低血糖诊疗常规.doc
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1、 低血糖症 【 病史采集 】 1低血糖症状:交感神经过度兴奋而致饥饿感、恶心呕吐、心悸、出冷汗、手足震颤,严重者可出现神经精神症状(头痛、头晕、反应迟钝、精神异常、抽搐、大小便失禁、昏迷); 2低血糖症发作特点:空腹抑或餐后出现症状,进食能否缓解,发作时间、程度、缓解情况; 3有无诱因:剧烈运动、长期饥饿、腹泻、大量饮酒; 4特殊用药史:降糖药、水杨酸等; 5重症肝病史、肾衰及手术和某些内分泌疾病史:垂体前叶功能低下、肾上腺皮质功能低下、甲状腺功能低下等; 6有无上述疾病的症状:乏力、纳差等; 7有无血糖检查结果; 8体重有无变化。 【 体格检查 】 1生命体征; 2可能病因及相应体征:皮肤、
2、毛发、甲状腺等异常变化。 【 辅助检查 】 1空腹血糖:2.8mmol/L; 2葡萄糖耐量试验呈低血糖曲线; 3血清胰岛素及C肽测定:如为胰岛素瘤所致,胰岛素释放指数0.4(血浆胰岛素IU/ml/血浆葡萄糖mg/dl); 4肝、肾功能,肾上腺皮质功能及甲状腺功能测定; 5腹部脏器B超检查,胸部X线片。 【 诊断标准 】 1低血糖诊断: (1)空腹、运动致使低血糖症状发作; (2)发作时血糖2.8mmol/L; (3)供糖后低血糖症状迅速缓解。 2病因诊断: (1)胰岛素瘤:胰岛素释放指数、胰腺B超、CT定位有助诊断。 (2)特发性功能性低血糖症: 1)午餐后低血糖,可自我缓解,非进行性发展;
3、2)OGTT:服糖后24h血糖降至空腹水平; 3)能耐受72h禁食; 4)胰岛素释放指数正常。 【 鉴别诊断 】 1癫痫:检查血糖可区别。 2脑血管意外:血糖可因应激而升高。 3型糖尿病早期表现:常在下次进餐前出现低血糖,OGTT及IRT峰值延迟。 【 治疗原则 】 1病因治疗: (1)胰岛素瘤:手术切除。 (2)医源性低血糖:调整降糖药。 (3)胃肠手术后反应性低血糖:少量多餐。 (4)其它内分泌疾病致低血糖:治疗原发病,补充所缺激素。 (5)特发性低血糖: 高蛋白、脂肪摄入量,少量多餐,抗焦虑治疗。 2低血糖发作时治疗: (1)轻者立即进食含糖食物、饮料,不能口服者静注50%葡萄糖50ml
4、; (2)重者及昏迷者:立即注射50葡萄糖50100ml,同时予10葡萄糖静脉点滴,直至病人清醒,可自行进食。 3因服用优降糖所致低血糖者,需连续三天静点510葡萄糖直至血糖稳定; 4有垂体前叶、肾上腺皮质功能低下者,或低血糖持续严重,可予可的松100300mg静脉滴入。 【 疗效及出院标准 】 1临床治愈:去除病因,血糖稳定在正常者。 2好转:血糖暂时稳定,病因未除。 3临床治愈或好转,病情稳定者可出院。低血糖:血糖是指血糖浓度低于2.77mmol/l(50mg/dl),是糖尿病患者用口服降糖药或胰岛素治疗的常见的并发症。低血糖早期症状以植物神经尤其是交感神经兴奋为主,表现为心悸、乏力、出汗
5、、饥饿感、面色苍白、震颤、恶心呕吐等,较严重的低血糖常有中枢神经系统缺糖的表现,如意识模糊、精神失常、肢体瘫痪,大小便失禁、昏睡、昏迷等。疾病概述成年人空腹血糖浓度低于2.8mmol/L称为低血糖,但血糖低于更低的水平才会导致一些症状的出现,叫低血糖症,低血糖症是指,血糖低于一个特定水平,并导致一系列症状出现,诊断标准为:男50mg/dl(2.78mmol/L),女40mg/dl(2.5mmol/L)(饥饿72小时后正常男性,女性最低值),婴儿和儿童40mg/dl(2.22mmol/L)。当血糖浓度低于5060mg/dl时,出现低血糖早期症状(四肢发冷、面色苍白、出冷汗、头晕、心慌、恶心等);
6、当血糖浓度低于45mg/dl时,出现低血糖晚期症状(除早期症状外还出现惊厥及昏迷等)。还有一类是先天性高胰岛素性低血糖(HI),引起这个病的原因是氨基酸代谢的一个关键酶,谷氨酸脱氢酶(GDH)发生了基因突变。基本病理多数情况下,脑组织依赖血浆葡萄糖作为它的代谢能源。血脑屏障保护脑组织,避免与血浆白蛋白结合的游离脂肪酸接触,由于酮体转运至脑组织太慢太少,明显不能满足脑的能量需求,除非正常空腹血浆酮体水平明显升高。血糖在正常调节下维持一定水平,保证以足够速率转运至脑组织。胰岛素不参与调节脑组织对葡萄糖利用。中枢神经系统内调节中枢通过迅速增加肾上腺能神经系统功能,促进肾上腺素释放来调节血糖水平,并对
7、潜在缺糖作出有效反应。其他的神经内分泌反应包括促进生长激素和皮质醇分泌,抑制胰岛素分泌。肝糖输出增多,非神经组织对葡萄糖利用减少。低血糖急性反应期,肾上腺素能神经兴奋和胰高血糖素(见下文)起关键作用,而生长激素和皮质醇分泌反应较迟,作用较小,但这些激素长期缺乏可损害对低血糖的正常反向调节作用。如果出现中枢神经系统严重血糖缺乏,则高级中枢功能降低,以减少脑组织对能量需求。若意识丧失的低血糖病人未立即治疗,可导致癫痫发作及不可逆的神经损伤。胰高血糖素是细胞分泌的一种肽类激素,在人类只存在于胰岛组织。生理浓度的胰高血糖素仅在肝脏发挥作用,可迅速促进肝糖原分解,促进葡萄糖释放入血。它亦可刺激糖原异生作
8、用,激活长链脂肪酸进入线粒体的转运系统,以进行氧化和生酮。罕见的个别婴儿低血糖症是由于相对胰高血糖素不足,伴有相对高胰岛素血症。疾病病因(1)胰岛素用量过多或病情好转后未及时减胰岛素。(2)由于开会、外出参观、长期不吃早餐、收工较晚等原因使进食或加餐较平常时间推迟。(3)活动量明显增加未相应加餐或减少胰岛素用量。(4)进食量减少,没及时相应减少胰岛素。(5)注射混合胰岛素的比例不当(PZI比RI多12倍)且用量较大,常常白天尿糖多而夜间低血糖。(6)在胰岛素作用达到高峰之前没有按时进食或加餐。(7)情绪从一直比较紧张转为轻松愉快时。(8)出现酮症后,胰岛素量增加,而进食量减少。(9)PZI用量
9、过多。(10)加剧低血糖的药物。症状表现低血糖分为两种类型:(1)肾上腺素能症状包括出汗,神经质,颤抖,无力,眩晕,心悸,饥饿感,归因于交感神经活动增强和肾上腺素释放增多(可发生于肾上腺切除病人)。(2)中枢神经系统的表现包括意识混乱,行为异常(可误认为酒醉),视力障碍,木僵,昏迷和癫痫。低血糖昏迷常有体温降低。引起交感神经症状的血糖降低速率较引起中枢神经症状的为快,但低血糖程度轻,无论哪一种类型,血糖水平都有明显个体差异。疾病诊断无论病人出现不能解释的中枢神经系统症状,还是不能解释的交感神经症状,确诊时需要证据表明这些症状与低血糖异常有关,并且血糖升高后症状好转。异常低血糖诊断标准通常为:男
10、50mg/dl(2.78mmol/L),女40mg/dl(2.5mmol/L)(饥饿72小时后正常男性,女性最低值),婴儿和儿童40mg/dl(2.22mmol/L)。大多数低血糖见于胰岛素或磺脲类药治疗病人或新近饮酒者,诊断一般没有困难。最初监测包括对不能解释的意识损害(或癫痫)病人进行快速血糖测定。若有异常低血糖,应立即推注葡萄糖(见下文治疗)。随着血糖升高,中枢神经症状迅速缓解(见于大多数病人),可确诊为饥饿性低血糖和药物诱导低血糖。第一份血标本的一部分应以冰冻血浆保存,可用来测定血浆胰岛素,胰岛素原及C-肽水平,需要时可作药物监测。应测定血乳酸,pH和血酮。实验室检查可鉴别不同病因。胰
11、岛素分泌胰腺肿瘤病人(胰岛素瘤,胰岛细胞癌)常有胰岛素原和C-肽与胰岛素平行增加。服用磺脲类药物病人,C-肽水平应升高,血中药物浓度亦应升高。外源性胰岛素诱发低血糖病人(常为糖尿病病人的家属或服务人员),胰岛素原正常,C-肽水平下降。罕见的自身免疫低血糖病人,在低血糖发作期间,血浆游离胰岛素明显升高,血浆C-肽受抑,易检测到血浆胰岛素抗体。自身免疫性低血糖与偷用胰岛素引起的低血糖的鉴别需要特殊研究。胰岛素瘤与其他原因的饥饿性低血糖的区别在于,经常出现的突发意识模糊或丧失,在年病程中发作可变得更频繁。发作特点是进食超过6小时后或过夜空腹后发作,有时锻炼促发(如早餐前快速步行)。可自发缓解,常有病
12、人摄入液体或糖类后病情好转的病史。血浆胰岛素水平升高6u/ml(42pmol/L)伴低血糖,若排除偷用磺脲药和胰岛素时,则有利于提示胰岛素瘤存在。若阵发性中枢神经系统症状的其他病因不明显,病人可住院作饥饿试验(fasttest),监测其血糖,胰岛素,胰岛素原,C-肽水平。79%的胰岛素瘤病人在48小时内出现症状,而98%的胰岛素瘤病人在72小时内出现症状。若饥饿可重新出现症状,给予葡萄糖时迅速好转,在症状出现时伴有异常低血糖和异常高胰岛素血症,则可确诊胰岛素分泌肿瘤。其他诊断方法(如静脉推注甲磺丁脲)只在有使用经验的咨询中心进行,很少采用。一般来说,胰岛素瘤极小,标准X线或CT难以探及。拟诊病
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