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外科学总论重点
一、无菌术的内容包括：灭菌、消毒法、操作规则、管理制度
常用的物理灭菌方法有：高温、紫外线、电离辐射 等
应用最普遍的灭菌方法为：高压蒸气法。 121~126℃，维持30分钟，可杀灭芽胞
病人手术区的消毒范围及无菌区：①涂擦消毒药液时，应由手术区中心部向四周涂擦。如为感染伤口。或肛门区手术，则应自手术区外周涂向感染伤口或会阴肛门处。已经解除污染部位的药液纱布。不应再返清洁处②手术区皮肤消毒范围要包括手术切口周围15 cm的区域。如有手术有延长切口的可能，则应事先相应扩大皮肤消毒范围。
手术人员的有菌区：背部、腰部以下、肩部以上。
手术人员的无菌区：上肢、腰部以上的前胸、侧胸
无菌包的保存时间为：2周
二、体液失调
正常血浆渗透压为290---310mmol/L。
★等渗性缺水：（急性缺水或混合性缺水、最常见）①水钠成比例的丧失，血清钠仍正常，细胞外液的渗透压保持正常；[病因]消化液的急性丧失（肠外瘘、大量呕吐）；体液丧失在感染区或软组织内。[治疗]治疗原发病；静注含电解质的等渗溶液，补充血容量；不及日需水量2000ml、NaCl4.5g；尿量达40ml后开始补钾。
★低渗性缺水：（慢性缺水或继发性缺水）水钠同时丢失，失钠大于失水，血清钠低于正常，细胞外液呈低渗状态[病因]消化液的慢性丢失；大创面的慢性渗液补钠量不足；应用排钠利尿剂未补给适量的钠盐；等渗缺水治疗时补水过多。[分类]轻度缺钠者血钠浓度＜135mmol/L；中度130＜mmol/L；重度＜120mmol/L。[治疗]积极治疗原发病；纠正休克处理脑水肿；纠正体液低渗状和补充血容量；选用含钠高渗溶液，轻中度可选用等渗或50%GNS，重度5%氯化钠200~300ml。
★低渗性缺水分度与临表：①轻度缺钠,血钠浓度135mmol/L以下,病人疲乏头晕,手足麻木,尿中钠减少.②中度浓度130以下,除上述症状外还有恶心呕吐均速血压不稳或下降,脉压变小,浅静脉萎缩,视力模糊,站立性晕倒,尿量少,尿中几乎不含钠.③重度120以下,病人神志不清,肌痉挛性抽搐,腱反射浅弱或消失.出现木讷甚至昏迷,常发生休克.
★高渗性缺水：（原发性缺水）①水钠同时丢失，失水大于失钠，血清钠高于正常，细胞外液呈高渗状态。[病因]摄入水分不够；水分丢失过多（大面积烧伤）。[治疗]解除病因；静注5%葡萄糖或低渗的0.45%氯化钠溶液；输液总量=每天正常需要量（2000ml）+每丧失体重的1%补液400~500ml计算。
★高渗脱水代偿机制①高渗状态刺激位于丘脑下部口渴中枢,病人感到口渴而饮水,使体内水分增加,以降低细胞外液渗透压②细胞外液的高渗状态可引起抗利尿激素增多使肾小管对水的再吸收增加,尿量减少③缺水加重致循环血量显著减少,又会引起醛固酮分泌增加,加强对钠和水的再吸收以维持血容量.

钾代谢
★低钾血症：①[定义]血钾浓度低于3.5mmol/L而引起的一些列代谢紊乱的疾病。②[病因]①长期进食不足②应用呋噻米,依他尼酸等利尿剂③补液病人长期接受不含钾盐的液体或静脉营养液中钾盐补充不足④呕吐,持续胃肠减压肠瘘等钾从肾外丧失⑤钾向组织内转移见于大量输出葡萄糖和胰岛素或代谢性呼吸性碱中毒时。③[临表]最早的临床表现是肌无力先是四肢软弱无力以后可延及躯干和呼吸肌一旦呼吸肌受累,可致呼吸困难活窒息,还可有软瘫,腱反射减退或消失.病人有厌食,恶心,呕吐和腹胀,肠蠕动消失和肠麻痹表现.心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常. 低钾血症典型心电图改变:早期T波变低变平或倒置,随后出现ST段降低QT间期延长和U波

。[治疗]去除原发病；尽量口服；肾功能正常补钾最好；静脉补钾浓度要＜40mmol/L速度＜20mmol/L（尿量超过40ml/h用10%氯化钾、）
★高钾血症[定义]血甲浓度超过5.5mmol/L.[病因]补钾太多太快（使用含钾药物大量输入保存期较久的血库等）；肾排泄功能减退；钾分布异常。[临表]微循环障碍，皮肤苍白、发冷、青紫、低血压；常有心动过缓或心律不齐，最危险的是高血钾可致心搏骤停，典型心电图改变为早期T波高尖、QT间期延长、QRS赠宽、PR间期缩短。[治疗]停止补钾；处理原发病；降低血钾浓度（输注碳酸氢钠、输注葡糖糖及胰岛素、阳离子交换树脂、透析疗法）；对抗心律失常（静注葡萄糖酸钙）。
血钙浓度：2.25~2.75mmol/L 血镁浓度：0.70~1.10mmol/L 血磷浓度0.96~1.62mmol/L
临床上最常见的酸碱平衡紊乱是：代谢性酸中毒
代酸的临床表现：①轻度可无明显症状②重症病人可有疲乏、头昏、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁。最明显的表现是呼吸深而快。其他面色潮红、心律加快等。
代酸的治疗：①病因治疗②纠正缺水和电解质失衡③补碱。常用的碱性药物为碳酸氢钠。
输血的适应症为：大量失血、贫血或低蛋白血症、严重感染、凝血异常
最常见的早期输血并发症：发热反应
最严重的输血并发症：溶血反应
溶血反应的典型症状：病人输入十几毫升血型不合后，立即出现沿输血静脉的红肿及疼痛，寒战、高热、休克，随之出现血红蛋白尿和溶血性黄疸。
溶血反应的原因：绝大多数是因误输了ABO血型不合的血液引起
溶血反应的治疗：1.抗休克：补充血容量，纠酸，激素，升压
2. 防治肾衰：A .碱化小便B.利尿C.透析
3.防治DIC：
4.血浆置换：能去除循环血内不配合的Rbc及其他破坏物质和抗原、抗体、复合物。
三、休克：休克是一个由多种病因引起、最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。
休克分类：1.低血容量性休克（包括失血和创伤）2.感染性休克3.心源性休克4.神经源性休克5.过敏性休克
休克的病理生理
有效循环血容量锐减及组织灌注不足是各类休克共同的病理生理基础。还包括有：
1.微循环的变化2.代谢的变化3.内脏器官的继发性损害
休克的一般监测的分类和意义：
1.精神状态：是脑灌注和全身循环的反应，休克则淡漠、不安、嗜睡或昏迷。
2.皮肤温度、色泽：休克则湿冷，好转则温暖干燥。
3.血压：收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg是休克存在表现，血压回升、脉压增大是休克好转征象。
4.脉率：脉率/收缩压(mmHg)为休克指数，指数为0.5无休克，指数大于1-1.5有休克，指数>2.0为严重休克。
5尿量：是反映肾灌注情况的有用指标，尿<25ml/h、比重增加表明有肾血管收缩和供血不足，血压正常尿量仍少且比重低提示有肾衰可能，尿量30ml/h以上则休克己纠正。
中心静脉压（CVP）：正常值5-10cmH2O，代表右心房或胸腔静脉压，在反应全身血容量及心功能状态上比动脉压早。CVP<5cmH2O表示血容量不足，>15cm水柱则提示心功能不全，>20cm水柱则存在充血性心力衰竭。

肺毛细血管楔压（PCWP）：反应肺静脉、左心房和左心室压。正常值6-15mmHg。低于正常反映血容量不足（较CVP敏感）。增高常见于肺循环阻力增高。
休克的治疗：
（一）一般紧急治疗
1.积极处理原发伤，制动、止血、保持呼吸道通畅。
2.头、躯干抬高20o-30o，下肢抬高15o-20o，以增加回心血量。
3.给氧、保温、及早建立静脉通路。
（二）补充血容量。重中之重
1.通常先采用晶体液（维持扩容作用时间仅1小时），再准备全血、浓缩红细胞、血浆、清蛋白或血浆增量剂等。
2.或用3%-7.5%高渗盐溶液进行休克复苏，通过其高渗作用吸出组织间隙和肿胀细胞内的水分起到扩容效果，高钠还有增加碱储备和纠正酸中毒的作用。
（三）积极处理原发病
1.在积极抗休克的同时，处理原发伤、原发病。如内脏大出血、消化道穿孔等。
2.原发病需手术时，应尽快恢复有效循环血量后，及时手术，以免延误抢救时机。
（四）纠正酸碱平衡失调
（五）血管活性药物的应用
1.血管收缩剂 a.去甲肾上腺素b.间羟胺c.多巴胺d.异丙肾上腺素
2.血管扩张剂 a.α-受体阻滞剂 b.抗胆碱能药c.硝普钠
3.强心药 多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰；血管收缩剂与扩张剂联合应用。
（六）治疗DIC改善微循环
（七）皮质类固醇和其他药物
低血容量性休克包括：失血性休克、损伤性休克
低血容量性休克常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，致有效循环量降低所致。
中心静脉压与补液的关系
CPV
血压
原因
处理原则
低
低
血容量严重不足
充分补液
低
正常
血容量不足
适当补液
高
低
心功能不全或血容量相对过多
给强心药物，纠正酸中毒，舒张血管
高
正常
容量血管过度收缩
舒张血管
正常
低
心功不全或容量不足
补液试验**
补液试验
取等渗盐水250ml，于5-10分钟内静脉注入。如血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静脉压升高3-5cmH2O，则提示心功能不全。
全身炎症反应综合征（SIRS）：是由细菌内毒素促使炎性介质释放引起的全身炎症反应。
判断指标：a.体温>380C或<360C；b.心率>90次/分；c.呼吸急促>20次/分或过度通气，PaCO2<4.3kPa；d.白细胞计数>12×109/L或<4×109，或未成熟白细胞>0.1%
感染性休克可分为：高动力型、低动力型
暖休克与冷休克的临床表现
临床表现
冷休克（低动力型）
暖休克（高动力型）
神志
躁动、淡漠、嗜睡
清醒
皮肤色泽
苍白、紫绀
淡红或潮红
皮肤温度
湿冷或冷汗
比较温暖干燥

毛细血管充盈时间
延长
1-2秒
脉博
细速
慢、博动清楚
脉压（kpa）
<4
>4
尿量/小时
<25ml
>30ml
暖休克：以革兰氏阳性菌引起，外周血管扩张，阻力降低，心排出量正常或增高（称高排低阻型），有血流分布异常和动静脉短路开放增加，病人皮肤比较干燥温暖，故称暖休克。
冷休克：多见，革兰氏阴性菌感染引起，外周血管收缩，微循环瘀滞，大量毛细血管渗出致血容量减少和心排出量减少，（又称低排高阻型）病人皮肤湿冷，又称冷休克。
休克的治疗
a.补充血容量：先输平衡液为主，配合适当胶体液、血浆或全血。作cpv监测，要求血红蛋白100g/L，血细胞比容30-35%。
b.控制感染：应用抗生素和处理原发感染灶。
c.纠正酸碱失衡：在补充血容量的同时，从另一静脉通道补充5%Soda200ml，然后再根据血气分析决定是否再补充。
d.心血管药物的应用：
e.皮质激素：能抑制多种炎性介质的释放和稳定溶酶体膜缓解全身炎症反应综合征。应于早期大剂量应用，达正常量的10-20倍。
f.其它治疗：包括营养支持及其它并发症的处理。
细菌移位：正常粘膜上皮细胞屏蔽功能受损，导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体成为细菌移位或内毒素移位，形成肠源性感染，是导致休克继续发展和形成多器官功能障碍的重要原因。

四、MODS：急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭。
MODS的发病基础是全身炎症反应综合症SIRS
MODS的病因：
1.各种外科感染引起的脓毒症；
2.严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水；
3.各种原因的休克、心跳呼吸骤停复苏后；
4.各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血－再灌注损伤；
5.合并脏器坏死或感染的急腹症；
6.输血、输液、药物或机械通气；
7.患某些疾病的病人：心脏、肝、肾及肺的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等

急性肾衰（AFR）是指由各种原因引起的肾功能损害，在短时间（几小时至几日）内出现血中氮质代谢产物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合病征。
少尿：少于400ml/d，无尿：少于100ml/d
急性肾衰的病因包括：肾前性、肾性肾、后性
少尿期或无尿期死亡原因：
水中毒：是ARF的主要死亡原因之一
高钾血症：是ARF死亡的常见原因之一
酸中毒：致死因素之一
多尿期死亡因素：非少尿型急性肾衰竭
少尿期的临床表现：三高、三低、三中毒、一出血倾向

少尿期的治疗（问答题）
1.控制入水量：输液量=显性失水+非显性失水-内生水
原则：量出为入，宁少勿多，以每天体重减少0.5kg为最佳
2.电解质的调整：严禁摄入钾，同时进行降低血钾的治疗；血钾浓度＞6.5mmol/L是透析的指针；血钠维持在130mmol/L左右；适当补充钙。
高血钾的紧急处理（>5.5mmol/L）
①静注10%葡萄糖酸钙 20 ml
②静滴5%碳酸氢钠 100 ml
③高渗糖+胰岛素静滴（3～5gG:1U）
3.纠正酸中毒HCO3低于15mmol/L时，应予以小苏打治疗（CAVH或CVVH是治疗严重酸中毒的最佳方法）
4.维持营养和供给热量
5.控制感染
多尿期的治疗：
治疗原则：维持内环境稳定，加强营养，防治感染
注意水电解质平衡
肾功能监测
补液量=前一日尿量的1/2-2/3，机体轻度负平衡而不出现脱水现象。
ARDS：各种疾病和损伤累及呼吸系统而造成急性低氧血症,称为急性呼吸衰竭综合征。（因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现为进行性呼吸困难和顽固性低氧血症）
五、麻醉术前准备
（一）纠正或改善病理生理状态
1.改善营养不良 Hb 80g/L以上 白蛋白30g/ L以上
2.纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调
3.改善心功能
4.治疗高血压 SBP<180mmHg，DBP<100mmHg
5.改善肺功能 戒烟至少2周
6.糖尿病患者 Gs<8.3mmol/L
（二）心理方面准备
（三）胃肠道的准备
（四）麻醉设备、用具、药品的准备
麻醉前用药的目的
①消除病人的紧张，焦虑及恐惧的心情，使病人在麻醉前能够情绪稳定，容易合作。同时增强全身麻药的效果，减轻麻药用量及副作用。对一些不良反应刺激可产生遗忘作用。②提高病人痛阈使病人安静合作。③抑制呼吸道腺体分泌，保持呼吸道通畅。④消除因手术或麻醉引起的不良反射，特别是迷走神经反射。

全身麻醉：麻醉药经呼吸道吸入或静脉、肌肉注射进入人体内，产生中枢神经系统的抑制，临床表现为神志消失，全身的痛觉丧失，遗忘，反射抑制和一定程度的肌肉松弛，这种方法称为全身麻醉。

*MAC：
指某种吸入麻醉药在一个大气压下与纯氧同时吸入时能使50%病人在切皮时不发生摇头、四肢运动等反应时的最低肺泡浓度。

*CVP：
中心静脉压，是反映循环功能和血容量的常用指标，正常值为6～12cmH2O。
气管插管术的目的：1.保持呼吸道通畅；2.人工或机械通气，防止缺氧和二氧化碳蓄积；3.吸入麻醉药的应用。
气管插管术的操作步骤1、头后仰，双手将下颌向前上提起以使口张开；
2、左手持喉镜由右口角放入口腔，将舌推向左侧后推进，可见腭垂。将镜片提起，直到见到会厌；
3、挑起会厌显露声门；
全麻并发症：1、反流与误吸、2、呼吸道梗阻（上呼吸道梗阻常见原因为机械性梗阻如舌后坠、处理将头后仰挺起下颌）、3、通气量不足、4、低氧血症、5、低血压、6高血压、7心律失常8、高热抽搐和惊厥。
4、右手持笔式持住导管，由右口角进入口腔，目视进入声门。

局部麻醉 用局部麻醉药暂时阻断某些周围神经的冲动传导，使受这些神经支配的相应区域产生麻醉作用，称为局部麻醉。
局部麻醉的不良反应有：毒性反应、过敏反应。
毒性反应：局麻药入血后，当药物浓度超过一定阈值时，就会发生局麻药的全身毒性反应，可致死。
原因：用量超过病人耐量；药内未加肾上腺素或未酌情减量；脂类麻醉药引起的过敏反应。
处理：发生局麻药中毒反应后，应立即停止用药，吸入氧气，对轻度毒性反应病人可用地西泮0.1mg /kg静注，此药有预防控制抽搐作用。如已发生抽搐或惊厥，一般主张静注硫喷妥钠1-2mg/kg 如出现低血压，可用麻黄碱或间羟胺等升压药，心率慢则用阿托品静注，一旦发生呼吸心跳停止立即进行心肺复苏。
椎管内麻醉对生理影响：1、呼吸抑制 2、心律变慢，血压下降3、恶心 呕吐 尿储留
蛛网膜下腔阻滞（腰麻）：①腰麻术中并发症：血压下降、心率减慢、呼吸抑制、恶心呕吐；②术后并发症：头痛、尿潴留（一定要置导尿管）、化脓性脑脊膜炎、神经并发症（脑神经麻痹、粘连性蛛网膜炎、马尾丛综合征（穿刺时应慢））。
麻醉平面的调节：1局麻药容积2穿刺间隙3导管方向4注药方式5病人情况
硬膜外阻滞并发症:1术中并发症有全脊椎麻醉,局麻药毒性反应,血压下降,呼吸抑制,恶心呕吐;2术后并发症有神经损伤,硬膜外水肿,脊髓前动脉综合症,硬膜外脓肿,导致拔出困难或折断.

局麻的方法包括：表面麻醉、局部浸润麻醉、区域阻滞、神经阻滞。
六、心肺复苏(CPR) 针对呼吸和循环骤停所采取的抢救措施，以人工呼吸代替病人的自主呼吸，以心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主搏动。
心肺脑复苏(CPCR)由于外伤、疾病、中毒、意外低温、淹溺和电击等各种原因，导致呼吸、心跳停止，紧急采取和促进心脏、呼吸功能恢复的措施，从而促进脑功能的恢复。
1心肺复苏成功的关键不仅是自主呼吸和心跳的恢复更重要的是中枢神经系统功能的恢复。

2初期复苏：⑴任务和步骤可归纳为：A（airway） 指保持呼吸道顺畅；B（breathing）指进行有效的人工呼吸；C（circulation）指建立有效的人工循环。人工呼吸和心脏按压是初期复苏的主要措施。⑵心跳骤停即呼吸循环骤停的诊断标准：①病人神志突然丧失②大动脉搏动消失（触诊颈总动脉或股动脉）及无自主呼吸。⑶心脏按压部位：剑突以上4-5cm，即胸骨上2/3与下1/3的交接处为按压点；按压度：是胸骨下陷4-5cm；按压频率：80-100次/分。⑷判断胸外按压有效：心脏按压有效时可触及颈总动脉或股动脉搏动。监测呼气末CO2分压（ETCO2）用于判断CPR的效果更为可靠，ETCO2升高表明心排出量增加，肺和组织灌注改善。
3后期复苏：⑴药物治疗目的：为了激发心脏复跳并增强心肌收缩力，防治心律失常，调整急性酸碱失衡，补充体液和电解质。⑵给药途径：首选静脉内给药，其次气管内给药，当两者途径仍未建立时采用心内注射肾上腺素。⑶常用药：肾上腺素（心肺复苏中的首选药物）、阿托品、氯化钙、利多卡因（治室性心律失常）、碳酸氢钠（复苏时纠正急性代酸中毒的主药）。
4复苏后治疗：⑴心跳复跳后首要处理的是：维护和支持呼吸循环功能；防止脑水肿。⑵脑复苏：①体征：估计心脑复苏不够及时，心脏停搏时间超过4分钟且呈现明显的脑缺氧性损伤体征者。②原则即主要任务：防止脑水肿和颅内压升高，以减轻或避免脑组织的再灌注损伤，保护脑功能。③防止急性脑水肿的措施：脱水、降温、肾上腺皮质激素。
七、 外科营养支持方式包括：肠内营养、肠外营养。
创伤感染后代谢变化：1神经内分泌2机体代谢变化
营养治疗包括：蛋白质代谢、能量代谢 两方面。
非蛋白热量（kcal）与供应的蛋白氮（克）之比称热、氮比：Q：N=100~150:1
肠外营养
输入途径：外周浅静脉输入——适合两周以内采用双能源（糖、脂肪）的肠外营养
中心静脉输入——适合长期使用或单能源（糖）肠外营养
适应证：不能经口摄食超过５～７天都可视为适应证
并发症：技术性并发症 、代谢性并发症、感染性并发症
优缺点：
肠内营养
输入途径：管饲 胃、12指肠、空肠管、造瘘管（胃、空肠、回肠）
适应证：1.胃肠功能正常但营养物质摄入不足如昏迷、烧伤病人等。2.胃肠功能不良者。
肠内营养符合生理，副作用小，在可能的情况下应是首先选用
并发证：1、误吸2、腹胀、腹痛、腹泻
优缺点：
八、外科感染：需要外科治疗的感染，包括创伤、手术、烧伤、器械检查等并发的感染。
外科感染按病程，可分为：急性感染、慢性感染、亚急性感染
非特异性感染的结果：炎症好转、局部化脓、炎症扩散、变成慢性
特异性感染的局部症状：红、肿、热、痛及功能障碍
感染的治疗原则：消除感染病因和毒性物质，制止病菌生长，增强人的抗感染能力以促使组织修复。局部处理和全身性治疗。
疖是单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。
痈指邻近多个毛囊及周围组织的急性化脓性感染，或多个疖融合而成。金黄色葡萄球菌

丹毒：皮肤淋巴管网受乙型溶血性链球菌侵袭所致。常先有皮损如癣、溃疡

危险三角区 的疖症状常较重，严重时病菌可进入颅内海绵状静脉窦，引起化脓性海绵状静脉窦炎。
甲沟炎：甲沟及其周围组织的感染 ，多因甲沟周围组织的刺伤、逆剥等引起，致病菌多为SA金黄色葡萄球菌 。
脓性指头炎Felon：手指未节掌面的皮下组织急性化脓性感染，俗称“蛇头疔” 。常因指头刺伤，合并金葡菌感染
脓毒症 (sepsis)：因病原菌因素引起的全身性炎症，如体温、呼吸、循环、神志有明显改变者。
菌血症 (bacteremia）：是脓毒症的一种，细菌侵入血液循环，血培养呈阳性者。
皮下急性蜂窝织炎的手术位置和切口
手部急性化脓性感染的手术切口和范围
脓毒症：有SIRS表现的外科感染
菌血症:脓毒症的一种，血培养阳性
比较G+、G-脓毒症特点：
G+细菌引起的脓毒症（主要由金葡菌引起）
1可有或无寒战，发热呈稽留热或弛张热。
2病人面色潮红，四肢温暖，常有皮疹、腹泻、呕吐，有转移性脓肿，易并发心肌炎。
3休克发生时间晚，血压下降慢，病人多有谵妄和昏迷。
G-细菌引起的脓毒症（大肠杆菌、绿脓杆菌等）
1突然寒战起始，发热呈间歇热，严重时体温不升或低于正常。
2有时白细胞计数增加不明显或反见减少。
3休克发生早、持续时间长，四肢厥冷，紫绀，少尿无尿。
4多无转移性脓肿。
脓毒症共同的临床表现
① 起病急、重，快，体温高达40℃~41℃或低体温。
② 头痛、恶心、呕吐、腹胀、贫血以及神志淡漠、烦燥、谵妄和昏迷。
③ 心率快、脉搏细速，呼吸急促或困难
④肝脾大、黄疸、皮下瘀斑。
⑤可发展为脓毒性休克，器官衰竭。
实验室检查
① WBC达2～3万以上，核左移出现幼稚型和毒性颗粒。
② 酸中毒、肝肾损害，蛋白尿、管型及酮体。
③细菌培养（+)

全身性感染的治疗（综合治疗--关键原发病灶的处理）
1、原发感染灶的处理：首要明确原发灶
a清创—引流，b解除梗阻，c注意静脉导管d肠源性
2、抗菌药物的应用：采用及早、联合、足量的原则。根据培养结果调整用药。注意真菌感染
3、支持疗法：补充血容量、输血浆、蛋白。
4、对症疗法：降温、纠正电解质紊乱等

5、抵抗炎症介质：活化蛋白C、中药等

破伤风：常和创伤相关联的一种特异性感染，革兰阳性菌。
破伤风的临床表现
1、潜伏期
平均为7日
潜伏期越短，症状愈重，死亡率越高
2、前驱期
乏力、头晕、头痛、项肌或嚼肌酸痛，反射亢进等
一般持续12～24小时
3、典型症状：肌肉强烈收缩
（1)、顺序：嚼肌→面→颈项→背腹肌→四肢→膈、肋间肌。
(2)、表现：①开口困难；②苦笑面容；③颈项强直；④角弓反张；⑤四肢屈曲；⑥呼吸困难。
(3）、时间：持续数秒→数分
（4）、特点：⑴意识清楚；⑵无高热
鉴别诊断
1 化脓性脑膜炎： 有“角弓反张”状和颈项强直等症状，无阵发性痉挛，剧烈头痛、高热、喷射性呕吐等，神志有时不清。脑脊液检查有压力增高、白细胞计数增多等
2、狂犬病：有疯狗、猫咬伤史。以吞咽肌抽搐为主，咽肌应激性增强，病人听见或看见水流声就咽肌痉挛，剧痛，喝水咽不下，大量流涎。
3、颞下颌关节炎、子癫、癔病等。

预防⑴早期彻底清创，改善局部循环（关键）
⑵人工被动免疫：对伤口污染严重而又未经过基础免疫者， 应立即注射破伤风抗毒素 （TAT）以做紧急预防。早期 ，足量，注射前应做皮肤试验，皮试阳性的病人应采取脱敏疗法。 此外，应同时使用抗生素以杀死局部细菌。
治疗：1.伤口处理 敞开引流 清除坏死组织及异物用氧化剂如双氧水，高锰酸钾溶液冲洗及湿敷伤口
2.中和毒素 3.解除痉挛 4.全身支持 5.防治并发症
外科应用抗菌药的适应症
1.用于治疗感染：较严重的感染、无局限化倾向的感染、特异性感染
2.用于预防感染：潜在继发感染率较高者一旦感染后果严重者
创伤
清创术:处理污染伤口，改善局部组织修复的条件，使其转变成或接近于清洁伤口，争取达到一期愈合。
烧伤新九分法
将全身体表面积划分为11个9%的等分，成人头颈部占体表面积9%；双上肢各占9%；前后躯干及会阴部占3×9%；臀部及双下肢占5×9%+1%。儿童因头部较大而下肢较小，应相应地增减。用于大面积烧伤。
烧伤深度的鉴别：
深度
烧伤深度
外观体征
感觉
拔毛试验
温度
转归

I度
伤及皮层
红斑无泡
痛觉明显
痛
增高
3~7天痊愈
浅II度
真皮乳头
水泡水肿
剧痛
痛
增高
1~2周痊愈
深II度
及真皮层
小出血点
跳痛
微痛
略低
3~4周愈合
III度
皮肤全层
焦黄碳化
痛觉丧失
不痛易拔
发凉
周向心长

烧伤严重性分度
分度\指标 TBSA Ⅲ度 复合伤 并发症
轻度烧伤 Ⅱ <10% 无 无 无
中度烧伤 Ⅱ 11~30% Ⅲ<10% 无 无
重度烧伤 TBSA31~50% Ⅲ11~20% 无 / 有 无/有
TBSA< 30% Ⅲ< 10% 较重复合伤 休克
呼吸道烧伤 脏器损害
特重烧伤 >50% Ⅲ>20% 或已有严重并发症
吸入性损伤习惯称呼吸道烧伤，较为危重的部位烧伤
烧伤的现场急救、转送与初期处理
1. 迅速脱离热源。
2. 保护受伤部位。
3. 维护呼吸道通畅。
4. 其他救治措施：① 大面积严重烧伤早期避免长途转送，休克期最好就地抗休克或加做气管切开术；② 安慰和鼓励伤者，使其情绪稳定。
5. 注意有无复合伤，对大出血、开放性气胸、骨折先施行相应的急救处理。
伤后第一个24小时补液：
补多少：总量 =晶胶体+生理量（ 5%GS）
晶胶体 生理量
成 人： TBSA X W（Kg）X 1.5ml + 2000ml
儿 童： TBSA X W（Kg）X 2.0ml +60～80ml/Kg
婴 儿： TBSA X W（Kg）X 2.0ml +100ml/Kg
补什么：晶体：电解质（平衡盐液）
胶体：Plasma or Albumin
晶胶比：中重度烧伤体为0.5:1 特重烧伤为1:1
如何补：补液应先快后慢，前8小时输入晶胶体的1/2， 另1/2在第2、3个8小时输入。生理量平均每8 小时输1/3。电解质、胶体和水分应交替输入。
烧伤抗休克期监测指标：
1. 每小时尿量：不低于20ml，30～50ml为宜，
小儿每公斤体重每小时尿量不低于1ml。
2. 病人安静，无烦躁不安。
3. 无明显口渴。
4. 脉搏、心跳有力，脉率在120次/分以下。
5. 收缩压维持在90mmHg、脉压在20mmHg以上。
6. 呼吸平稳。
7. CVP 5~10cmH2O。
烧伤全身性感染的诊断
1. 性格改变：兴奋多语-幻觉幻想-神志淡漠。
2. 体温骤升或骤降，波动大（1～2℃），伴寒战。

3. 心率加快（成人在140次/分以上）。
4. 呼吸急促。
5. 创面骤变：创面生长停滞，创缘变锐、干枯、出 血、坏死斑。
6. 白细胞记数骤升或骤降。
7. 其他如尿素氮、肌酐清除率、血糖、血气分析都 可能变化。
烧伤全身性感染的防治
⒈ 及时积极地纠正休克，维护机体的防御功能，保护肠粘膜的组织屏障。
⒉ 正确处理创面。
⒊ 抗生素的应用和选择：防二重感染。
⒋ 营养支持，纠正水电解质紊乱，维护脏器功能等综合措施。
烧伤的创面处理
Ⅰ度烧伤：无需特殊处理，或涂有止痛作用的烧伤外用药。
小面积浅Ⅱ度烧伤：
清创后，水疱皮完整者予保留。如水疱皮已撕脱，用无菌油性敷料或活性敷料包扎。
肿瘤：机体中正常细胞在不同始动与促进因素长期作用下所产生的增生与异常分化所形成的新生物。
癌：来自上皮组织的恶性肿瘤
肉瘤：来自间叶组织的恶性肿瘤
恶性肿瘤的发生发展过程，包括：癌前期、原位癌、浸润癌 三个阶段
恶性肿瘤的转移方式为：直接蔓延、淋巴或血行转移、种植。
淋巴道转移可出现“跳跃式”，不经区域淋巴结而转移至“第二、三站”淋巴结
肿瘤分期
T是指原发肿瘤、N为淋巴结、M为远处转移。再根据肿块程度在字母后标以0至4的数字，表示肿瘤发展程度。有临床分期和术后的临床病例分期。Ⅰ期 T1N0M0 Ⅱ期 T02N1M0 Ⅲ期 T12N2M0或T3N02M0 Ⅳ期 T13N02M1或T0N02M1
癌症的预防分为一级预防、二级预防、三级预防。
一级预防：消除或减少可能致癌的因素。目的在于降低癌症的发病率。
二级预防：是指癌症一旦发生，如何在其早期阶段发现它，予以及时治疗。主张早发现、早诊断、早治疗。目的为降低癌症死亡率。
三级预防：即诊断治疗后的康复，提高生活质量，减轻痛苦，延长生命。
三级预防的基本原则：①最初用非吗啡类药，效果不明显时追用吗啡类药，仍不明显换为强吗啡类药，再者考虑药物以外的治疗。②从小剂量开始，是止痛效果逐渐增量。③口服为主，无效是直肠给药，最后注射用药。④定期给药。
恶性肿瘤的治疗原则
Ⅰ期以手术切除为主。Ⅱ期以局部治疗为主，原发肿瘤切除或放疗，必须包括转移灶的治疗，辅以有效的全身化疗。Ⅲ期采取综合治疗，手术前、手术后及术中方疗或化疗。Ⅳ期全身治疗，局部对症治疗。
（一）手术治疗（二）化疗（三）放疗（四）生物治疗（五）中医中药治疗