姜黄素抗食管癌的分子作用机制及研究进展.pdf
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1、医学理论与实践 年第卷第期 姜黄素抗食管癌的分子作用机制及研究进展 基金项目:广东省中医药局科研项目()广东省普通高校特色创新项目(自然科学)()广东食品药品职业学院校级科研项目()徐单单广东食品药品职业学院健康管理与生物技术学院广东省广州市 摘要 肿瘤是危害人类健康的常见疾病之一其中食管癌的致死性与发病率位于前列 姜黄素是提取于姜黄属植物的天然化合物具有良好的抗肿瘤功能 本综述从姜黄素抗食管癌的分子作用机制包括诱导凋亡、抑制增殖、阻滞细胞周期、抗炎、靶向食管癌干细胞等再到其动物研究、临床研究深入归纳总结姜黄素抗食管癌的分子机制及研究进展关键词 食管癌 姜黄素 抗肿瘤机制 信号通路中图分类号:
2、文献标识码:/食管癌是世界第六大致死性肿瘤性疾病在肿瘤发病率排在第七位 食管癌包括两种病理学类型:鳞癌与腺癌 发达国家发生的食管癌类型主要是食管腺癌:鳞癌主要发生在发展中国家如东南亚、非洲 引起食管癌的主要因素有巴雷特食管()、反流性食管疾病以及其他因素如肥胖、烟草 尽管食管癌的诊断与治疗有了长足的进步但是 年生存率还是很低姜黄素是提取于姜黄属植物的酸性多酚化合物味苦、辛性温分子结构式见图 研究表明姜黄素具有广泛的抗肿瘤、抗炎、抗凋亡、抗氧化、抗病毒等生物学功能 作为研究比较多的天然化合物其显著的抗肿瘤活性受到越来越多的关注 本文着重综述姜黄素抗食管癌的分子作用机制及研究进展图 姜黄素分子结构
3、式姜黄素抑制食管癌细胞的机制.诱导凋亡与抑制增殖肿瘤细胞具有无限增殖的特性因此诱导其凋亡是抗肿瘤的方法之一 的报道显示姜黄素通过快速抑制信号转导子与转录激活子 ()信号通路磷酸化、封闭 介导的信号通路激活诱导食管癌细胞凋亡和周期阻滞 等人的研究显示姜黄素对食管癌细胞增殖与克隆形成具有剂量依赖性的抑制效果 在该研究中姜黄素处理组食管癌细胞凋亡信号通路 发生了激活凋亡蛋白 表达增加抗凋亡蛋白 表达减少 另外姜黄素的胶体物 引起食管癌细胞产生活性氧()这会诱导自噬产生加剧肿瘤细胞凋亡 在 的报道研究中课题组使用化学致癌诱导物硝基甲基苄胺()在兔子体内建立食管癌模型发现姜黄素有保护的效果抑制肿瘤细胞增
4、殖 这些研究结果表明姜黄素抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡的效果是十分明显的 根据 等人的研究姜黄素通过多种信号途径诱导上消化道肿瘤细胞凋亡激活抑癌基因 抑制、表达.阻滞细胞周期阻止肿瘤细胞分裂是有效的抗肿瘤手段 根据 等人的研究姜黄素诱导食管癌细胞周期阻滞在/期细胞周期蛋白 表达水平降低并诱导细胞死亡 经过姜黄素处理的食管癌细胞其成球能力大大降低如成球数量与成球大小 进一步研究表明信号通路参与到其中姜黄素作用食管癌细胞后导致 激活水平降低、与其下游靶基因 表达水平降低这些研究表明姜黄素是有效的天然抗肿瘤化合物 的研究结果显示姜黄素阻滞食管癌细胞在 期细胞凋亡比例大大提高细胞凋亡蛋白()有剂
5、量依赖性提高抗凋亡蛋白 明天下调 凋亡抑制剂 会抑制姜黄素诱导的食管癌细胞凋亡 除了食管癌姜黄素诱导其他肿瘤细胞周期阻滞如结肠癌细胞(/)、垂体癌细胞(/).抗炎除了肿瘤疾病炎症也是姜黄素研究的重要疾病 研究表明众多疾病都伴随着炎症的发生如动脉粥样硬化、肥胖、糖尿病等 肿瘤也不例外在肿瘤发生发展过程中炎症现象同样出现 ()是重要的炎症因子其介导肿瘤起始、促进与转移 的促炎效果主要是激活 姜黄素有效抑制 转录以及转录后的表达水平、抑制肥大细胞的 分泌水平 此外 还会下调慢性髓性白血病细胞 细胞 的 表达 其他研究显示姜黄素与其他化合物的联用同样会有抗炎的效 年第卷第期医学理论与实践果降低诱导型一
6、氧化氮合酶()、前列腺素、白介素 此外姜黄素作用食管癌干细胞 表达水平亦有所降低.抗多药耐药多药耐药()是化疗失败的重要原因之一提高化疗药物效果的重要途径是克服多药耐药 有研究显示姜黄素能够逆转肿瘤细胞的多药耐药特性 有研究显示对于具有耐药性的胃癌细胞姜黄素能有效提高其凋亡率 姜黄素能有效逆转肿瘤细胞多药耐药特性得益于降低 的表达水平以及提高 表达水平 此外姜黄素还能够提高耐药性结肠癌细胞对 氟尿嘧啶()的敏感性 在前列腺癌细胞发现姜黄素通过降低药物排外逆转肿瘤细胞的多药耐药性质主要是抑制多药耐药相关蛋白()的表达.抗肿瘤干细胞多数类型的肿瘤细胞对化疗具有抵抗性重要原因认为是肿瘤干细胞()或肿
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