糖尿病知识汇总.doc
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1、糖尿病知识汇总糖尿病的症状常见症状多饮多尿多食消瘦糖尿血糖升高疲乏肌肉萎缩感觉迟钝皮肤干燥间歇性跛行足底溃疡指趾端干性坏死妊娠期血糖高一、症状:糖尿病的症状可分为两大类:一大类是与代谢紊乱有关的表现,尤其是与高血糖有关的“三多一少”,多见于1型糖尿病,2型糖尿病常不十分明显或仅有部分表现;另一大类是各种急性、慢性并发症的表现。1.多尿是由于血糖过高,超过肾糖阈(8.8910.0mmol/L),经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收,形成渗透性利尿。血糖越高,尿糖排泄越多,尿量越多,24h尿量可达500010000ml。但老年人和有肾脏疾病者,肾糖阈增高,尿糖排泄障碍,在血糖轻中度增高时,多
2、尿可不明显。2.多饮主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高,加之多尿,水分丢失过多,发生细胞内脱水,加重高血糖,使血浆渗透压进一步明显升高,刺激口渴中枢,导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。3.多食多食机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小,刺激摄食中枢,产生饥饿感;摄食后血糖升高,动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L),摄食中枢受抑制,饱腹中枢兴奋,摄食要求消失。然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感,组织摄取利用葡萄糖能力下降,虽然血糖处于高水平,但动静脉血中葡萄糖的浓
3、度差很小,组织细胞实际上处于“饥饿状态”,从而刺激摄食中枢,引起饥饿、多食;另外,机体不能充分利用葡萄糖,大量葡萄糖从尿中排泄,因此机体实际上处于半饥饿状态,能量缺乏亦引起食欲亢进。4.体重下降糖尿病患者尽管食欲和食量正常,甚至增加,但体重下降,主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗,机体不能充分利用葡萄糖产生能量,致脂肪和蛋白质分解加强,消耗过多,呈负氮平衡,体重逐渐下降,乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗,获得良好控制后,体重下降可控制,甚至有所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦,提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。5.乏力在糖尿病患者中亦是常见的,由于葡
4、萄糖不能被完全氧化,即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量,同时组织失水,电解质失衡及负氮平衡等,因而感到全身乏力,精神萎靡。6.视力下降不少糖尿病患者在早期就诊时,主诉视力下降或模糊,这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变,引起晶体屈光度变化所致。早期一般多属功能性改变,一旦血糖获得良好控制,视力可较快恢复正常。7.并发症糖尿病并发症众多,糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症性糖尿病昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病皮肤感染、糖尿病足、糖尿病性胃轻瘫、糖尿病心肌病、糖尿病心脏病、糖尿病与高血压、糖尿病肾病、糖尿病并发泌尿系感染、糖尿病性神经病、糖尿病性周围神经病、糖尿病所致脊髓病、糖尿病性视网膜病
5、变、糖尿病伴发的葡萄膜炎、糖尿病并结核病等。二、分类:常见的有下面两种类型:I型糖尿病又名胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)或青少年糖尿病,易出现糖尿病酮症酸中毒(DKA)。又叫青年发病型糖尿病,这是因为它常常在35岁以前发病,占糖尿病的10%以下。型糖尿病自身绝对不能产生胰岛素,因此需要终身使用外来胰岛素治疗II型糖尿病也叫成人发病型糖尿病,多在3540岁之后发病,占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病中一部分病人以胰岛素抵抗为主,病人多肥胖,因胰岛素抵抗,胰岛素敏感性下降,血中胰岛素增高以补偿其胰岛素抵抗,但相对病人的高血糖而言,胰岛素分泌仍相对不足。此类病人早期症状不明显,常在明确诊断之前就可发
6、生大血管和微血管并发症。饮食治疗和口服降糖药多可有效。另一部分病人以胰岛素分泌缺陷为主,临床上需要补充外源性胰岛素。三、人群划分新生儿糖尿病:医学上把出生后6个月内发生的糖尿病称为新生儿糖尿病,但发病率不高。小儿糖尿病:多为第一型或需胰岛素型糖尿病,是由于胰岛素分泌不足所引起的内分泌代谢疾病,以碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱为主,引起高血糖及尿糖,小儿易出现酮症酸中毒,后期常有血管病变,眼及肾脏受累。青年人中的成年发病型糖尿病:1997年ADA和1999年WHO糖尿病专家报告,将其归类为特殊型,属单基因突变的胰岛细胞功能遗传缺陷所致糖尿病。妊娠期糖尿病:是妊娠期间发现或发病的由不同程度糖耐量
7、异常及糖尿病引起的不同程度的高血糖。根据其定义,该类糖尿病包括妊娠前即已存在但妊娠期间才诊断的和随着妊娠期而发生的。老年糖尿病:对于老年糖尿病的年龄概念目前尚不统一,国内多采用1980年联合国提出的60岁以上的糖尿病患者称为老年糖尿病;而有些国家则以65岁为分界线。糖尿病的检查常见检查血糖血脂检查腰臀围比例尿糖(GLU)葡萄糖可的松耐量试验血清胰高血糖素(PG)C肽(C-PR)75克葡萄糖耐量检查异常口服葡萄糖耐量实验空腹血葡萄糖50克葡萄糖耐量检查自我血糖监测血糖仪试纸带法餐后2小时血葡萄糖(2HPG,PBG)抗胰岛细胞抗体(ICA)磷脂尿量血浆黏度(PV)血葡萄糖馒头餐试验脑脊液葡萄糖高密
8、度脂蛋白2-胆固醇c肽释放试验载脂蛋白A极低密度脂蛋白-胆固醇血浆组织纤溶酶原活化物抗原检测血清血管紧张素I转化酶活性去甲基肾上腺素(NM)血清胆碱酯酶(CHE)尿微量清蛋白(mA1B)胆碱酯酶尿液颜色(UCO)糖尿病类尿常规血小板聚集试验(PAgT)亚健康人群体检血浆组织纤溶酶原活化物活性检测血液黏度血清磷(Pi)血清甘油三酯检测(一)尿1.尿糖正常人从肾小管滤出的葡萄糖几乎被肾小管完全吸收,每天仅从尿中排出微量葡萄糖(3290mg),一般葡萄糖定性试验不能检出。糖尿通常指每天尿中排出葡萄糖150mg。正常人血糖超过8.910mmol/L(160180mg/dl)时即可查出尿糖,这一血糖水平
9、称为肾糖阈值。老年人及患肾脏疾病者,肾糖阈升高,血糖超过10mmol/L,甚至13.916.7mmol/L时可以无糖尿;相反,妊娠期妇女及一些肾小管或肾间质病变时,肾糖阈降低,血糖正常时亦可出现糖尿。糖尿的检查常用的有班氏法(借助硫酸铜的还原反应)和葡萄糖氧化酶等。班氏法常受尿中乳糖、果糖、戊糖、抗坏血酸、先锋霉素、异烟肼及水杨酸盐等药物的影响,呈现假阳性,且操作比较不方便,现已渐被淘汰;葡萄糖氧化酶法由于酶仅对葡萄糖起阳性反应,特异性较强,但当服用大剂量抗坏血酸、水杨酸、甲基多巴及左旋多巴亦可出现假阳性。尿糖不作为糖尿病的诊断指标,一般仅用作糖尿病控制情况的监测和提示可能为糖尿病而需进一步检
10、查的指标。尿糖的影响因素除考虑肾糖阈及某些还原物质的干扰外,还常受尿量多少及膀胱的排空情况等影响。2.尿酮体测定提供了胰岛素缺乏的指标,警告糖尿病患者即将或可能已存在酮症酸中毒,提示需进一步行血酮体测定和血气分析。尿酮体的测定采用硝酸钠与乙酰乙酸反应,形成了一种紫色物质,提示尿酮体阳性。但以硝普钠为基础的反应不能测出在酮体(丙酮、乙酰乙酸和-羟丁酸)中在数量上占主要部分的-羟丁酸。有报道使用含巯基的药物如卡托普利时,可产生假阳性;而如尿标本长时间暴露于空气中,则可产生假阴性。糖尿病患者,尤其是1型糖尿病患者,在合并其他急性疾病或严重应激状态时,以及妊娠期间,或有不明原因的消化道症状如腹痛、恶心
11、、呕吐等时,应进行尿酮体检查。3.尿白蛋白测定可敏感地反映糖尿病肾脏的受损及其程度。4.尿C肽C肽与胰岛素都是由胰岛B细胞分泌出来的,由胰岛素原分裂而成的等分子肽类物。测定C肽的浓度,同样也可反映胰岛B细胞贮备功能。5.管型尿往往与大量蛋白尿同时发现,多见于弥漫型肾小球硬化症,大都属透明管型及颗粒管型。6.镜下血尿及其他偶见於伴高血压、肾小球硬化症、肾小动脉硬化症、肾盂肾炎、肾乳头炎伴坏死或心力衰竭等病例中。有大量白细胞者常提示有尿路感染或肾盂肾炎,往往比非糖尿病者为多见。有肾乳头坏死者有时可排出肾乳头坏死组织,为诊断该病的有力佐证。(二)血无并发症者血常规大多正常,但有下列生化改变:1.血糖
12、本病型中轻度病例空腹血糖可正常,餐后常超过200mg/dl(11.1mmol/L),重症及型病例则显著增高,常在200400mg/dl(11.122.0mmol/L)范围内,有时可高达600mg/dl(33.0mmol/L)以上。我院1例达1200mg/dl(66.0mmol/L);但此类病者常伴高渗昏迷及糖尿病酮症而失水严重经治疗后可迅速下降。2.血脂未经妥善控制者或未治患者常伴以高脂血症和高脂蛋白血症。尤以型肥胖病人为多,但有时消瘦的病人亦可发生。血浆可呈乳白色混浊液,其中脂肪成分均增高,特别是甘油三酯、胆固醇及游离脂肪酸。有时有乳白色奶油盖,其最上层为乳糜微粒。大都属高脂蛋白血症第型。甘
13、油三酯可自正常浓度上升46倍,游离脂肪酸自正常浓度上升2倍余,总胆固醇、磷脂、低密度脂蛋白(LDL)均明显增高。尤其是有动脉硬化性心血管病及肾脏病变的糖尿病者,脂质上升更明显,而单纯性糖尿病者则升高较少。游离脂肪酸上升更提示脂肪分解加速,反映糖尿病控制较差,与血糖升高有密切关系,较甘油三酯升高更敏感。高密度脂蛋白(HDL2Ch)尤其是亚型2降低,Apo.A1、A2亦降低。3.血酮电解质、酸碱度、CO2结合力与非蛋白氮(尿素氮)等变化将在酮症酸中毒、高渗昏迷、乳酸性酸中毒和肾脏病变等有关节段中叙述。糖尿病的治疗一、药物治疗:口服抗糖尿病药物近年来有迅速的发展,从原有磺酰脲类(sulfonylur
14、ea)及双胍类(biguanide)外,已有第3类-葡糖苷酶抑制剂(- glucosidase inhibitor)供临床应用,第4类胰岛素增敏剂(insulin senSItizer)不久也将引入国内。至于第5类胰升糖素抑制剂(insulin antAGonist inhibitor)和第6类糖异生作用抑制剂(gluconeogenesis inhibitor)则尚在实验和小量临床试用阶段。在上述抗糖尿病药物中,磺酰脲类药系降糖药,可以引起低血糖反应,而双胍类和-葡糖苷酶抑制剂则不引起低血糖反应,被称为抗高血糖药物。二、胰岛素胰岛素是由胰岛细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸
15、、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素,同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成。外源性胰岛素,主要用来糖尿病治疗,糖尿病患者早期使用胰岛素和超强抗氧化剂如(注射用硫辛酸、口服虾青素等)有望出现较长时间的蜜月期,胰岛素注射不会有成瘾和依赖性。1、按来源不同分类(1)动物胰岛素:从猪和牛的胰腺中提取,两者药效相同,但与人胰岛素相比,猪胰岛素中有1个氨基酸不同,牛胰岛素中有3个氨基酸不同,因而易产生抗体。(2)半合成人胰岛素:将猪胰岛素第30位丙氨酸,置换成与人胰岛素相同的苏氨酸,即为半合成人胰岛素。(3)生物合成人胰岛素(现阶段临床最常使用的胰岛素):利用生物工程技术
16、,获得的高纯度的生物合成人胰岛素,其氨基酸排列顺序及生物活性与人体本身的胰岛素完全相同。2、按药效时间长短分类(1)超短效:注射后15分钟起作用,高峰浓度12小时。(2)短效(速效):注射后30分钟起作用,高峰浓度24小时,持续58小时。(3)中效(低鱼精蛋白锌胰岛素):注射后24小时起效,高峰浓度612小时,持续2428小时。(4)长效(鱼精蛋白锌胰岛素):注射后46小时起效,高峰浓度420小时,持续2436小时。(5)预混:即将短效与中效预先混合,可一次注射,且起效快(30分钟),持续时间长达1620小时。市场常见的有30%短效和70%中效预混,和短、中效各占50%的预混两种。3、适应人群
17、1、凡型病者尤其是青少年、儿童、消瘦或营养不良者依赖胰岛素为生,一旦停用或中断,势必发生酮症威胁生命,故必须长期终身替补充。2、但凡型或LADA患者当饮食及口服降糖药不能控制时,亦须长期补充胰岛素。型患者待细胞贮备功能渐恢复数月后可逐渐减量、甚而恢复口服药与饮食治疗。采用胰岛素时必须严格控制进食量,以免发生肥胖,甚而对胰岛素产生抵抗性。3、与营养不良有关的糖尿病,即型。4、糖尿病伴酮症酸中毒、非酮症性高渗昏迷、乳酸性酸中毒、重症感染、高热及消耗性疾病、急性应激状态如心肌梗塞等。5、兼有外科病将行大手术前后,即使原用口服药治疗者也须改用胰岛素(或暂改用),以期防止酮症等并发症。6、妊娠期糖尿病或
18、糖尿病病人妊娠及分娩前阶段和分娩期应采用适量胰岛素,不宜用降血糖药物。7、继发性糖尿病,特别是垂体性糖尿病、胰源性糖尿病。8、糖尿病病人伴严重肝病(如肝硬化、肝炎)、肾脏病伴肾功能衰竭,伴多数慢性并发症者(如眼底及肾脏病变、神经病变、脂肪肝、下肢坏疽等)和其他内分泌病。4、使用方法注射部位(1)注射胰岛素是糖尿病人应该掌握的一项“技术”。除了注射外,部位的选择也很关键,因为合适的注射部位不仅能减少注射的危险,还有助于胰岛素的吸收。(2)腹部:是应优先选择的部位,因为腹部的皮下脂肪较厚,可减少注射至肌肉层的危险,捏起腹部皮肤最容易,同时又是吸收胰岛素最快的部位。应在肚脐两侧旁开 34指的距离外注
19、射,越往身体两侧皮下层越薄,越容易扎至肌肉层。这个部位最适合注射短效胰岛素或与中效混合搭配的胰岛素。(3)大腿外侧:只能由前面或外侧面进行大腿注射,内侧有较多的血管和神经分布,不宜注射。注射大腿时一定要捏起皮肤或使用超细超短型(5毫米)笔用针头。(4)上臂外侧四分之一部分:此处是最不适合自我注射的部位,因为上臂皮下组织较薄,易注射至肌肉层:自我注射时无法自己捏起皮肤。必须注射上臂时,建议使用超细超短型笔用针头(5毫米)或由医护人员及家人协助注射。(5)臀部:臀部适合注射中、长效胰岛素(例如睡前注射的中效胰岛素),因为臀部的皮下层较厚,对胰岛素的吸收速度慢,这样更能很好地控制空腹血糖,同时又无需
20、捏起皮肤也无肌肉注射风险。注射时间(1)快(短)效胰岛素:餐前1/2h,34次/d酮症酸中毒。(2)中效效胰岛素 :早餐或加晚餐前1h,12次/d。(3)慢(长)效胰岛素:早餐或晚餐前1h,1次/d。注意事项1、开始胰岛素治疗后应继续坚持饮食控制和运动,并加强对患者的宣教,鼓励和指导患者进行自我血糖监测,以便于胰岛素剂量调整和预防低血糖的发生。所有开始胰岛素治疗的患者都应该接受低血糖危险因素、症状和自救措施的教育。2、胰岛素的治疗方案应模拟生理性胰岛素分泌的模式,包括基础胰岛素和餐时胰岛素两部分的补充。方案的选择应高度个体化,按照血糖达标为驱动的阶梯治疗方案,尽早控制血糖平稳达标。3、注射过量
21、的不良反应,如果在治疗中注射胰岛素过量,会导致低血糖,中毒较轻时,主要影响植物神经系统,表现为饥饿、眩晕、苍白、软弱和出汗,也可有震颤、心前区不适,颜面和四肢麻木、头痛。当血糖进一步降低时,影响中枢神经系统,出现发音障碍、复视、肌肉震颤、共济失调,随后神志昏迷和不同程度的惊厥,这种状态即所谓胰岛素休克,如不及时抢救,即可致死。胰岛素的不良反应1、低血糖反应:最常见。多见于型中脆性型或型中重型,特别是消瘦者。一般由于体力活动运动太多,偶或饮食太少、减量、失时或剂量过大。症状有饥饿感、头晕、软弱、出汗、出悸,甚而出现神经症状,如定向失常、烦躁不安、语无伦次、哭笑无常,有时可更严重,甚而昏厥、抽搦、
22、状似癫痫,昏迷不醒,以致死亡。治程中应教会病人熟知此反应而随时提高警惕,及早摄食糕饼糖食或糖水以缓解,较重者应立即静脉注射50%葡萄糖40ml以上。2、过敏反应:少数病人有过敏反应,如荨麻疹、血管神经性水肿、紫癜,极个别有过敏性休克。此种反应大致由于制剂中有杂质所致。轻者可治以抗组胺类药物,可改用口服药。必需时还可采用小剂量多镒胰岛素皮下注射脱敏处理。3、局部反应:(1)、注射局部皮肤红肿、发热及皮下有小结发生,多见于NPH或PZI初治期数周内,由于含有蛋白质等杂质所致,改变注意部位后可自行消失,不影响疗效。(2)、皮下脂肪萎缩或增生,脂肪萎缩成凹陷性皮脂缺失,多见于女青年及小儿大腿、腹壁等注
23、射部位。皮下组织增生成硬块,多见于男性臀部等注射部位,有时呈麻木刺痛,可影响吸收,须更换注射部位而保证治疗。三、手术治疗糖尿病治疗可依靠胃转流手术。(1)先把胃断开,越胖,越少留。(2)把小肠断开,胰岛素抵抗越重,断点离胃越远,当然体重下降的也越厉害,因此要根据两方面的情况权衡。(3)把远端的肠管和胃连接在一起。(4)把小肠的近端栽在远端小肠上,近端的肠管里有胰腺分泌的胰液,和肝脏分泌的胆汁,是负责脂肪和肉类的消化的。因此两个肠管汇合后,食物才和胰液、胆汁混合,脂肪和蛋白开始消化,连接点越低食物消化越不完全,体重丢失越重,但胰岛细胞的功能也越强。有人把它叫做胃转流术或胃绕道术。它治疗糖尿病是通
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