精选-成都中医药大学医学影像学期末复习资料.doc
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1、这其中内容局限,建议结合书本观看医学影像学名词解释:1、 磨玻璃样改变:肺内密度增高的模糊影,肺纹理可见,其内的支气管血管束仍可显示。病理基础为气腔的部分充填、间质增厚、部分肺泡塌陷正常呼气或毛细血管容量等,但仍保持其血管和支气管的结构。见于各种炎症肺水肿、出血、纤维化和周围型小腺癌等。2、 磨玻璃样密度:肺部阴影密度均匀增加,边缘模糊,其病变区内可见血管影像。3、 卫星灶:结核球周围常见散在的纤维增殖性病灶,称“卫星灶”。4、 反“S”征:X胸片上右肺门肿块压迫或直接侵犯右上叶支气管,使其闭塞导致右上肺不张,体积缩小。右肺门肿块和肺不张下缘共同形成的征象。5、 胸膜下线:位于胸膜下1cm内,
2、厚约数毫米,约25cm长的,与胸廓曲线一致的弧形线状高密度影。其病理基础为广泛的小叶间隔增厚相连而成。常见于支气管扩张、石绵肺、肺纤维化、肺水肿等。6、 坠积(血)效应:在仰卧位检查时,由于血流分布及动力等因素,有时在两肺下叶后部近胸膜下区血管纹理较多,局部密度增厚,这种现象成为坠积效应。7、 骨膜反应:又称骨膜增生,是因骨膜受刺激出现水肿、增厚,并致骨膜内层成骨细胞活动增加,最终形成骨膜下新生骨。8、 肿瘤骨:出现于病变骨和(或)软组织肿块内的由肿瘤细胞形成的骨质,即肿瘤骨,这种骨质增生可呈磨玻璃状、斑片状或针状,常见于骨肉瘤。9、 充盈缺损:指钡剂涂布的轮廓有局限性向内凹陷的表现,为腔壁局
3、限性肿块向腔内突出,造成局部钡剂不能充盈所致。恶性肿瘤所致的充盈缺损常不规则;而息肉造成的充盈缺损境界光滑规整。10、半月综合征:是指位于胃轮廓内的巨大溃疡,形态不规则,多呈半月形龛影,其周围可见不规则性环堤、指压痕或裂隙征,是恶性胃溃疡的典型X线征象。11、腔隙性脑梗:是脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死,多发于基底节、丘脑、小脑和脑干。常见病因:高血压和脑动脉硬化,多见于中老年人。重点内容:一、总论1、 X线成像的基本原理,特性,密度:P5。X线成像的基本原理:X线的基本性质,即X线的穿透性、荧光效应和感光效应; 人体各部的组织结构之间存在着固有的密度和厚度差异。X线成像
4、的特性:生物效应、萤光效应、感光效应、透视效应(穿透性效应)人体密度分类:高密度(白影):骨骼、钙化灶 中等密度(灰影):软骨、肌肉、神经、实质器官、结缔组织及体液等 低密度(黑影):脂肪组织及含气的肺组织、胃肠道、鼻窦和乳突气房等 2、X线的产生:1895年,伦琴在做阴极射线研究时偶然发现,1896年X射线始用于临床医学,1901年获首届Nobel物理学奖。3、数字化X线设备和传统X线设备有哪些:P6。4、 软X线摄影用什么靶:P7钼靶或铑靶X线管的摄影技术,专用于乳腺X线检查5、 什么是造影检查:为了提高组织间的密度差异,人为的引入钡剂(造影剂)。X线造影检查:对于缺乏自然对比的组织或器官
5、,可以人为引入密度高于或低于该组织或器官的物质,使之产生灰度对比,称之为人工对比。通过人工对比方法进行的X线检查即为X线造影检查。6、 水溶性碘造影剂毒性最小的是:P8水溶性有机碘对比剂中的“非离子型”引起的反应较少且程度轻,适用于血管造影等。7、 X线的图像特点:P8X线图像特点:图像上的黑白灰度反映的是组织结构 的密度 X线图像是组织结构影像的叠加图像 有轻度的放大和失真8、 CT成像的过程:P9CT成像过程:获取扫描层面的数字化信息 获取扫描层面各个体素的X线吸收系数 获取CT灰阶图像9、 CT成像的主要优势:P10CT成像的主要优势:密度分辨力高;密度可量化;组织结构影像无重叠;可行多
6、种图像后处理10、 窗宽与窗位:P11窗宽:CTmax-CTmin,上下限CT值之差(肉眼只识别上下线间的组织)窗位:(CTmax+CTmin)/2,放大范围中心灰度值,窗宽上下限之和的平均值要有合适的窗宽窗位才有利于观察窗宽的选择:窗宽决定影像的对比度和层次:减小窗宽,图像中组织的密度对比增大 (腹部密度差小:应适当减少窗宽;胸部、骨骼密度差异大:应使用大窗宽)窗位的选择:密度低调低窗位;密度高调高窗位11、密度分辨力:表示的是影像中能显示的最小密度差别(组织结构间密度差异大小的分空间分辨力:又称几何或高对比度分辨力,它是指在高对比度的情况下鉴别细微结构的能力,也即显示最小体积病灶或结构的能
7、力。(病变、组织结构间大小差异的分辨)密度分辨率又称低对比分辨率,系指能够分辨组织之间最小密度差别的能力(影响因素主要是:被检物的大小、X线剂量及噪声等)空间分辨率又称高分辨率,是指CT对物体空间大小的鉴别能力(主要影响因素是:探测器之间的间隔、探测器的几何尺寸、图像重建的算法、探测器的数量和总数据量 Ps:与被测物体的几何尺寸与空间分辨率没关系)12、CT成像特点与MRI比较优势在于对钙化灶的显示13、MRI运用的离子主要是氢离子,MRI成像的基本原理:P17MRI的成像原理:人体在强化磁场内产生纵向磁化(平行于与反平行于的外磁场磁力线的质子,磁力互相抵消前者多于后者,余下的磁矢量叠加,为顺
8、外磁场磁力线方向Z轴的净磁矢量为纵向磁化)和进动(外磁场越强,进动频率越高)发射特定的射频脉冲(RF)引起磁共振现象终止射频脉冲(RF)后恢复至原有状态并产生MR现象14、MRI中常见组织的信号:P18。常见组织的磁共振信号:T1WI:脂肪、骨髓呈高信号;T2WI :水和脑脊液呈高信号15、MRI成像的主要优势,水成像包括哪些:P19核磁共振成像的优势:无放射线、无损伤性;不用含碘造影剂;任意方位成像;无骨伪影干扰;组织分辨力高;多参数、多序列成像;直接水成像(包括MR胆胰管成像MRCP、MR尿路成像MRV、MR脊髓成像MRM);直接血管成像(流控效应)MRI成像的局限性:通常不能整体显示器官
9、结构和病变;多序列、多幅图像不利于快速观察;受部分容积效应影响;检查时间相对较长;易发生不同类型伪影;识别钙化有限度14、MRI常用的对比剂:P20 二乙烯三胺五乙酸钆Gd-DTPA15、异常影响分析有哪几个方面,首要的是什么,形态和边缘反应的是什么,密度、信号强度和回声反应病变的什么:P27影像诊断原则:异常影像表现的分析和归纳:部位:(首要的)一些病变常有其好发部位数目:单发or多发形状和边缘:反映了病变的大体形态(由肿瘤的生长方式决定)密度、信号强度和回声:可大致反映病变的组织结构和成分邻近器官和结构16、图像存档与传输系统(PACS)二、中枢神经系统17、基底节与丘脑的位置关系:P43
10、图和脑实质的文字描述基底节包括:杏仁核、纹状体(尾状核、豆状核)、屏状核内囊:尾状核和丘脑与豆状核之间的带状髓质结构丘脑层面18、星型细胞肿瘤MRI的表现(看一下) (1)T1WI:呈稍低或混杂信号,T2WI:呈均匀或不均匀性高信号。 (2)增强扫描:可见囊壁和壁结节强化,恶性程度越高强化越明显。19、脑膜瘤CT表现(看一下) (1)平扫:肿块类圆形,边界清楚,等或高密度。 宽基底,紧贴颅骨内板或硬脑膜,可见斑点状钙化。 瘤周水肿轻或无,静脉或静脉窦受压时可出现中或重度水肿。 颅板受到侵犯时可出现骨质增生或破坏 (2)增强扫描:肿块呈均匀性显著强化。20:脑转移瘤的特征性表现:小肿瘤大水肿21
11、脑挫裂伤CT表现:易见于着力或对冲部位 (1)局部呈低密度改变:形态不规则,边缘模糊,数天致数周后部分可恢复至正常脑组织密度,部分进一步发展致更低密度的脑软化灶。 (2)散在点片状出血:低密度区内见形态不规则点、片高密度影,有些可融合。37天开始吸收,12月完全吸收为低密度区。 (3)蛛网膜下腔出血:表现为大脑纵裂、脑池、脑沟密度增高。数天后密度即减低、消失。 (4)占位及脑萎缩表现:同侧脑室受压,中线移位,重者出现脑疝。后期可出现脑萎缩征象。 (5)合并有其他征象:脑内、外血肿,颅骨骨折,颅内积气等。22、硬膜外血肿CT表现 (1)双凸弧形高致密影:多在颅骨内板骨折下方,边缘锐利,血肿范围一
12、般不超过颅缝,密度均匀。 (2)占位效应:可见中线结构移位,侧脑室受压、变形和移位等 (3)骨折:骨窗可显示损伤部位有头颅骨骨折。23、硬膜下血肿CT表现 (1)新月形高密度影:在颅板下方,血肿范围广泛,不受颅缝限制,急性期为高密度,亚急性期或慢性期则密度不等,脑水肿和占位效应明显。 (2)常伴有脑裂挫伤或脑内血肿24、蛛网膜下腔出血吸收时间为:7天25、脑出血的CT表现(记住)急性期亚急性期慢性期发病时间1周2周-2月2月血肿密度高逐渐变等低周围血肿有逐渐减轻无占位效应有逐渐减轻无 (1)急性期:血肿呈边界清楚的肾形、类圆形或不规则形均匀高密度影;周围水肿带宽窄不一;局部脑室受压移位;破入脑
13、室可见脑室内高密度积血 (2)吸收期:始于出血后37天,可见血肿缩小并密度减低,血肿周边变模糊,水肿带增宽;小血肿可完全吸收。 (3)囊变期:为出血2个月以后,较大血肿吸收后常遗留大小不等的裂隙状囊腔;伴有不同程度的脑萎缩。三、呼吸系统26、X线胸壁软组织形成的影像和形态、骨性胸廓、胸膜、肺野、肺门、肺纹理的内容都看一下,以及纵隔是怎么分区的:P97-100。纵隔六分区法:在侧位胸片上,胸骨柄体交界处至第4胸椎下缘画一水平线,其上为上纵隔,下为下纵隔;以气管、升主动脉及心脏前缘的连线作为前、中纵隔的分界,再以食管前臂及心脏后缘连线作为中、后纵隔的分界27、纵隔窗主动脉弓层面的解剖(图见102c
14、)-主动脉弓从气管前方,向左后方斜行,其后部位于气管左后方-食管在气管左后及主动脉弓后部内侧-上腔静脉位于气管右前、主动脉弓前部右侧,其横径相当于主动脉横径的一半28、肺窗右上叶支气管层面的解剖(图见103c)右主支气管、左主支气管、右上前段、右上后段、右上叶(后壁呈线状)29小叶中心型肺气肿的病理改变及影像表现(认真看)(1)病理改变:末稍细支气管以远的含气腔隙过度充气、异常扩大,伴有不可逆性肺泡壁的破坏 (2)影像表现:肺野透明度加大、体积扩大;两肺散在多发小圆形无壁的低密度区30、纵隔摆动(吸气时候吸不进去,呼气时候呼不出去) 在吸气性和呼气性的活瓣性呼吸阻塞时会发生 (1)吸气性:阻塞
15、物多可活动,随吸气下移致使吸气时阻塞,吸气时患侧肺野透亮度相对较低,纵隔被推向患侧,呼气时纵隔恢复中位。 (2)呼气性:阻塞物固定,吸气时官腔具有主动性,略扩张,空气可进入,纵隔中位;呼气时官腔收缩变窄阻碍空气排出,患侧过渡充气,纵隔向健测移位。31、肺大泡:活瓣性呼气性阻塞性肺气肿时,肺泡腔内压力升高,肺泡壁破裂,互相融合,在肺组织形成含气囊腔。常1cm。32、肺叶肺不张影像表现(CT表现在P106) (1)直接征象:肺体积缩小,密度增高,叶间裂向心性(凹陷性)移位。 (2)间接征象:邻近肺代偿性肺过度充气,周围结构不同程度向患处移位33渗出性肺实变的病理改变以及影像学表现 (1)病理改变:
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