病理生理学复习笔记.doc
《病理生理学复习笔记.doc》由会员分享,可在线阅读,更多相关《病理生理学复习笔记.doc(13页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、病理生理学复习笔记第一章 绪论与疾病概论*病理生理学(pathophysiology): 是研究疾病的发生、发展规律及其机制的一门科学。病理生理学的主要任务是:以患病机体为对象,以功能与代谢变化为重点研,究疾病发生、发展和转归的规律与机制。病理生理学的主要内容:疾病概论、基本病理过程、病理生理学各论。*基本病理过程:多种疾病中都可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 如:水、电解质、酸碱平衡紊乱,缺氧,发热,水肿,休克,黄疸,昏迷,炎症等等。*健康 (Health) 指不仅是没有疾病和病痛,而且在身体、心理和社会适应上处于完好状态。*疾病 (disease) 在病因的作用下,因机体自
2、稳态紊乱而发生的异常生命活动过程并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。(当前医学模式为 生物-心里-社会医学模式)病因学):研究引起,导致疾病发生的因素的科学。包括:原因 、条件 、 诱因。(1)*原因即病因,直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。主要有一下几种因素:生物性因素; 理化因素; 营养性因素; 遗传性因素; 先天性因素; 免疫性因素; 精神和社会因素。(2)*条件影响疾病发生发展的机体内外因素。(3)*诱因促进疾病发生发展的因素,即加强病因作用的因素.3.发病学(Pathogenesis)研究疾病发生发展过程中的规律和机制。疾病发生的共同规律:1.屏障防御功能的破坏
3、; 2.自稳态的紊乱; 3.损伤和抗损伤反应; 4.因果转换; 5.局部和整体的相互关联。4.疾病的转归 (Fate of disease )康复或死亡 (recovery or death )*脑死亡(Brain death) :指大脑半球和脑干功能的全部、永久性停止。 (脑死亡的判断标准):(1)自主呼吸停止,经15min以上人工呼吸仍不能回复自主呼吸; (2)不可逆性昏迷,外界刺激无反应; (3)脑电波消失; (4) 颅神经反射消失; (5)瞳孔散大或者固定。第二章 水和电介质代谢障碍1、体液的含量与分布*渗透压(osmotic pressure)的概念:它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗
4、透效应形成的,取决于溶质的微粒数,与微粒的大小无关。 (血清钠130-150mmol/L 血浆渗透压280-310 mmol/L)成人体液约占身体重的60%,其中细胞内液40%、细胞外液20%;毛细血管壁将细胞外液分为,血浆5%和组织间液15%。体液的含量因年龄、性别胖瘦不同而异。年龄越小体液占体重比例越大;成年男性体液比女性多6%;脂肪较多的肥胖者叫相同体重的肌肉发达者体液含量少。血浆胶体渗透压:指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。 特点: 1、产生的渗透压是 1.5 mmol/L。2、在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。血浆晶体渗透压:指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生
5、的渗透压。特点: 1、占血浆渗透压的绝大部分2、在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。2、水和电介质的平衡v 每日最低尿量500ml 生理需水量: 1500ml/day正常人每日水的摄入和排出量 (体内、外水交换)3、体液容量和渗透压平衡的调节1、口渴中枢(粗调节):a、血浆晶体渗透压的升高 b、有效血容量的减少 c血管紧张素II的增多。2、抗利尿激素(ADH) 又称血管加压素,由下丘脑视上核合成,有神经垂体储存释放,作用于肾远曲小管和集合管促进水的重吸收。3、醛固酮(ALD) 在肾上腺皮质合成,作用于肾远曲小管和集合管,保钠,保水,排钾,排氢.4、心房钠尿肽(ANP) 又叫心房肽,是一组由心
6、房肌细胞产生的多肽。有利钠、利尿、舒张血管、降低血压的作用。其生理性刺激包括:血容量增加、心房扩张、血钠增高及血管紧张素增多。低容量血症又称脱水:低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水;高容量血症:水中毒、钠中毒、水肿。高渗性脱水(hypertonic dehydration)是指患者失水失钠,血清Na+150mmol/L,血浆渗透压310mmol/L细胞外液量和细胞内液量均减少,细胞内液减少更明显。原因 : a、水摄入不足; b、水丢失过多(经肾:中枢性尿崩症,肾性尿崩症,渗透性利尿,肾脏浓缩功能降低; 经呼吸道:过度通气; 经皮肤:发热、甲亢、出汗; 经胃肠道:腹泻、呕吐。)高渗性脱水对机体的
7、影响:、口渴;、细胞脱水;、尿的改变(早期ALD不增多尿钠,晚期ALD 尿钠);、休克倾向,不易发生休克;、脱水热,小儿易发生。低渗性脱水(hypotonic dehydration)是指患者失钠失水,血清钠130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L,伴有明显的细胞外液减少。(细胞内液视脱水低渗的程度可减少、不减少或轻度增加)。 原因(前提:大量体液丢失后,只补水)低渗性脱水对机体的影响:、口渴,晚期口渴;、细胞水肿;、尿的改变(早期尿量正常, 晚期ALD升高,晚期尿量减少);、休克倾向,最易出现休克;、脱水外貌,三种脱水中最为明显。等渗性脱水:指患者钠水等比例丢失,血清钠13015
8、0mmol/L,血浆渗透压280310mOsm/L,细胞外液减少。晚期口渴,尿量减少,休克倾向中等,脱水外貌中等。水中毒(Water intoxication ):过多的水分在体内潴留致体液容量增大,细胞内液增多,伴有血清Na+130mmol/L,总钠量不减少,血浆渗透压小于280mmol/L的状态。水中毒原因: (1) ADH分泌过多, (2)肾排水不足, (3)低渗型脱水治疗不当.1.细胞外液透压增高时首先会引起哪一项变化-AA.ADH B.醛固酮 C.心钠素 D.细胞内外钠交换 E.血管内外钠交换2.大量体液丢失后滴注葡萄糖液会导致-BA.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.
9、慢性水中毒 E.血清钾升高 3.低渗性脱水患者体液丢失的特点是-AA.细胞内液无丢失,仅丢失细胞外液 B.细胞外液无丢失,仅丢失细胞内液C.细胞内液无丢失,仅丢失血浆 D.细胞内液和外液均明显丢失E.细胞内液无丢失,仅丢失组织间液5.哪一类水、电解质代谢紊乱可导致脑内出血A.等渗性脱水 B.高渗性脱水 C.低渗性脱水 D.低钠血症 E.低钾血症钾的平衡: 快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。基本机制:泵-漏机制和肾调节。(泵:指钠-钾泵,泵:即Na+-K+-ATP酶,将K+ 泵入细胞内;漏:指钾离子顺浓度差通过各种K+通道到达细胞外) 。血清钾的正常值为3.55.5mmol/L。低钾血症 (Hy
10、pokalemia):指患者血清钾浓度低于3.5mmol/L的状态。原因和机制 :(1). 摄入不足:长期不能进食 (多摄多排、少摄少排、不摄也排) (2)钾进入细胞内过多(急性碱中毒; 胰岛素使用过多; -肾上腺素受体活性增强;钡中毒,棉籽油中毒; 低钾血症型周期性麻痹 。(3)钾丢失过多:经胃肠道失钾(是低钾血症最常见的原因),经肾脏失钾,经皮肤丢失钾。低钾血症对机体的影响: (1). 对神经和骨肌肉的影响:肌肉组织兴奋性降低-超极化阻滞 (因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象); 横纹肌溶解(2)、对心血管系统的影响:心肌兴奋性增高、心肌传导性降低、心肌自律性增高、心肌
11、收缩性先增强后减弱;心电图的改变-QRS波:增宽,幅小-ST段:压低,缩短-T波: 增宽,低平-U波: 明显增高,与复极化有关。(3). 对胃肠道的影响;(4).对肾脏的影响(多尿、低比重尿);(5)对中枢神经系统的影响;(6)代谢性碱中毒(低钾性碱中毒)。*反常性酸性尿:低钾血症时,细胞外K浓度降低,细胞内K外出而细胞外H内移使细胞外液成代谢性碱中毒,肾小管上皮细胞内K浓度降低,H浓度升高,使肾小管K-Na交换减弱,H-Na交换增强,尿排H增多,排K减少,尿液呈酸性。低钾血症的后果; 细胞内酸中毒、 细胞外碱中毒和酸性尿。低钾血症的防治原则1.治疗原发病 2.补钾原则:(见尿补钾, 禁止静推
12、) 最好口服 不宜过早(尿量500ml/d以上,才静滴) 不宜过浓(40mmol/L) 不宜过快(1020mmol/h) 不宜过多( 120mmol/D) 高钾血症 (hyperkalemia)患者血清钾浓度高于5.5mmol/L的状态。原因和机制:1、钾输入过多;2、肾排钾减少(主要);3、钾移出细胞外过多(酸中毒、高血糖合并胰岛素不足、细胞受损、高钾血症型周期性麻痹、药物)。高钾血症对机体的影响:(1). 对神经和肌肉组织的影响(兴奋性先增高后降低,表现为四肢感觉异常、肌肉疼痛、肌肉震颤、肌肉软弱无力、迟缓性麻痹);(2).对心脏的影响(最要的危险是心脏毒性作用,可引起心室纤颤和心跳骤停,
13、最为凶险。心肌兴奋性先增高后降低,传导性降低,自律性降低,收缩性减弱)心电图改变:T波高尖、Q-T间期缩短 、心律失常:传导阻滞、心室纤颤、心脏停搏;(3)、对酸碱平衡的影响(代谢性酸中毒,机体排出碱性尿,称为反常性碱性尿)。*反常性碱性尿:高钾血症时细胞外K浓度升高,细胞外K内移而细胞内H外出使细胞外呈代谢性酸中毒;肾小管上皮细胞内K浓度升高,H浓度降低,使肾小管K-Na交换增强,H-Na交换减弱,尿排钾增多,排氢减少尿液呈碱性。高钾血症的防治原则:1、消除病因积极治疗原发病;2、促进钾进入细胞内;3、用钙盐拮抗钾的心脏毒性;4、限制钾的摄入;5、促进钾的排除。第三章 水肿*水肿(edema
14、)过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。体腔内液体积聚过多也称为积水(Hydrops)或者积液。(心包积液,胸腔积液)(一)、水肿的分类波及范围:全身性水肿、局部性水肿;发生机制:肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿;部位:脑水肿、皮下水肿、肺水肿;外观表现:凹陷性水肿、非凹陷性水肿(二)水肿的特点1、体重增加: 敏感、简单,有价值;2、水肿液的性状特点;琰茞 渗出液 漏出液( exudate ) ( transudate )发病环节 细胞壁通透性 无细胞壁通透性 蛋白含量 高(可达30-50g/L) 较低(500个/ul) 少 (1.018) 小 (回流)1、毛细血
15、管流体静压增高 2、血浆胶体渗透压降低 3、微血管壁通透性 4、淋巴回流受阻-组织胶体渗透压和组织静水压的数值较小,一般不会成为水肿的原发因素。(2) 体内外液体交换失衡 (钠水潴留)引起钠水潴留的主要因素有哪些?(一)肾小球滤过率下降(二)肾小管重吸收功能增强 1、肾血流重分布 皮质肾单位血流 近髓肾单位血流相对2、近端小管重吸收钠水增多 (1) 球管失平衡 (2)心房钠尿肽分泌减少3、远端小管和集合管重吸收钠水增加 醛固酮ALD (分泌增加,灭活减少 ) 抗利尿激素ADH分泌增加几种常见的水肿及其特点:心性水肿(cardiac edema)1、左心衰心源性肺水肿2、右心衰心性水肿(下垂性水
16、肿、静脉压升高、肝肿大、腹水、双下肢明显水肿)3、肾性水肿(renal edema)特点:首先发生在眼睑等组织疏松部位4、肝性水肿 (hepatic dropsy)特点:腹水水肿对机体的影响; 细胞营养障碍;器官功能障碍;炎性水肿的抗损伤作用;循环血量过负荷的缓冲池第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱酸碱平衡(Acid-base balance):指生理情况下,机体能维持体液酸碱度相对稳定的过程,即维持pH在恒定范围内的过程。酸碱平衡紊乱(Acid-base disturbance ):指由于各种原因引起的酸碱超负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液酸碱度稳定性破坏,从而引起酸碱平衡紊乱。酸(Ac
17、id):能够释放H+的化学物质;包括挥发酸-经肺呼出(酸碱的呼吸性调节)和固定酸经肾排出v 酸碱平衡的调节机制(一)体液的缓冲作用:1. 细胞外液的缓冲作用- 由弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。HCO3-/H2CO3v 含量最高,缓冲能力强,为开放性缓冲系统,HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低 ,只能缓冲固定酸和碱不能缓冲挥发酸。2、细胞内液的缓冲作用 细胞内液的缓冲体系: 碳酸氢盐,磷酸氢盐、蛋白(二)肺在调节酸碱平衡中的作用:中枢化学感受器、外周化学感受器呼吸中枢呼吸运动(三)肾在酸碱平衡中的调节作用:肾是人体排泄固定酸和碱性化合物的主要器官。1、肾小管排泌H+、
18、重吸收NaHCO3 2、肾小管产NH3、排泌NH4+ 3、酸化磷酸盐(四)、骨骼的缓冲作用(非生理性):Ca3(PO4)2+4H+-3Ca2+ +2H2PO4-血液缓冲系统:反应迅速;但缓冲作用不持久。细胞的缓冲:作用强,34h起作用,但易造成电解质紊乱肺的调节: 效能最大,30min达高峰;但仅对CO2有作用。肾的调节: 对排固定酸及保碱作用大;但起效慢第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标1*pH概念: 溶液中H+浓度的负对数。 正常值:动脉血pH 7.357.45意义: pH:失代偿性酸中毒 pH:失代偿性碱中毒。 pH主要取决于HCO3-与H2CO3 浓度比值 (7.4时为 20/1
19、)。它只是反映酸碱 度的指标,不能完全判断是否有酸碱平衡紊乱的存在及其类型.2.*动脉血二氧化碳分压(PaCO2) 概念: 溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。 正常值: 5.32kPa(40mmHg)意义:唯一的呼吸性指标。 PaCO2原发性变化引起的酸碱平衡紊乱,称呼吸性酸碱平衡紊乱。 PaCO2 H2CO3 通气不足 3.*标准碳酸氢盐SB概念: 标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度。正常值: 24 mmol/L标准条件:38、Hb完全氧合、PCO2 40mmHg4.*实际碳酸氢盐(AB)概念:实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。正常值:24 mmol/L实际条件:隔绝空气、实际血
20、氧饱和度、PaCO2SB: 代谢性因素, AB:呼吸因素代谢性因素, AB-SB:呼吸因素AB=SB 正常; ABSB CO2蓄积; ABSB CO2排出过多5.缓冲碱(buffer base BB) 概念:血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。正常值:48 mmol/L6.碱剩余(base excess BE)概念: 标准条件下,将1升全血或血浆滴定到 pH 7.4所需的酸或碱的量。正常值:03 mmol/L7.* 阴离子间隙(anion gap AG) 概念:血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。AG = UA UC 意义: AG实际上反映血浆中固定酸含量的指标,正常范围1
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 病理 生理学 复习 笔记
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【人****来】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【人****来】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。