麻醉科三基简答题.doc
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1、 问答题 1、简述吸入麻醉药氟烷的优缺点。答:优点:优点:氟烷 MAC 仅为 0.75%,麻醉作用强,血/气分布系数也较小,故诱导期短,苏醒快。缺点:缺点:其肌肉松弛和镇痛作用较弱,使脑血管扩张,升高颅内压,增加心肌对儿茶酚胺的敏感性,同时可诱发心律失常。反复应用偶至肝炎或肝坏死,子宫肌松驰常致产后出血,禁用于难产或剖腹产病人。2、简述胰岛素降糖作用机理。答:胰岛素与靶细胞膜受体结合后通过以下机制发挥作用 A 诱导第二信使的形成,它们模拟或具有胰岛素样活性。B 胰岛素与亚单位结合,移入胞内后可激活酪氨酸蛋白激酶,继而催化受体蛋白自身以及胞内其他蛋白的酪氨酸残基磷酸化,因而启动了磷酸化的连锁反应
2、。C 可使葡萄糖载体蛋白和其他蛋白从胞内重新分布到胞膜,从而加速葡萄糖的转运。3、简述苯二氮卓类的作用及作用机制。临床适应症及长期应用的不良反应 答:作用:作用:A 抗焦虑作用:其在小于镇静剂量时即有良好的抗焦虑作用,可能是选择性作用于边缘系统的结果。对持续性焦虑状态选用长效类药物,对间断性焦虑状态选用中短效类药物。临床常用地西泮和氯氮卓。B 镇静催眠作用:其缩短睡眠诱导时间,延长睡眠持续时间,主要是由于延长 2 期睡眠时间所致,停药时代偿性反跳延长快动眼睡眠时间,而使梦魇增多。其安全范围大,且可产生暂时性记忆缺失,常用于麻醉前给药。C 抗惊厥作用:所有此类药物均有抗惊厥作用,其中地西泮和三唑
3、仑的作用尤为明显,地西泮是目前用于癫痫持续状态的首选药物。其他类型的癫痫发作则以硝西泮和氯硝西泮的疗效为较好。D 中枢性肌肉松弛作用:动物实验证明,本类药物对去大脑僵直有明显肌肉松弛作用,对人类大脑损伤引起的肌内僵直也有缓解作用,此种肌肉松弛作用用助于加强全麻药的肌肉松弛效果,但单用本类药物述不到外科手术要求的肌肉松弛状态。机制:机制:脑内有地西泮的高亲和力的特异结合位点苯二氮卓受体,其分布以皮质为最密,其次为边缘系统和中脑,再次为脑干和脊髓,此分布状况与中枢抑制性递质氨基丁酸(GABA)的 GABAA受体的分布基本一致,电生理实验表明,此类药物能增强 GABA能神经传递功能和突触抑制效应;还
4、有增强 GABA 与 GABAA相结合的作用。GABAA受体被 GABA 激活时,Cl-通道开放,Cl-内流入神经细胞而产生超极化(抑制),苯二氮卓类与其相应受体结合并不能直接开放 Cl-通道,但它能促进 GABA 与其相应受体结合,增加 GABA 所致 Cl-开放的频率,加强 GABA 的抑制效应。适应征:适应征:A 焦虑症:对持续性焦虑状态宜选用长效类药物,对间断性严重焦虑患者选用中、短效类药物,临床常用地西泮和氯氮卓。B 麻醉前给药:安全范围大,镇静作用发生快而确实,可产生暂性记忆缺失。C 癫痫:地西泮是用于癫痫持续状态的首选药,对于其他类型的癫痫发作则以硝西泮和氯硝西泮的疗效为最好。不
5、良反应:不良反应:治疗量连续用药可出现头昏、嗜睡、乏力等反应,长效类尤易发生,大剂量偶至共济失调,过量急性中毒可至昏迷和呼吸抑制,静脉注射对心血管有抑制作用,同时应用其他中枢抑制药、吗啡和乙醇等可显著增强毒性。因可透过胎盘,和随乳 汁,分泌,孕妇和哺乳妇女忌用。连续应用,可引起明显的依赖性而发生停药。4、苯二氮卓炎与巴比妥类相比,其中枢作用特点是什么?简述苯二氮卓类药物作用原理。答:巴比妥类是普遍性中枢抑制药。随剂量由小到大,相继出现镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用,10 倍催眠量时则可抑制呼吸,甚至致死。巴比妥在非麻醉剂量时主要抑制多突触反应,减弱易化,增强抑制。此作用主要见于 GABA能神经传
6、递的突触,它增强 GABA 介导的 Cl-内流,减弱谷氨酸介导的除极,但与苯二氮卓类不同,巴比妥类是通过延长氯通道开放时间而增加 Cl-内流,引起超极化,较高浓度时,则抑制 Ca2+依赖性动作电位,抑制 Ca2+依赖性递质释放,并且呈现拟 GABA 作用,即在无 GABA 时也能直接增加 Cl-内流。此类药物需用致镇静剂量才显示抗焦虑作用。由于本类药物的安全性远不及苯二氮卓类,且较易发生依赖性,因此目前已很少用于镇静和催眠。5、简述吗啡产生成瘾性的机制。答:在生理条件下,中枢阿片受体仅部分被内阿片肽(脑啡肽)占领。使用吗啡类药物后,它们与尚未被占领的阿片受体结合产生镇痛作用,当反复使用吗啡类药
7、物时,通过负反馈机制而造成内阿片肽的减少,于是产生了耐受性。一旦停用吗啡类药物,阿片受体既无吗啡占领又无阿片肽结合,戒断症状从而产生,再使用吗啡类药物或过一段时间后,戒断症状也会消失。6、吗啡是否可用于心源性哮喘和支气管哮喘?为什么?答:左心衰竭突发性的急性肺水肿而引起的呼吸困难(心源性哮喘)静注吗啡可取得良好效果,可迅速缓解病人气促和窒息感,促进肺水肿液的吸收,其作用机制是吗啡扩张外周血管,降低外周阻力,因其镇静作用又消除患者的焦虑恐惧情绪,减少了心脏负荷,有利于肺水肿消除。此外,其降低呼吸中枢对 CO2 的敏感性,过度的反射性呼吸兴奋,也有助于心源性哮喘的治疗。吗啡可提高支气管平滑肌的张力
8、,可诱发哮喘,所以不能用于支气管哮喘。7、可待因和吗啡都具有中枢性镇咳作用,为什么只有可待因可以用于止咳?答:因为治疗剂量的吗啡可引起呼吸频率减慢,潮气量减低,肺通气量减少,剂量增加,抑制作用增强,另外吗啡具有成瘾性,一旦停药则可出现戒断症状。可待因咳嗽中枢的作用为吗啡的 1/4,镇痛作用为吗啡的 1/7-1/10,但其镇咳剂量不抑制呼吸,成瘾性也较吗啡弱,临床主要用于剧烈的刺激性干咳。8、阿片生物碱类对中枢神经系统的作用及作用机理。吗啡的药理作用。答:药理作用:药理作用:A 中枢神经系统:a 镇痛:吗啡类是目前已知最有效的镇痛药,作用强,选择性高,能明显减轻或消除各种锐痛和钝痛,对持续性、慢
9、性钝痛效力大于间断性锐痛。与全麻药引起的镇痛不同,在镇痛的同时意识清楚,听觉、视觉及触觉不受影响。可引起欣快症状。b 镇静:有明显的镇静作用,能消除疼痛引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪。c 呼吸抑制:可引起呼吸频率减慢,潮气量降低,肺通气量减少。此种呼吸抑制易被中枢兴历药拮抗。d 镇咳:作用强,对多种原因引起的咳嗽均有效。e 其他:可引起瞳孔缩小,还可引起恶心,呕吐。B 平滑肌兴奋作用:可引起便秘,可诱发胆绞痛,哮喘病人可诱发支气管痉挛,排尿等症状,原因是吗啡可提高胃肠、泌尿道和支气管平滑肌或括约肌张力。C 心血管系统:治疗量对心率、心律、和心收缩力无影响,但可以抑制血管平滑肌,在某些个体可引起体
10、位性低血压。同时因其抑制呼吸,CO2 潴留,脑血管扩张,可引起颅内压升高。机制:机制:脑内存在阿片受体,其分布广泛,在神经系统的分布不均匀。在脑内、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质阿片受体密度高。这些结构与痛觉的整合及感受有关。边缘系统及蓝斑核阿片受体的密度最高,这些结构涉及精神及情绪活动。与缩瞳有关的中脑盖前核、与咳嗽反射、呼吸中枢和交感神经中枢有关的延脑的孤束核,与胃肠活动(恶心呕吐)有关的脑干极后区、迷走神经背核均有阿片受体。阿片类作用于受体后,引起膜电位的超极化,使神经未梢的递质释放减少,从而阻断神经冲动的传递而产生镇 痛等各种效应。外源性阿片类也能作用于脑啡肽受体引起感觉传入神经未梢细
11、胞超极化,致使 P-物质释放减少,起镇痛作用。9、试比较吗啡类镇痛药与解热镇痛药的异同点。详述解热镇痛抗炎药的作用机理。答:吗啡的药理作用已如前述,现述解热镇痛药的药理作用:A 解热作用:能降低发热者的体温,但对正常者几无影响(与氯丙嗪不同)。下丘脑体温调节中枢通过对产热及散热两个过程的精细调节,使体温维持于相对恒定水平,传染病之所以发热,是由于病原体及其毒素刺激中枢粒细胞,产生与释放内热原,后者进入中枢神经系统,作用于体温调节中枢,将设定点提高致 37 度以上,这时产热增加,散热减少,因此体温升高。内热原并非直接作用于体温调节中枢,因为实验证明,全身组织的多种 PG 都有致热作用,微量 PG
12、 注入动物脑室内,可引起发热,其他致热物质引起发热时,脑中 PG 含量增加,说明内热原可能使中枢合成与释放 PG 增多,PG 再作用于体温调节中枢引起发热。解热镇痛药对内热原引起的发热有效,但对直接注射 PG 引起的发热无效,其作用机制是抑制中枢PG 合成而发挥解热作用。B 镇痛作用:解热镇痛药仅有中等程度镇痛作用,对各种严重创作性剧痛及内脏平滑肌绞痛无效,对临床常见的慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌肉关节痛、痛经等则有良好效果,不首产生欣快感与成瘾性,临床应用广泛。在组织损伤或发炎时,局部产生与释放某些致痛化学物质,其中缓激肽作用于痛觉感受器引起疼痛,PG 则可使痛觉感受器对缓激肽等致痛物质
13、的敏感性提高,解热镇痛药通过抑制 PG 合成酶而防止炎症时 PG(前列腺素)生成,从而起到镇痛作用。其对尖锐的一过性疼痛(由直接刺激感觉神经末梢引起无效),而对持续性钝痛(多为炎性疼痛)有效。C 抗炎作用:大多数解热镇痛药都有抗炎作用,对控制风湿性及类风湿性关节炎症状有肯定疗效,但不能根治,也不能防止疾病发展及合并症的发生。其机制为抑制炎症时 PG 合成,因 PG 是参与炎性反应的活性物质,所以可以缓解炎症。吗啡类药物与解热镇痛类异同:吗啡类药物与解热镇痛类异同:相同点为都有镇痛作用。不同 a 作用不同:吗啡类有平滑肌松弛作用与心血管效应,除镇静外有镇静,呼吸抑制,镇咳,作用。而解热镇痛类有抗
14、炎和解热作用。b 镇痛特点不同:前者对各种疼痛均有效,后者仅有中等程度镇痛作用,对各种严重创作性剧痛及内脏平滑肌绞痛无效,对临床常见的慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌肉关节痛、痛经等则有良好效果,不产生欣快感与成瘾性。c 镇痛作用机制不同:一个为中枢作用,一个主要作用于外周。10、吗啡与度冷丁在作用上的主要异同点 答:吗啡的药理作用见第 7 题,临床应用:a 镇痛:对各种疼痛都有效,缺点是易成瘾,一般仅用于其它镇痛药无效的急性锐痛。b 心源性哮喘:见第 5 题。c 止泻。哌替啶:哌替啶:药理作用:A 中枢神经系统:与吗啡相似,镇痛效力弱于吗啡,持续时间比吗啡短,成瘾发生较慢,戒断症状持续时间较
15、短,可消除紧张、焦虑、烦燥不安等疼痛引起的情绪反应,患者较易入睡,但睡眠浅而易醒,抑制呼吸的作用较弱,对延脑的催吐化学中枢有兴奋作用,并增加前庭器官的敏感性,故少数患者可出现恶心、呕吐和眩晕。B 平滑肌:能中度提高平滑肌及括约肌张力,减少推进性蠕动,但因作用时间短,故不引起便秘,也没有止泻作用,也能引起胆道括约肌痉挛,升高胆道内压力,但作用比吗啡弱。对妊娠末子宫,不对抗催产素兴奋子宫的作用,故不延缓产程。C 心血管系统:治疗量可致体位性低血压,原因与吗啡相同。临床应用:a 镇痛:对各种疼痛均有效,成瘾性比吗啡轻,产生也较慢,对绞痛患者,因其能提高平滑肌的兴奋性,故需合用解痉药如阿托品。b 麻醉
16、前给药及人工冬眠:其镇静作用可消除患者术前紧张、恐惧情绪、减少麻醉药用量,与氯丙嗪、异丙嗪合用组成冬眠合剂用于人工冬眠疗法。c 心源性哮喘:效果良好,机理与吗啡相同,扩张外周血管降低外周阻力,减轻心脏前后负荷,有利于肺水肿的消除。11、乙酰水扬酸的药理作用有哪些。答:A 解热镇痛及抗风湿:有较强的解热、镇痛作用,常与其他解热镇痛药配成复方,用于头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经及感冒发热等,抗炎抗风湿作用也较强,可使急性风湿热患者于 24-48 小时内退热,关节红、肿及剧痛缓解,血沉下降,患者主观感觉好转,对于类风湿关节炎也可迅速镇痛,消退关节炎症,减轻关节损伤,目前仍是首选药。B 影响血栓形成
17、,血栓素 TXA2 是强大的血小板释放 ADP 及聚集的诱导剂,阿司匹林能使 PG合成酶活性中心的丝氨酸乙酰化失活,因而减少血小板中 TXA2 的生成而抗血小板聚集及抗血栓形成。但在高浓度时,阿司匹林也能抑制血管壁中 PG 合成酶,减少了前列环素PGI2 合成。PGI2 是 TXA2 的生理对抗剂,它的合成减少可能促进血栓形成。但血小板中PG 合成酶对阿司匹林的敏感性远较血管中 PG 合成酶为高,因而建议采用小剂量(每日口服 75-100mg)用于防止血栓形成。治疗缺血性心脏病、包括稳定型、不稳定型心绞痛及进展性心肌梗死患者能降低病死率及再梗死率。12、试比较吗啡与阿司匹林的镇痛作用与临床应用
18、有何区别?简述止痛药的种类及代表药物,各种止痛药的作用机制。答:阿司匹林:解热镇痛药仅有中等程度镇痛作用,对各种严重创作性剧痛及内脏平滑肌绞痛无效,对临床常见的慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌肉关节痛、痛经等则有良好效果,不首产生欣快感与成瘾性,临床应用广泛。机制:其作用部位主要在外周,在组织损伤或发炎时,局部产生与释放某些致痛化学物质如缓激肽等,PG 可使痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性提高,解热镇痛药通过抑制 PG 合成酶而防止炎症时 PG(前列腺素)生成,从而起到镇痛作用。所以此类药物对尖锐的一过性刺痛(由直接刺激感觉神经未梢)无效,而对持续性钝痛(多为炎性疼痛)有效。吗啡:作用见前
19、题。13、简述乙酰水杨酸多种不良反应的发生机理。答:A 胃肠道反应:最为常见,口服可直接刺激肠粘膜,引起上腹部不适、恶心、呕吐。血浓度高则刺激延脑催吐化学感应区,也可引起恶心及呕叶,较大剂量口服可引起胃溃疡及不易察觉的胃出血,原有溃疡者,症状加重,其机制与它抑制胃粘膜合成 PG 有关。胃溃疡患者禁用。B 凝血障碍:可抑制血小板聚集,延长出血时间,大剂量或长期服用,还能抑制凝血酶原形成,延长凝血酶原时间,维生素 K 可以预防。C 过敏反应:少数患者可出现荨麻疹、血管神经性水肿,过敏性休克。某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘,称为“阿司匹林哮喘”,它不是以抗原-抗体反应为基础的过
20、敏反应,而是与它们抑制 PG 生物合成有关,因 PG 合成受阻,而由花生四烯酸生成的白三烯及其他脂氧酶代谢产物增多,内源性支气管收缩物质居于优势,导致支气管痉挛,诱发哮喘。肾上腺素治疗无效。D 水杨酸反应:剂量过大时,可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐及听力减退等,总称为“水杨酸反应”,是水杨酸中毒的反应,严重者出现过度呼吸、酸碱平衡失调,甚至精神错乱。静脉滴入碳酸氢钠溶液以碱化尿液,加速水杨酸盐自尿排泄。E 瑞夷(Reye)综合征:表现为严重肝功能不良合并脑病,虽少见,但可致死,宜慎用。14、简述硝酸甘油治疗稳定性心绞痛的机理。答:A 硝酸甘油使容量血管扩张,能降低前负荷,降低心室舒张未期压力及容
21、积。在较大剂量时也扩张小动脉而降低后负荷,从而降低室壁肌张力及心肌氧耗量。B 能明显舒张较较大的心外膜血管及狭窄的冠状血管以及侧枝血管,此作用在冠状动脉痉挛时更为明显,而对阻力血管舒张作用较弱。当冠状动脉因粥样硬化或痉挛发生狭窄时,缺血区的阻力血管已经因缺氧处于舒张状态。这样,非缺血区的阻力就比缺血区大,用药后迫使血液从输送血管经侧枝血管流向缺血区,从而改善缺血区的血流供应。C 硝酸甘油能使冠脉血流量重新分配,其降低左心室舒张未期压,舒张心外膜血管及侧枝血管,使血液易从心外膜区域向心内膜下缺血区流动,从而增加缺血区的血流量。15、简述氯丙嗪的作用受体,阐明氯丙嗪的主要作用和不良反应。从作用原理
22、角度解释phenothiazines(吩噻嗪类)不良反应产生的机制。答:氯丙嗪能竞争性与脑组织的多巴胺受体结合,其与受体的亲和力和其抗精神病的药理效应平行。氯丙嗪是多巴胺受体的拮抗剂。而多巴胺是中枢的一种重要的递质,在脑内构成多条通路即:黑质-纹状体多巴胺通路(与锥体外系的运动功能有关),中脑边缘系统多巴胺通路和中脑皮质多巴胺通路(均与精神情绪及行为活动等高级活动有关)。结节漏斗多巴胺通路(与内分泌活动,体温调节等有关)此外延髓化学感觉区也有多巴胺受体分布。氯丙嗪拮抗多巴胺受体的作用基本解释了氯丙嗪的中枢作用。主要作用:主要作用:A 中枢神经系统:a 对行为和精神活动影响:能明显减少动物的自发
23、活动,诱导其入睡,但对刺激有良好的觉醒反应。加大剂量不引起麻醉,同时能抑制动物的攻击行为,使之易于接近。正常人服用治疗量的氯丙嗪,出现安定、镇静、感情淡漠和对周围事物不感兴趣,活动减少。在安静环境中易入睡,易唤醒。其对抗幻觉及抗妄想作用一般持续用药 6 击至 6 个月才充分显效,且无耐受性,但再连续用药后,安定及镇静作用逐渐减弱,出现耐受性。b 镇吐作用:能对抗静脉注射去水吗啡引起的哎吐,去水吗啡为多巴胺受体激动性,氯丙嗪镇吐作用强,小剂量能抑制延髓第四脑室底部的催吐化学感觉区,大剂量能直接抑制呕吐中枢。c 对体温调节的影响:氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢,使体温调节失灵,因而机体体温随环境温度
24、变化而升降。d 加强中枢抑制药的作用:氯丙嗪可加强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药及乙醇的作用。e 内分泌系统:能减少下丘脑释放催乳素抑制因子,使催乳素分泌增加,引起乳房肿大及泌乳,抑制促性腺激素的分泌,使卵泡刺激素和黄体生成素释放减少,引起排卵延迟,还能抑制促皮质激素和生长激素的分泌。f 对锥体外系的影响:长期使用可出现锥体外系反应。B 植物神经系统:其有明显的受体阻断作用,可翻转肾上腺素的升压效应,同时还能抑制血管运动中枢,并有直接舒张血管平滑肌的作用,因而扩张血管,降低血压。但反复用药降压作用减弱,故不适于高血病的治疗。氯丙嗪可阻断 M 胆碱受体,但作用弱,无治疗意义。临床应用:临床应用:治疗
25、精神病、治疗神经官能症,止吐,治疗呃逆,人工冬眠 不良反应:不良反应:A 一般不良反应:嗜睡、无力、视力模糊、心动过速,口干等中枢神经及植物神经系统的副作用。长期应用可致乳房肿大,闭经及生长缓慢等。静脉注射或肌注后,可出现体位性低血压。B 锥体外系反应表现为 a 帕金森综合征,出现肌张力增高,面容呆板,动作迟缓,肌肉震颤,流涎。b 急性肌张力障碍多出现于用药后 1-5 天,由于舌、面颈部肌肉痉挛,患者出现强迫性张口,伸舌及吞咽障碍。c 静坐不能。bc 两种症状可以以胆碱能受体阻断药苯海索缓解之。d 迟发性运动障碍:少见,表现为不自主、有节律的刻板运动,出现口-舌-颊三联症,如吸吮、舔舌、咀嚼等
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