结核性脑膜炎1例临床特点与二代测序结果分析.pdf
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1、79中国现代医药杂志 2023 年 7 月第 25 卷第 7 期 MMJC,Jul 2023,Vol 25,No.7DOI:10.3969/j.issn.1672-9463.2023.07.017作者单位:1兰州大学第二医院儿童重症医学科;2小儿神经科;3小儿消化科,甘肃 兰州 730030通信作者:张妮,E-mail:结核性脑膜炎 1 例临床特点与二代测序结果分析杨志国1 王海东1 吴静1 陈永前2 张妮3患儿,女,3 岁,主因“间断头痛 20 余天,加重伴呕吐 4 天,抽搐 1 次”于 2020 年 4 月 28 日收住于兰州大学第二医院小儿神经科。患儿入院前 20余天无明显诱因出现间断头
2、痛,每天发作 1 次,家属未重视,当地予以感冒药物口服。入院前 4 天患儿头痛加重,伴喷射性呕吐,34 次/天,烦躁,说话减少,遂于当地县医院住院,行头颅 CT 未见明显异常,脑脊液检查蛋白 1.08g/L、葡萄糖小于 1.1mmol/L、氯 104mmol/L、脑脊液白细胞 57106/L、单个核细胞 95%,予以甘露醇、头孢等治疗,无好转,遂来我院。途中抽搐 1 次,表现为意识丧失、肢体僵硬、角弓反张、双眼上翻,持续十余秒缓解。入院查体体温:36.6,脉搏 118 次/min,呼吸频率 24 次/min,血压98/57mmHg,体重 13.5kg。神清,精神欠佳,双侧瞳孔等大等圆,直径约
3、3mm,对光反射灵敏。心肺腹系统未查及异常,四肢肌力及肌张力正常,脑膜刺激征阳性,双侧膝腱反射亢进,双侧巴氏征阳性。实验室检查结果显示,血常规检查:白细胞 8.8109/L,中性粒细胞占 65%,淋巴细胞占 31%,血红蛋白 133g/L,血小板 313109/L,C-反应蛋白 10mg/L。降钙素原0.091ng/mL,红细胞沉降率 7mm/h;血生化检查:钠离子 133mmol/L;血清病原学检查:肺炎支原体、肺炎衣原体、立克次体、军团菌、呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感、甲型及乙型流感病毒均阴性,血清结核菌抗体定性测定阴性,结核杆菌感染 T 细胞检测试验阴性。入院当天脑脊液外观清亮,脑脊液
4、常规白细胞 39106/L、单个核细胞 82%;脑脊液生化蛋白 0.75g/L、葡萄糖小于 1.1mmol/L、氯 113.8mmol/L;脑脊液一般细菌涂片及培养阴性,结核杆菌抗酸墨汁染色阴性;脑脊液结核荧光定量 PCR 测定阴性;脑脊液结核菌核酸快速检测+利福平耐药(Gene Xpert)示阴性。入院后第 3 天再次行脑脊液检查外送宏基因组二代测序(mNGS)。入院当天行头颅核磁:桥脑左侧缘弥漫性异常信号影(见图 1)、环池左侧异常信号影(见图 2);幕上脑积水;双侧小脑半球多发对称性异常信号影(见图 3)。建议增强核磁。胸部片示未见异常。入院后给予头孢曲松 50mg/kg,q12h,抗细
5、菌;阿昔洛韦 10mg/kg,q8h,抗病毒;联合 IVIG 400mg kg-1 d-1抗感染;地塞米松0.2mg kg-1 d-1注射抗炎;20%甘露醇 5ml/kg,q12h,脱水降颅压;苯巴比妥钠 5mg/kg,q12h,抗癫痫;维持水电解质平衡治疗。于入院后第 4 天因抽搐发作出现呼吸心跳骤停,遂急转入儿童重症医学科。患儿呈深昏迷,双侧瞳孔散大固定,直径约 6mm,对光反射消失,深浅反射消失。予以心肺复苏术、气管插管呼吸机辅助通气、血浆支持、血管活性药物维持血压、止惊、头孢他啶抗感染等对症支持治疗,并请神经外科予以锥颅侧脑室引流。第 6 天行头颅 MR 增强扫描显示:桥脑左侧缘斑片状
6、 T1 低信号边缘可见小片状轻度强化影(见图 4),小脑幕缘、桥脑腹侧及环池外侧裂池轻微强化影。脑积水大小与平扫片相仿。核磁诊断:桥脑强化并脑膜强化,考虑结核性脑炎、脑膜炎,并脑积水。入院第 6 天脑脊液 mNGS 回报显示结核分枝杆菌,置信度高,序列数 4(见图 5);给予利福平 15mg/kg+异烟肼10mg/kg+吡嗪酰胺 35mg/kg+乙胺丁醇 20mg/kg 抗结核治疗,并向家属交代该病病死率高预后差,家属放弃治疗后自动出院。患儿共住院 6 天。最终诊断:结核性脑膜炎(TBM)、脑积水、脑疝、中枢性呼吸衰竭、癫痫、循环衰竭。病例报告 80中国现代医药杂志 2023 年 7 月第 2
7、5 卷第 7 期 MMJC,Jul 2023,Vol 25,No.7病例的 1%5%2,其中以 5 岁以下儿童多见。TBM 是由结核分枝杆菌引起的最具破坏性的中枢神经系统感染,死亡率高。如果未经治疗,所有儿童都会死亡,即使得到相应的诊断和治疗,也有 20%的儿童会死亡。而幸存的儿童中,50%以上会有神经系统后遗症3,因此,早期诊断和治疗至关重要。mNGS 是一种基于 DNA/RNA 的技术,具有高敏感度和全面性,尤其是对病情严重的患者,可大幅度提高诊断准确性4。TBM 表现为结核分枝杆菌沉积在脑室或蛛网膜下腔附近形成肉芽肿,这些肉芽肿破裂进入蛛网膜下腔,导致强烈的炎症反应,最终导致脑膜炎。颅内
8、脑组织损伤是由于宿主炎症反应,而不是脑脊液中的结核分枝杆菌过度复制,并通过以下三个机制致病:增生性蛛网膜炎,常见于脑底部;炎症累及基底池和脑脊液循环、吸收受阻,导致脑积水;血管炎导致的动脉瘤、血栓和梗死,受累部位为穿过基底渗出物的血管,常为多发病灶,表现为脑卒中综合征,累及基底节、大脑皮层、脑桥和小脑5,6。TBM 早期通常表现出非特异性症状,病原含量低,检出率低,诊断困难且不精确,需结合临床特征、脑脊液分析和头颅影像学研究提高诊断率。头颅 CT 或 MRI 成像可以帮助 TBM 的诊断,能显示最常见四个特征表现:基底脑膜强化及渗出、结核瘤、脑梗死和脑积水7,这些表现可以单独或联合出现,但在疾
9、病早期很少有上述表现。在基底脑膜强化及渗出方面,增强 MRI 较敏感,受累部位是脚间窝、脑桥池以及中脑周围和鞍上池8。此外,还可以累及脑沟外侧裂池。在明确基底节、中脑和脑干病变的评估方面,MRI 优于 CT。脑积水合并明显的基底脑膜强化提示晚期脑膜炎性疾病,且预后不良9。本例患儿病变累及脑干,并有基底脑膜强化及脑积水表现,为结核性脑膜炎晚期,患儿最终死亡。TBM 病例定义共识10是由四个部分组成的评分系统,其中包括临床标准(最大评分=6)、脑脊液标准(最大评分=4)、脑影像标准(最大评分=6)和其他部位结核证据(最大评分=4),同时需排除其他中枢神经系统疾病。具有脑膜炎症状和体征但没有明确 T
10、BM 诊断的病例分类为很可能或可能TBM。很可能的 TBM 被定义为总分 10 分(无脑影像时)或 12 分(有脑影像时);可能的 TBM 被图 2 桥脑左侧缘弥漫性异常信号影及环池左侧异常高信号影图 3 双侧小脑半球多发对称性异常高信号影图 1 桥脑左侧缘弥漫性异常高信号影图 4 桥脑左侧缘斑片状 T1 低信号边缘小片状轻度强化影图 5 脑脊液 mNGS 结果讨论 2019 年世界卫生组织(WHO)估计,有 120 万儿童(15 岁)感染了结核病1。TBM 是肺外结核最严重的疾病表现,约占每年所有结核病新81中国现代医药杂志 2023 年 7 月第 25 卷第 7 期 MMJC,Jul 20
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