间锁骨中线)听诊最为清楚,其特点是音调较低,持续时间较长。第一心音是由于房室瓣突然关闭引起心室内血液和室壁的振动,以及心室射血引起的大血管壁和血液湍流所发生的振动而产生的。第二心音标志着心室舒张期的开始,在胸骨右、左两旁第二肋间(即主动脉瓣和肺动脉瓣听诊区)听诊最为清楚,其特点是频率较高,持续时间较短。第二心音主要因主动脉瓣和肺动脉瓣关闭,血流冲击大动脉根部引起血液、管壁及心室壁的振动而引起。9.简述心肌细胞动作电位产生的离子通道机制。（一）心室肌细胞动作电位由去极化和复极化分为5个时期组成：0期：0期去极化主要由Na+内向电流引起1期：由K+负载的一过性外向电流所致2期：由外向电流（K+外流）和内向电流（Ca+内流）同时存在引起3期：k+外流进一步增强4期：又称静息期，此时，细胞排出Na+和Ca+并摄入K+使膜电位水平基本上稳定于静息状态。（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制壹窦房结P细胞动作电位 窦房结内自律细胞为P细胞，其含量十分丰富。窦房结细胞的动作电位数慢反应电位，幅度小，只有0、3、4期。4期不稳定，在复极完毕后，就自动产生去极化，使膜电位减小，即4期自动去极。当去极达到阈电位水平时即可爆发动作电位。0期：L型Ca+通道激活，引起Ca+内流，导致去极化。3期：由于窦房结细胞缺乏I10通道，因此其动作电位无明显的1期和2期。窦房结细胞的复极化主要在动作电位3期，其形成原因是由于Ca+内流逐渐减少，K+外流逐渐增加，使细胞膜逐渐复极化并达到最大复极电位。4期自动去极化：达到最大复极电位后，由于外向K+电流逐步衰减和内向Na+作用而引起自动去极化，当去极化达到-50mV左右时，内向ICa+L的加入可加速4期自动去极化,当去极化达到ICa+L通道的阈电位时,ICa+L通道激活,内向ICa+L便引发一个新的动作电位。贰浦肯野细胞动作电位 产生快反应动作电位，分为0期、1期、2期、3期、4期五个时向。03期的产生机制与心室肌基本相同。4期自动去极化主要由外向电流的减弱和内向电流的增强两个方面组成，即外向IK的逐渐减弱和内向If的逐渐增强。10.简述心电图各波所代表的意义。P波：反映左右两心房的去极化过程的电变化QRS波群：QRS波群反映左右两心室的去极化过程T波:T波反映的是心室复极化过程U波:一般推测U波肯与浦肯野纤维网的复极化有关11.简述动脉血压的因素有哪些？每搏输出量:每搏输出量的改变主要影响舒张压心率:心率的变化主要影响舒张压外周阻力:外周阻力以影响舒张压为主主动脉和大动脉的弹性储器作用:弹性储器作用主要使心动周期中动脉血压的波动幅度减小循环血量与血管系统容量的匹配情况:生理情况下,循环血量与血管系统容量是相匹配的,即循环血量略多于血管系统容量,使之产生一定的循环系统平均充盈压,这是血压形成的重要前提12.简述微循环的血流通路和物质交换方式。微循环的血液通路：迂回通路:是指血液从微动脉流经后微动脉、毛细血管前括约肌进入真毛细血管网，最后汇入微静脉的微循环通路。直捷通路：是指血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉的通路。动-静脉短路：是指血液从微动脉直接经动-静脉合支而流入微静脉的通路微循环的物质交换方式：物质交换是微循环的基本功能。扩散是血液和组织液之间进行物质交换最重要的方式：滤过和重吸收虽仅占很小一部分，但对组织液的生成有重要作用：吞饮发生概率较小。13.保持动脉血压相对稳定的主要反射是什么？试述其主要机制。保持动脉血压相对稳定的主要反射试颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射。血压压力感受器传入冲动心血管中枢心迷走神经紧张、心交感神经紧张和交感缩血管神经紧张心率、心输出量外周阻力血压。血压压力感受性反射血压。属于负反馈调节模式，能在短时间内快速调节血压，维持动脉血压相对稳定。14.在每分通气量相同的条件下，为什么深而慢的呼吸气体交换效率高于浅而快的呼吸？每分通气量是指每分钟吸入或呼出肺的气体总量，它等于潮气量乘以呼吸频率。为了计算真正有效的气体交换量，应以肺泡通气量为准。肺泡通气量是每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量-无效腔气量）*呼吸频率。若无效腔为150ml，每分通气量相同时，由于无效腔的存在，深而慢的呼吸时潮气量增加，功能余气量减少，使肺泡内气体更新率增加，肺泡内PO2升高、PCO2下降，有利于气体交换。由于无效腔的存在使深而慢的呼吸使肺泡通气量高于浅而快呼吸时的肺泡通气量，因此，深而慢的呼吸气体交换效率高于浅而快的呼吸。15.动物试验中，吸入气CO2浓度增加对动物的呼吸运动有何影响？为什么？随着吸入气CO2浓度的增加对动物的呼吸运动呈现兴奋和抑制双重影响。在一定范围内，吸入气中CO2浓度升高可使呼吸加深加快。因为吸入气中CO2浓度升高，将引起肺泡气及动脉血PCO2升高，血液中的CO2极易通过血脑屏障，使中枢化学感受器周围环境H+浓度升高，刺激中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，导致呼吸加深加快。另外，动脉血PCO2升高也可刺激外周化学感受器，兴奋沿传入神经到达延髓呼吸相关核团，使呼吸加深加快。但是，吸入气CO2浓度过高，将导致体内CO2积聚，抑制中枢神经系统包括呼吸中枢的活动，甚至出现CO2麻醉。16.动物实验中，切断家兔颈部双侧迷走神经后，呼吸运动如何变化？为什么？在动物实验中，切断两侧颈迷走神经后，动物的吸气过程将延长，吸气加深，呼吸变得深而慢。肺扩张反射是肺扩张时抑制吸气活动的反射。其感受器分布于从气管到细支气管的平滑肌中，属于牵张反射器，其阈值低，反应慢。肺扩张时，牵拉呼吸道，使感受器受到刺激，其传入纤维为迷走神经中的有髓神经纤维，冲动传入延髓，经延髓和脑桥呼吸中枢的作用，使吸气转化为呼气。其生理意义为加速吸气向呼气转换，使呼吸频率增加。切断了迷走神经就切断了此反射，因此吸气深而慢。17.为什么说胰液是所有消化液中最重要的一种？胰液由于含有水解糖，脂肪，蛋白质三类营养物质的消化酶，胰液是所有消化液中消化食物最全面，消化力最强的一种。胰淀粉酶对淀粉的水解率很高，消化产物为麦芽糖和葡萄糖；胰脂肪酶分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一酯、甘油；胰蛋白酶和糜蛋白酶两者单独作用时都能分解蛋白质为和胨。当两者共同作用于蛋白质时，可将蛋白质分解为小分子的多肽和氨基酸。18.胃液中的主要成分有哪些？他们有何生理作用？胃液主要成分有盐酸，胃蛋白酶原，黏液和内因子。盐酸的作用：激活胃蛋白酶原，为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境。使食物中的蛋白质变性，有利于蛋白质的水解。杀灭进入胃内的细菌，对维持胃及小肠内的无菌状态有重大意义盐酸随食糜进入小肠后，可促进促胰液素和缩胆囊素的分泌，进而引起胰液，胆汁，小肠液的分泌。有助于小肠对钙和铁的吸收。胃蛋白酶原:以无活性酶原的形式存在在细胞中，进食，迷走神经兴奋及促胃液素等可以促其释放。释放之后在盐酸的作用下，形成有活性的酶，进而在酸性环境中分解蛋白质。pH超过5.0，此酶就完全失活。内因子：内因子存在两个活性部位，一个与进入胃内的维生素B12结合成内因子-维生素 B12复合物。运送至回肠之后另一活性部位与回肠粘膜细胞受体结合。促进维生素B12的吸收。黏液与碳酸氢盐：黏液具有粘滞性与形成凝胶的特性，在胃黏膜表面形成保护膜，可起到润滑作用，减少食物对胃黏膜造成的机械损伤。黏液和碳酸氢盐可在胃里形成黏液-碳酸氢盐屏障，此可保护胃黏膜免受胃内盐酸和胃蛋白酶的损伤，可减慢离子在黏液层的扩散速度。也可防止氢离子扩散。19.小肠有哪些运动形式？它们有何生理意义？(1)在消化期，小肠的运动形式有：紧张性收缩：是指肠平滑肌经常性地保持一定的收缩状态。其生理作用：是其他运动形式的基础；使小肠内保持一定的基础压力，并使小肠维持一定的形状和位置。分节运动：是一种以环形肌为主的节律性收缩和舒张运动。在进食后逐渐加强。其主要作用：使食糜与消化液充分混合，使食糜与肠壁紧密接触，有利于消化和吸收。紧张性收缩使肠腔保持一定的基础压力，为其他形式的运动打下基础。分节运动使食糜与消化液充分混合，便于进行化学性消化，它还增加了食糜与肠壁的接触机会，有助于血液和淋巴回流，便于消化和吸收。蠕动：可发生于小肠的任何部位，蠕动波在小肠上部传播较快，在下端较慢。其作用：使经过分节运动的食糜向前推进一步，到达下一肠段后再进行分节运动。此外，在小肠还常见到一种进行速度很快、传播较远的蠕动，称为蠕动冲，它可将食糜从小肠始段一直推送到末端，有时还可推送入大肠。(2) 在非消化期，小肠和胃一样，也存在着周期性的移形性复合波(MMC)，其生理作用：清除上次进食后遗留于肠腔内的食物残渣、脱落的上皮细胞及细菌；阻止结肠内的细菌向终末回肠迁移。20.胆汁含有消化液酶吗？为什么说胆汁有助于消化？胆汁是唯一不含消化酶的消化液。其最主要成分是胆盐，主要作用是促进脂肪的消化和吸收。胆汁的主要作用：乳化脂肪：胆汁中的胆盐、胆固醇及卵磷脂均可作为乳化剂，将脂肪乳化成微滴，增加了与胰脂肪酶的接触面积，有利于脂肪的消化分解促进脂肪分解产物和脂溶性维生素的吸收：胆盐达到一定浓度后，便聚合成微胶粒，脂肪的分解产物均可渗入到微胶粒中，形成水溶性复合物，容易消化和吸收在十二指肠内，胆汁可中和一部分胃酸。进入小肠的胆盐绝大部分由回肠黏膜吸收入血，通过门静脉回到肝脏再形成胆汁，这一过程称为肠肝循环。返回到肝脏的胆盐有刺激肝胆汁分泌的作用，称为胆盐的利胆作用。因此，缺乏胆汁会影响脂肪的消化和吸收。21.试述影响机体整体水平能量代谢的主要因素。(1) 肌肉活动：肌肉活动对能量代谢的影响十分显著。机体耗氧量的增加同肌肉活动的强度成正比关系，持续运动或劳动时耗氧量可达安静时的1020倍。(2) 精神活动：在精神活动时，中枢神经系统本身的代谢率增加不明显，但在精神处于紧张状态下，由于随之出现的无意识的肌紧张以及甲状腺激素、肾上腺素等刺激代谢的激素释放增多，产量可显著增加。(3) 食物特殊动力作用：人在进食之后的一段时间内，即使在安静状态下，也会出现一过性的代谢量增加，一般进食后1小时左右开始，延续78小时。食物的这种刺激机体产生额外能量消耗的作用，称为食物特殊动力作用。蛋白质、糖和脂肪的特殊动力效应分别为30%、6%和4%，混合型食物为10%。(4) 环境温度：人在安静状态下，处于2030的环境中，能量代谢率最为稳定。环境温度过低，可使机体发生肌肉紧张度增加或战栗，使代谢率增高。高温可使体内化学反应速度加快、发汗功能旺盛及呼吸、循环功能增强，也能提高代谢率。22.试述机体散热的方式及各自的影响因素。1)辐射散热:是指人体以热射线的形式将体热传给外界较冷物质的一种散热方式。辐射散热量取决于皮肤与周围环境的温度差和机体的有效散热面积。2)传导散热:是指机体的热量直接传给与之接触的温度较低物体的一种散热方式。传导散热量取决于皮肤温与接触物体的温度差、接触面积以及与皮肤接触物体的导热性能。3)对流散热:是指通过气体流动而实现热量交换的一种散热方式。对流散热实际上是传导散热的一种特殊形式。对流散热量取决于皮肤与周围环境的温度差、机体的有效散热面积及风速。4)蒸发散热:是指水分从体表汽化时吸收热量而散发体热的方式。在正常体温条件下,蒸发1g水可使机体散发2.43kJ的热量。当环境温度等于或高于皮肤温度时,蒸发是唯一有效的散热形式。蒸发散热可分为不感蒸发和发汗两种:不感蒸发:是指从皮肤和呼吸道不断地有水分渗出而被蒸发掉,不被人们察觉,与汗腺的活动无关。人体24小时的不感蒸发量约为1000ml其中通过皮肤和呼吸道分别蒸发约为600800m和200400ml。发汗:是指汗腺主动分泌汗液的过程。汗液是低渗液体,当机体大量发汗时可因失水大于失盐而发生高渗性脱水。蒸发散热主要与小汗腺活动有关。大部分汗腺受交感胆碱能纤维支配,乙酰胆碱有促进汗腺分泌的作用。汗腺的活动除受神经调节和体液性因素调节外,发汗量和发汗速度还受环境温度、湿度及机体活动等因素的影响。由温热刺激引起汗腺分泌称为温热性发汗,控制温热性发汗的中枢位于下丘脑的体温调节中枢。在情绪激动或精神紧张时,反射性地引起由交感肾上腺素能纤维支配的、主要分布在手掌、足跖及前额等部位的汗腺分泌汗液称为精神性发汗,其中枢位于大脑皮层的运动区。散热反应的调节:机体主要通过交感神经控制皮肤血管的口径,调节皮肤的血流量变皮肤温度,进而影响辐射、传导和对流的散热量。影响蒸发散热的诸因素见上文。23.试述糖尿病患者尿量增多的机制 糖尿病患者由于缺乏胰岛素，机体不能充分利用血糖供能，因而血糖浓度升高。当超过肾糖阈时，经肾小球滤出而进入小管液中的葡萄糖不能全部被近球小管重吸收，其他部位的肾小管又无重吸收葡萄糖的能力，因而导致终尿中出现葡萄糖，即糖尿。由于小管液中有较多没有被重吸收的葡萄糖，使小管液溶质的浓度升高，渗透压升高，妨碍或减少了水的重吸收，从而出现渗透性利尿现象，引起多尿。24.剧烈运动大量出汗后尿量会出现什么变化？分析其机制。 大量出汗后尿量减少。由于汗液是低渗的，大量出汗后血浆晶体渗透压升高，下丘脑渗透压感受器受刺激而兴奋，同时由于血容量也减少，心房及胸腔内大静脉中的容量感受器对下丘脑视上核和室旁核的抑制作用减弱。上述两条途径均使下丘脑合成利释放ADH增多，使远曲小管和集合管对水的通透性增加，重吸收水增多，尿量减少。此外，大量出汗还可使血浆胶体渗透压升高，肾小球有效滤过压降低，原尿的生成量减少，也是使尿量减少的原因之一。 25.急性大失血导致休克时尿量有何变化？原因是什么。 急性大失血导致尿量减少，其原因有:（1）循环血量减少导致对位于左心房及胸腔大静脉的容量感受器射刺激减弱，抗利尿激素分沁增加，肾远曲小管和集合管对水的通透性增加，重吸收水增加，尿量减少;（2）大量失血导致血压降低，肾小球毛细血管血压明显降低，引起肾小球有效滤过压降低，肾小球滤过率减小，导致尿量减少;（3）循环血量减少可激活绢素-血管紧张素-醛固酮系统，引起醛固酮分沁量增加，肾远曲小管和集合管重吸收Na+和水增加，使尿量减少。26.试述经典突触的传递过程 当突触前神经元有冲动传到末梢时，突触前膜发生去极化，当去极化达到一定水平时，前膜中电压门控钙通道开放，细胞外钙离子进入末梢轴浆内，导致轴浆内钙离子浓度的瞬时升高，由此触发末梢递质量子式释放。钙离子触发末梢递质释放必须经历突触囊泡的动员，摆渡，着位，融合和出胞等步骤。递质释放后，在突触间隙内扩散，作用于突触后膜中特异性受体或化学门控通道，引起后膜对某些离子通透性的改变，使某些带电离子进出后膜，使后膜发生一定程度的去极化或超极化，从而形成突触电位。27.兴奋在中枢的传播特征主要通过化学性性突触传递而引起，其特征为：单向传播、中枢延搁、兴奋的总和、兴奋节律的改变、后发放与反馈、对内环境变化敏感和易疲劳等28.简述中枢抑制的类型和产生机制。 中枢抑制分为突触后抑制和突触前抑制，其中突触后抑制又分为传入侧支性抑制和回返性抑制。突触后抑制的机制为释放抑制性递质，是突触后神经元产生IPSP，突触前抑制的机制为兴奋性递质释放减少，使突触后神经元产生的EPSP减少。29.简述下丘脑对内脏功能活动的调节。（1）调节体温；（2）对肾脏排水进行调节，调节水平衡；（3）下丘脑调节肽调节各种腺垂体激素的分泌；（4）对摄食、饮水和性行为等本能行为进行调节，参与睡眠、情绪及情绪生理反应等。30.简述小脑分为那三个主要功能部分？分别对躯体运动的作用如何？ （1）前庭小脑：参与身体姿势平衡功能的调节； （2）脊髓小脑：调节进行过程中的运动，协助大脑皮层对随意运动进行适时的控制； （3）皮层小脑：与运动的策划和运动程序的编制有关。31.以你所学的生理学知识分析侏儒症与呆小症的主要区别。侏儒症的发生是由于幼年生长期的腺垂体生长激素的合成与分泌不足，造成整体生长发育停滞，特别是长骨发育障碍所致的身材矮小的病症，但患儿身材比例和智力发育大多正常。呆小症的发生是由于甲状腺先天性发育不全，或出生后前几个月内甲状腺功能减退，造成甲状腺激素分泌减少所致。甲状腺激素对胚胎期脑的正常发育十分关键，如神经元突起与突触的形成，髓鞘与胶质细胞的生长及脑血流的供应等。因此，患儿一方面可出现智力低下，另一方面因出生后长骨生长停滞而致身体不成比例的矮小。32.甲状腺激素对机体的新陈代谢有哪些调节作用？ 增强能量代谢：提高全身绝大多数组织的氧消耗量，增加机体产热量。1mgT4可使机体产热增加4200kJ，提高BMR约28%。TH的“产热效应”是多种作用综合的结果。 调节物质代谢：对糖，脂肪，蛋白质的合成与分解代谢均有影响，而过量则促进分解代谢占优势。 糖代谢：促进肠黏膜吸收葡萄糖，外周组织利用糖，肝糖异生以及糖原的合成与分解，总体效应表现为提高糖的代谢速率。 脂类代谢：促进脂肪的合成与分解，提高脂肪代谢速率；加强胆固醇的合成与转化，有助于从血中清除。 蛋白质代谢：促进DNA转录和mRNA形成；促进蛋白质合成，有利于机体生长发育及各种功能活动，表现为正氮平衡。过量的TH加速骨骼肌为主的外周组织蛋白质分解，肌肉收缩无力；骨基质蛋白质分解，骨质疏松。33.膳食中长期缺碘时甲状腺为什么会肿大？ TH是甲状腺球蛋白分子的酪氨酸残基经碘化，缩合所形成，因此，碘是合成甲状腺激素的基本原料。膳食长期缺碘，致使TH合成不足，血中TH水平降低，对腺垂体的反馈性抑制作用减弱，腺垂体TSH的分泌增加。TSH是全面维持和调节甲状腺活动的激素了，不仅促进甲状腺的合成和分泌TH，还可维持和促进甲状腺滤泡细胞增生，久而久之可导致甲状腺代偿性肿大，以通过更多细胞合成和适应机体需要的TH。因而世居缺碘地区的人群易患地方性甲状腺肿。34.长期大量应用糖皮质激素类药物的患者为何不能突然停药。长期使用大量糖皮质激素类药物时，外源性糖皮质激素可反馈抑制ACTH的分泌，同时腺垂体对CRH的反应性也降低，导致血中ACTH水平明显降低。由于ACTH不仅能促进糖皮质激素分泌，还是维持和刺激肾上腺皮质（主要是束状带和网状带）细胞生长发育的保障。所以，血中ACTH水平降低将导致肾上腺皮质（尤其是束状带和网状带）细胞逐渐萎缩，内源性糖皮质激素合成与分泌减少。如果患者突然停药，就失去外源性糖皮质激素支持，同时自身分泌的内源性糖皮质激素又不足，这可产生一系列糖皮质激素缺乏的症状，如血糖下降，血压下降，神经系统兴奋性降低，对各伤害性刺激的抵抗力和耐受力降低等一系列表现，甚至出现肾上腺皮质功能危象，严重时可能危及生命。 （注：专业文档是经验性极强的领域，无法思考和涵盖全面，素材和资料部分来自网络，供参考。可复制、编制，期待你的好评与关注）