慢性肾衰-医学PPT课件.ppt
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1、2024/6/15 周六慢性肾衰竭慢性肾衰竭 Chronic renal failureCRF嘉应学院医学院附属医院嘉应学院医学院附属医院董建新董建新2024/6/15 周六慢性肾衰定义慢性肾衰定义2024/6/15 周六慢性肾脏病定义慢性肾脏病定义1.肾损害肾损害3月,月,GFR正常或降低,包含功能和结构正常或降低,包含功能和结构异常。异常。2.原因不明原因不明GFR下降(下降(60%),超过),超过3月。月。2024/6/15 周六慢性肾病分期及建议慢性肾病分期及建议(美国肾病基金会指南)(美国肾病基金会指南)分期分期 特征特征 GERml/min.1.73m2 防治目标防治目标-措施措施
2、 1 GFR正常或升高正常或升高 90 CKD诊治缓解症状,保护肾功能诊治缓解症状,保护肾功能 2 GFR轻度降低轻度降低 60-89 评估延缓进展,降低心血管风险评估延缓进展,降低心血管风险 3a GFR轻到中度降低轻到中度降低 45-59 3b GFR中到重度降低中到重度降低 30-44 延缓进展,评估、治疗并发症延缓进展,评估、治疗并发症 4 GFR重度降低重度降低 15-29 综合治疗:透析前准备综合治疗:透析前准备 5 终末期肾病终末期肾病 15或透析或透析 如出现尿毒症,替代治疗如出现尿毒症,替代治疗2024/6/15 周六肾衰分期肾衰分期 慢性肾衰竭分为慢性肾衰竭分为4 4期期
3、GFR BUN BCr 分期 (ml/min)(mmol/L)(umol/L)代偿期 50 9 178 失代偿期 2550 920 178445 (氮质血症期氮质血症期)肾衰竭期 25 2028 451707 尿毒症期 28.6 707 BCr=blood level of creatinine 2024/6/15 周六失代偿期代偿期代偿期肾衰竭期尿毒症期Clinical manifestation Asymptomatic%of normal clearance rate of CrClinical无症状无症状 CCr GFR BUN BCr (%)(ml/min)(mmol/L)(umol
4、/L)30 50 9 178代代偿偿期期(1)2024/6/15 周六失代偿期代偿期肾衰竭期尿毒症期Clinical manifestation Asymptomatic%of normal clearance rate of CrClinical乏力、轻度贫血、夜尿多乏力、轻度贫血、夜尿多 CCr GFR BUN BCr (%)(ml/min)(mmol/L)(umol/L)2530 2550 920 178445 失代失代偿偿期期(2)2024/6/15 周六失代偿期代偿期肾衰竭期尿毒症期Clinical manifestation Asymptomatic%of normal clear
5、ance rate of CrClinical少尿、等渗尿、代谢性酸中毒少尿、等渗尿、代谢性酸中毒 CCr GFR BUN BCr CCr GFR BUN BCr (%)(%)(ml/min)(mmol/L)(umol/L)(ml/min)(mmol/L)(umol/L)2025 25 2028 4517072025 25 2028 451707 肾衰竭期肾衰竭期(3)2024/6/15 周六失代偿期代偿期肾衰竭期尿毒症期Clinical manifestation Asymptomatic%of normal clearance rate of CrClinical各种尿毒症症状各种尿毒症症
6、状 CCr GFR BUN BCr (%)(ml/min)(mmol/L)(umol/L)20 28.6 707 尿毒症期尿毒症期(4)2024/6/15 周六病因病因原发性肾疾病原发性肾疾病继发性肾疾病慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎慢性间质性肾炎慢性间质性肾炎多囊肾多囊肾肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒高血压肾小动脉硬化高血压肾小动脉硬化糖尿病肾病糖尿病肾病风湿性疾病风湿性疾病过敏性紫癜过敏性紫癜痛风等痛风等2024/6/15 周六发病率发病率1 1、美国:慢性肾脏病发病,、美国:慢性肾脏病发病,10.9%10.9%,慢性肾衰,慢性肾衰7.6%7.6%。2 2、中国:慢性肾脏病、中国:慢性肾脏病1
7、0.8%10.8%。3 3、在死亡原因中占、在死亡原因中占5-95-9位。位。4 4、发达国家其病因:糖尿病肾病、高血压肾、发达国家其病因:糖尿病肾病、高血压肾小球动脉硬化为主要原因。小球动脉硬化为主要原因。5 5、发展中国家原发性肾小球肾炎占、发展中国家原发性肾小球肾炎占50-60%50-60%2024/6/15 周六慢性肾衰竭进展的危险因素慢性肾衰竭进展的危险因素1渐进性发展的危险因素渐进性发展的危险因素高血糖、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟。高血糖、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟。贫血、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良尿贫血、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良尿毒症毒素(甲基胍、甲
8、状旁腺激素、酚类)毒症毒素(甲基胍、甲状旁腺激素、酚类)2024/6/15 周六慢性肾衰竭进展的危险因素慢性肾衰竭进展的危险因素2急性加重的危险因素急性加重的危险因素累及肾脏的疾病(原发或继发肾小球肾炎、糖尿病、累及肾脏的疾病(原发或继发肾小球肾炎、糖尿病、高血压、缺血性肾病。)复发或加重。高血压、缺血性肾病。)复发或加重。有效血容量不足(低血压、脱水、大出血或休克)有效血容量不足(低血压、脱水、大出血或休克)肾脏局部血供急剧减少(肾动脉狭窄用肾脏局部血供急剧减少(肾动脉狭窄用ACEI、ARB)严重高血压未能控制严重高血压未能控制肾毒性药物肾毒性药物泌尿系梗阻泌尿系梗阻其他:严重感染、高钙血症
9、、肝衰竭心力衰竭其他:严重感染、高钙血症、肝衰竭心力衰竭2024/6/15 周六发病机制发病机制健存肾单位学说健存肾单位学说矫枉失衡学说矫枉失衡学说2024/6/15 周六发病机制发病机制1.慢性肾衰进展的发生机制:慢性肾衰进展的发生机制:健存肾单位高滤过、高灌注、高压力、健存肾单位高滤过、高灌注、高压力、高代谢高代谢 肾组织上皮细胞表型转化肾组织上皮细胞表型转化 肾小管、肾小球上皮细胞转化为肌成纤肾小管、肾小球上皮细胞转化为肌成纤维细胞维细胞 导致纤维化导致纤维化2024/6/15 周六发病机制发病机制某些细胞因子某些细胞因子-生长因子作用:生长因子作用:白介素白介素-1、血管紧张素、血管紧
10、张素-2、内皮素、内皮素-1 凋亡凋亡2024/6/15 周六发病机制发病机制尿毒症症状发生机制:尿毒症症状发生机制:尿毒症毒素的作用尿毒症毒素的作用体液因子的缺乏体液因子的缺乏EPO、骨化三醇骨化三醇营养素的缺乏营养素的缺乏2024/6/15 周六发病机制发病机制健存肾单位学说健存肾单位学说矫枉失衡学说矫枉失衡学说肾实质肾实质损害,损害,部分肾部分肾单位毁单位毁损损高灌注高灌注高压力高压力高滤过高滤过健存肾单位肾健存肾单位肾小球滤过率增小球滤过率增加,肾小管根加,肾小管根据代偿需要改据代偿需要改变变最终导致最终导致肾肾小小球球硬硬化化健存肾健存肾单位进单位进一步减一步减少少尿尿毒毒症症202
11、4/6/15 周六发病机制发病机制健存肾单位学说健存肾单位学说矫枉失衡学说矫枉失衡学说肾小肾小球滤球滤过率过率下降下降体内代体内代谢失去谢失去平衡平衡健存肾单位对许健存肾单位对许多物质进行代偿多物质进行代偿调节调节机体产生有机体产生有毒性的体液毒性的体液因子因子引起新引起新的不平的不平衡衡2024/6/15 周六发病机制发病机制GFR30%尿磷减少尿磷减少 血鳞血鳞升高升高 血钙降低血钙降低 甲状旁腺素甲状旁腺素分泌增加分泌增加 血鳞下降血鳞下降 2024/6/15 周六临床表现临床表现水、电解质及酸碱平衡紊乱水、电解质及酸碱平衡紊乱尿毒症毒素引起的各系统症状尿毒症毒素引起的各系统症状代谢、内
12、分泌紊乱和免疫功能障碍代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍2024/6/15 周六临床表现临床表现水、电解质及酸碱平衡紊乱水、电解质及酸碱平衡紊乱尿毒症毒素引起的各系统症状尿毒症毒素引起的各系统症状代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍脱水与水肿脱水与水肿低钠与高钠低钠与高钠低钾与高钾低钾与高钾低钙与高磷低钙与高磷代谢性酸中毒代谢性酸中毒高镁血症高镁血症1.酸性代谢产物潴留酸性代谢产物潴留2.肾小管重吸收碳酸氢钠减少肾小管重吸收碳酸氢钠减少3.肾小管合成氨、排氢减退肾小管合成氨、排氢减退2024/6/15 周六临床表现临床表现水、电解质及酸碱平衡紊乱水、电解质及酸碱平衡紊乱尿毒
13、症毒素引起的各系统症状尿毒症毒素引起的各系统症状代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍胃肠道表现胃肠道表现精神、神经系统表现精神、神经系统表现造血系统表现造血系统表现心血管系统表现心血管系统表现呼吸系统表现呼吸系统表现皮肤表现皮肤表现2024/6/15 周六临床表现临床表现水、电解质及酸碱平衡紊乱水、电解质及酸碱平衡紊乱尿毒症毒素引起的各系统症状尿毒症毒素引起的各系统症状代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍蛋白质代谢紊乱蛋白质代谢紊乱氮质血症氮质血症葡萄糖耐量试验降低、空腹血胰岛素升高、葡萄糖耐量试验降低、空腹血胰岛素升高、低血糖、高脂血症(高胆固
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