药物化学-名词解释、简答题.doc
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药物化学名词解释及问答题 1. 药物化学 药物化学是一门发现与发明新药、合成化学药物、阐明药物化学性质、研究药物分子与机体细胞(生物大分子)之间相互作用规律的综合性学科,是药学领域中重要的带头学科。 2. 离子通道 是一类跨膜糖蛋白,在受到一定刺激时,能有选择性地让某种离子(如Na+、Ca2+、K+、Cl-等)通过膜,而顺其电化学梯度进行被动转运,从而产生和传导电信号,参与调节人体多种生理功能。 3. 抗生素 是微生物的次级代谢产物或合成的类似物,在小剂量的情况下就恩那个对各种病原菌微生物有抑制或杀灭作用,而对宿主不会产生严重的毒副作用。 4. 局部麻醉药 简称局麻药,是指当局部使用时能够可逆性阻断周围神经冲动从局部向大脑传递的药物。 5. 质子泵抑制剂 即H+/K+-ATP酶抑制剂,通过抑制H+与K+的交换,阻止胃酸的形成。 6. 前列腺素 是一类含20个碳原子,具有五元脂环,带有两个侧链的一元脂肪酸。 7. 化学治疗药 凡是对侵袭性的病原体具有选择性抑制或杀灭作用,而对机体(宿主)没有或只有轻度毒性作用的化学物质,称为化学治疗药,简称化疗药。包括抗微生物感染化学治疗药、抗肿瘤化学治疗药、糖尿病化学治疗药。 8. 软药 设计出容易代谢失活的药物,使药物在完成治疗作用后,按预先规定的代谢途径和可以控制的速率分解、失活并迅速排出体外,从而避免傲物的蓄积毒性,这类药物被称为软药。 9. 前药 将药物经过化学结构修饰后得到的在体外无活性或或性较小、在体内经酶或非酶的转化释放出活性药物而发挥药效的化合物,称为前体药物,简称前药。 10. 定量构效关系(QSAR) 是药物活性与化学结构之间的定量关系。 11. 合理药物设计 根据药物作用的靶点生物大分子(受体或酶)的三维空间结构来模拟与其向嵌合互补的天然配体或第五的结构片段来设计活性化合物分子的方法。 12. 金鸡钠反应 服用抗疟药奎宁与奎宁丁之后出现恶心、呕吐、耳鸣、头痛、听力和视力减弱,甚至发生暂时性耳聋的现象。 13. 致死合成 与生物体内基本代谢物的结构有某种程度相似的化合物,与基本代谢物竞争性或干扰基本代谢物的利用,或掺入生物大分子的合成之中形成伪生物大分子,导致致死合成,从而影响细胞的生长。 14. 维生素 是维持人类机体正常代谢功能所必需的微量营养物质,它不是构成人体组织的原料,也不是能量来源,而是主要作用于机体的能量转移和代谢调节。 15. 生物电子等排体 是具有相似的分子形状和体积、相似的电荷分布,并由此表现出相似的物理性质(疏水性),对同一靶标产生相似或拮抗的生物活性分子或基团。 16. 抗代谢药物 是肿瘤化疗常用药物之一,通过抑制DNA合成中所需的叶酸、嘌呤、嘧啶及嘧啶核苷途径,从而抑制肿瘤细胞的生存和复制所必须的代谢途径,导致肿瘤细胞死亡。 17. 先导化合物 简称先导物,是通过各种途径和手段得到的具有某种生物活性和化学结构的化合物,用于进一步的结构改造和修饰,是现代新药研究的出发点。 18. me-too 药物 是指对已有药物的化学结构稍作改变,而得到与已有药物的结构非常相似的一类药物。 19. 生物烷化剂 抗肿瘤药物的一类。这类药物在体内能形成缺电子活泼中间体或其他具有活泼的亲电性基团的化合物,进而与生物大分子(如DNA\RNA\或某些重要的酶类等)中富电子基团(如氨基、巯基、羟基、羧基、磷酸基等)进行亲电反应,形成共价结合,使其丧失活性或使DNA分子发生断裂。 20. 选择性雌激素受体调节剂 是指能在乳腺或子宫阻断雌激素作用的作用,又能座位雌激素样分子保持骨密度,降低血浆胆固醇水平,即呈现阻止特异性地活化雌激素受体和抑制雌激素受体双重活性的一类化合物。 1.举例说明通用名、化学名、商品名之间的区别。 通用名(INN)通常是由国家或国际命名委员会命名的,在世界范围内使用不受任何限制,不能取得专利和行政保护。化学名是由国际纯粹和应用化学联合会和国际生物化学联合会等国际机构整理出来的系统化学名,以化学结构为基本点,对确定特定的化学物质具有独特的优点,一个化学物质只有一个化学名。商品名是由新药开发者在申报时选定的,并在国家商标或专利局注册,受行政和法律保护的名称。通用名和化学名主要针对原料药,也是上市药品的主要成分;商品名是指必准上市后的药品名称,常用于医生的处方中。 举例:通用名:扑热息痛 化学名:对乙酰氨基酚 商品名:白加黑 通用名:西咪替丁 化学名:甲氰咪呱 商品名:泰胃美 通用名:阿司匹林 化学名:2-(乙酰氧基)苯甲酸 商品名:肠溶片 2.巴比妥类药物的结构与长效、短效之间的关系。 长时间作用型:巴比妥、苯巴比妥 中时间作用型:异戊巴比妥、环己烯巴比妥 短时间作用型:司可巴比妥、戊巴比妥 超短时间作用型:海索巴比妥、硫喷妥 5位取代直链或芳烃不易被氧化代谢慢:长效 5位取代支链烃或不饱和烃易被氧化代谢快:短效 5位取代基不同 在体内代谢速率不同 从而导致作用时间长短不同。 3.吗啡类镇痛药结构与成瘾性之间的关系。 3位酚羟基被醚化、酯化,活性及成瘾性均降低,为吗啡活性必要基团。 6位羟基被烷基化、酯化、氧化成酮或去除,活性及成瘾性均增加。 7、8位双键被加氢还原,活性及成瘾性均增加。 4.肾上腺素类似物与α、β受体结合能力的顺序。 α受体:去甲肾上腺素 > 肾上腺素 > 异丙肾上腺素 β受体:异丙肾上腺素 > 肾上腺素 > 去甲肾上腺素 5.青霉素类药物耐酸、耐酶的结构特征。 6位的酰胺侧链的α碳上引入有电负性的取代基或者是含有苯氧乙酸的侧链,阻止侧链羰基电子向β-内酰胺的转移,增加了耐酸性。 6位的酰胺侧链引入位阻较大的基团,阻止药物与酶的活性中心结合而产生作用,增加了耐酶性。 6.青霉素作用机制及耐药性机制。 作用机制:青霉素和粘肽的末端结构类似,取代粘肽的D-Ala-D-Ala,竞争性地和酶活性中心以共价键结合,构成不可逆的抑制作用。一直粘肽转肽酶进行转肽反应,阻碍细胞壁的形成,导致细菌死亡。 耐药性机制:细菌产生一种或多种水解酶或钝化酶来水解或修饰进入细菌内的抗生素,使之失去生物活性。如细菌产生的β-内酰胺酶能使含β-内酰胺环的抗生素分解;细菌产生的钝化酶(磷酸转移酶、核苷转移酶、乙酰转移酶)使氨基苷类抗生素失去抗菌活性。 7.异烟肼、氯霉素等抗结核药治疗过程中注意的毒副作用。 在使用异烟肼治疗中,乙酰肼的存在始终与肝毒性相伴,乙酰肼被认为是微粒体P450的底物。它可导致可引起肝坏死的乙酰肝蛋白形成。 抗结核药物毒副作用相对其他药物来说比较严重,而且本身又要长期服用;其毒副作用包括肝毒性等,尤其要注意链霉素会对第八对耳神经造成永久性损害,可能造成耳聋,因此在治疗过程中要同时监测听力。 8.磺胺类药物与磺胺增效剂之间的作用机制。 磺胺类药物能与细菌生长所必须的对氨基苯甲酸产生竞争性拮抗,干扰了细菌的酶系统PABA的利用,PABA是叶酸的组成部分,叶酸为微生物生长中的必要物质,也是构成体内叶酸辅酶的基本原料。 磺胺增效剂的作用机制为可逆性抑制二氢叶酸还原酶,使二氢叶酸还原为四氢叶酸的过程受阻,影响辅酶F的形成,从而影响微生物DNA、RNA及蛋白质的合成,使其生长繁殖受到抑制。与磺胺类药物联用,是细菌代谢受到双重阻断,从而使抗菌作用增强数倍至数十倍,同时,使细菌的耐药性减少。 9.从氢化可的松到地塞米松的结构转化。 氢化可的松C-21位羟基被酯化,得到醋酸可的松 醋酸可的松C-9位引入卤素,得到氟氢可的松 氟氢可的松C-1位引入双键,得到氢化泼尼松 氢化泼尼松在16α位引入甲基,得到地塞米松。 10.先导化合物的来源。 1.天然来源。动物植物微生物。 2.通过分子生物学途径。 3.通过随机机遇。 4.从代谢产物。 5.从临床药物的副作用或者老药新用途中。 6.从药物合成的中间体。 11.为何老年人补钙光使用维生素D3不行。 在儿童及成年人中,肝及肾中的羟化酶的活性足以转化维生素D3为骨化三醇,然而老年人肾功能衰竭,肾中的1α-羟化酶活性几乎丧失。 12.盐酸氯丙嗪顺反异构与其活性的关系。 在氯丙嗪的优势构象顺式构象中,侧链倾斜于有氯取代的苯环方向,这种优势构象可与多巴胺的优势构象部分重叠,有利于药物与多巴胺受体的作用。氯丙嗪环上2位的氯原子引起分子的不对称性,优势构象中侧链倾斜于含氯原子的苯环是该类药物分子抗精神病作用的重要结构特征。 (注:专业文档是经验性极强的领域,无法思考和涵盖全面,素材和资料部分来自网络,供参考。可复制、编制,期待你的好评与关注)- 配套讲稿:
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