炎症知识点.doc
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1、第三章 炎症【案例】患者李某,医学院大二学生,左手拇指被木刺扎后红肿、发热、疼痛。化验检查显示外周血白细胞升高,中性粒细胞占90%。在手术室,李某问主治医师:“请问张老师,扎一根小木刺为什么能引起手指红肿?为什么有病的手指比其他手指温度要高?为什么手指越来越痛?大家都说这是发炎了,那么发炎到底是怎么回事呢?手指里面到底有什么病变呢?”张老师微笑着说:“等你学完病理学中炎症一章就明白了”。第一节 概述一、何谓炎症?(一) 炎症的定义炎症(inflammation)是具有血管的机体组织对致炎因子造成的损伤所作出的防御性反应。血管反应是炎症的中心环节。(二) 炎症反应的防御作用消灭致病因子 稀释毒素
2、 吞噬坏死组织 病变局限化二、炎症的原因 causes of inflammation物理因子 化学因子 生物因子 坏死组织 变态反应三、 炎症局部的基本病理变化basic changes(一) 变质alteration变性、坏死原因:致炎因子直接作用、代谢异常、炎细胞作用(二) 渗出exudation概念:炎症局部血管液体、纤维蛋白和细胞组织、体腔、粘膜表面和体表的过程(三) 增生proliferation实质 粘膜上皮、腺体上皮、肝细胞间质 巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞四、炎症的临床表现manifestaion局部表现:红、肿、热、痛和功能障碍全身表现:发热、末梢血白细胞计数增多(注意核
3、左移)、单核吞噬细胞系统增生第二节 急性炎症acute inflammation时间短,渗出为主,中性粒浸润(一)血流动力学改变细动脉短暂收缩血管扩张和血流加速血流速度减慢(二)血管通透性增加(三)流体静压升高,组织胶体渗透压升高(四)液体、血浆蛋白渗出水、纤维蛋白原、免疫球蛋白、白蛋白以及其他的血浆蛋白和营养成份从血管内到达体表、粘膜表面、组织间隙、体腔渗出液作用:稀释毒素,减轻损伤;运来营养,带走废物;补体杀菌,纤素调理;淋巴引流,诱导免疫;渗出太多,压迫阻塞;机化粘连,痛苦不已。(五)白细胞渗出 1.白细胞边集和黏附 2.白细胞黏附和游出选择素(E, P, L)黏附分子 免疫球蛋白超家族
4、分子整合素黏液样糖蛋白黏附分子变化情况:向细胞表面再分布; 增加合成、表达; 增加亲和力3、白细胞游出和化学趋化作用阿米巴样运动; 胶原酶释放; 趋化因子白细胞渗出过程: 血流 粘附分子 阿米巴 释胶 趋化 缓慢 增多 运动 原酶 因子白细胞边集粘着游出趋化概念趋化作用:指白细胞向着化学刺激物方向作定向移动的现象。上述化学刺激物称为趋化因子。4. 白细胞在炎症过程中的作用识别感染的微生物和坏死组织(TLR、G蛋白耦连受体、调理素受体、细胞因子受体) 吞噬清除致炎物质:识别吞入降解 (甘露糖受体、清道夫受体、调理素受体)免疫 组织损伤5. 白细胞功能缺陷(1)黏附缺陷 (2)吞入和脱颗粒障碍 (
5、3)杀菌活性障碍 (4)骨髓白细胞生成障碍6、炎细胞类型中性粒细胞 单核细胞 淋巴细胞 浆细胞(六)炎症介质在炎症过程中的作用概念:炎症介质:参与介导炎症反应的化学物质细胞释放的炎症介质1、血管活性胺 组胺、5羟色胺创伤、冷、热肥大细胞组胺细A扩张、细V通透性 胶原、IC 血小板5羟色胺细A扩张、细V通透性 2、花生四烯酸代谢产物 3、白细胞产物活性氧代谢产物 溶酶体成分4、细胞因子和化学因子TNF、IL 趋化因子:C-X-C-中性粒;C-C-单核、嗜碱、淋巴;C-淋巴;CX3C-单核、淋巴5、血小板活化因子、NO、P物质等黏附、血管扩张、通透性增加体液中的炎症介质1、激肽系统 接触胶原、基底
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