糖尿病相关检验项目及意义(自总结).doc

糖尿病相关检验项目及意义1、 GADA（谷氨酸脱羧酶抗体）【GAD 65KD】2、 ICA （胰岛细胞抗体） 【ICA 40KD、ICA 64KD、ICA 120KD】3、 IAA （胰岛素自身抗体）【IAA 5.8KD】4、 ZnT-8A（锌转运蛋白8抗体）5、 IA-2A （蛋白络氨酸磷酸酶抗体）6、 INS-Ab（抗胰岛素抗体）7、 INS （胰岛素测定）8、 胰岛素释放试验9、 C-P （C肽测定）10、 C肽释放试验11、 葡萄糖耐量试验12、 HBA1c（糖化血红蛋白）13、 GSP （糖化血清蛋白）14、 Glu （血糖测定）15、 U-ALB （尿微量白蛋白定量）16、 2-MG （尿2微球蛋白）以下五项为糖尿病自身抗体1、GADA（谷氨酸脱羧酶抗体）【GAD 65KD】：GADA是胰岛细胞的特异性抗体，在1型糖尿病发病前期和发病时多为阳性，而在正常人群及2型糖尿病患者中多为阴性，故常用于1型（包括LADA）和2型糖尿病的鉴别诊断和预测。与其他自身抗体相比，GADA具有出现最早、持续时间最长、不易消失、敏感性和特异性较高的特点，在糖尿病的分型、病情发展预测、指导临床治疗方面具有重要价值。 具有与细胞缓慢损伤相关性好，出现早，持续时间长，年龄跨度大，阳性率高等特点，是目前公认的诊断LADA以及预测胰岛功能的免疫学指标，可于发病前10年测出，且在此期间呈高滴度持续存在，在大多数I1DM患者中阳性，且阳性率不随病程延长而下降，如在初发T1DM患者中查出GADA抗体有助于排除T2DM，以助于DM诊断分型并指导治疗，是目前发现的胰岛相关抗体的检测中，认为是灵敏度和特异性最高的项目。2、ICA （胰岛细胞抗体） 【ICA 40KD、ICA 64KD、ICA 120KD】：抗胰岛细胞抗体（ICA）是细胞破坏的免疫学标志，在1型糖尿病患者中阳性率很高，特别是1型糖尿病儿童阳性率更高，可达90%以上，而在2型糖尿病中阳性率很低，因此，在预测和诊断1型糖尿病方面有高度的敏感性和特异性。 ICA早在1型糖尿病前期即可出现，ICA阳性者有60%以上将在5年内发展成为1型糖尿病，因此，它可作为1型糖尿病的早期筛查（主要针对1型糖尿病一级亲属）及诊断指标。此外，ICA亦可用于LADA的诊断。 其靶抗原是胰岛细胞的细胞质和微粒体成分，属于一种混合抗体，正常人群中，ICA的阳性率仅为0.5%，而在T1DM新发患者中阳性率高达60%90%，可作为疾病早期预测指标，能早于T1DM发病8年前被检测出。且高滴度的ICA预示疾病进展的高危险性，随着病程延长，阳性率逐渐降低，诊断后2-5年阳性率下降至20%。3、IAA （胰岛素自身抗体）【IAA 5.8KD】：可能是由胰岛细胞破坏所产生的，是自身免疫性细胞损伤的标志，与1型糖尿病的发生有显著相关性，可在1型糖尿病发病前数月至数年出现，在新诊断的1型糖尿病病人中阳性率为3040，在LADA病人中亦可检测出IAA。故可用于早期发现1型糖尿病。另外，在少数使用外源性胰岛素治疗的2型糖尿病患者血液中也可检出胰岛素抗体，说明机体存在“胰岛素抵抗（IR）”。临床上，如果患者在胰岛素用量已经很大的情况下血糖控制仍不理想，此时须检测胰岛素自身抗体（IAA），若抗体呈阳性或滴度升高可作为胰岛素抵抗的客观依据，此时可在医生指导下重新调整治疗方案。 胰岛素自身抗体 （IAA），指出现在未使用过外源性胰岛素或使用埋单不超过7-10天的个体中产生针对内源性胰岛素的自身抗体，与年龄呈负相关，随着年龄，IAA阳性率呈现下降趋势，被认为是持续时间最短的抗体，12岁的患者，阳性率40%，成年患者阳性率更低。4、ZnT-8A （锌转运蛋白8抗体）：是新近发现的一各T1DM自身抗体，具有高度的细胞特异性，锌转运蛋白8(ZnT-8)抗原是通过影响锌离子浓度而在胰岛素合成和分泌中发挥重要作用，对糖尿病自身抗体免疫介导的T1DM（尤其是对其他自身抗体阴性者）有着重要的诊断和预测价值。联合检测GADA、IA-2A、IAA以及ZnT-8A，可将T1DM诊断阳性率提高到98%，而自身抗体阴性的T1DM患者从5%降至1.8%，至少合并两种抗体阳性的患者从72%增加至82%，提示ZnT-8A对于T1DM，特别是其他自身抗体阴性的患者有着重要的诊断价值。5、IA-2A （蛋白络氨酸磷酸酶抗体）：又名“人胰岛细胞抗原2抗体”， 是近年来发现的一种重要的胰岛素自身抗体。主要用于：预测1型糖尿病的发病及确定高危者；进行糖尿病的分型。如同GADA在1型糖尿病中阳性率高，而在2型糖尿病中低（约2%）一样，IA-2A同样可作为1型糖尿病的鉴别诊断依据。但在LADA患者中，其阳性率（约6%12%）显著低于GADA，故诊断LADA它不如GADA敏感性高。 在T1DM患者的一级亲属中抗体阳性预报率为81%，可作为T1DM高危人群筛查指标，在LADA的诊断中，需与其他指标联合检测。特异性较强，在不伴有T1DM的自身免疫病患者中较少发现。检查糖尿病自身抗体意义何在？（1）指导糖尿病的临床分型根据病因不同，糖尿病可分为多种类型：如1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病以及其他特殊类型糖尿病等，另外，每种类型糖尿病又可细分为许多亚型。由于不同类型的糖尿病在治疗选药以及病情预后等方面均有所不同，因此，对已确诊的糖尿病人进行正确的临床分型就显得尤为重要。然而仅仅依靠临床特点来区分显然是不够的，这是因为各类糖尿病的临床特点存在交叉重叠，就像文中的陈先生，同时兼有1型和2型糖尿病的某些特征，这时很难根据临床特点进行准确分型，在这种情况下，我们可以通过检测糖尿病自身抗体来区分患者究竟是1型还是2型糖尿病。（2）在高危人群中筛查1型糖尿病对1型糖尿病高危人群（主要指患者的1级亲属）做糖尿病自身抗体检查，可以早期筛查1型糖尿病，提早干预。（3）预测细胞功能衰竭一般说来，糖尿病初诊时，如果检查患者有多种抗体阳性而且抗体滴度较高，则预示该患者胰岛功能衰竭速度较快。1型糖尿病患者ICA阳性说明患者体内尚存一定数量的胰岛细胞，而ICA阴性则提示胰岛细胞已被破坏殆尽。（4）预测临床疗效患者胰岛移植后，若血清抗体由阴转阳或滴度上升，提示胰岛移植引起了自身抗原再次暴露给免疫系统，诱发自身免疫反应，此类患者移植成功率低；反之，则移植成功率较高。另外，在对1型糖尿病用免疫抑制剂（如环孢霉素等）实施免疫治疗时，自身抗体滴度下降，说明免疫抑制治疗有效，可在一定程度上阻断自身免疫对胰岛细胞的破坏。不同糖尿病自身抗体的优点与不足谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）出现早，在1型糖尿病发病前10年就可表现阳性，尤其是在LADA的筛查方面，GADA的阳性率及临床价值要优于ICA和IAA；胰岛细胞抗体（ICA）和蛋白络氨酸磷酸酶抗体（IA-2A）在儿童1型糖尿病（即经典1型糖尿病）中阳性率高（可达80%90%），特异性较强，故对儿童1型糖尿病诊断价值很大，但对LADA的诊断价值远不如谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）。此外，由于IA-2A在发病之前即可检出，故可用于预测患者亲属1型糖尿病的发病风险；胰岛素自身抗体（IAA）对1型糖尿病的特异性不是太强，在胰岛素自身免疫综合征、甲状腺疾病甚至某些正常人也可呈阳性，故单纯IAA阳性不能作为1型糖尿病的依据，但可用于协助诊断某些特殊类型的“胰岛素抵抗”（如胰岛素自身免疫综合征）。因此，在应用糖尿病自身抗体检查时一定要注意取长补短，联合检测，以提高阳性率，使其发挥最大的作用。需要说明的是，糖尿病自身抗体检查无论在敏感性还是特异性上都存在着一定的局限性，例如，曾经用过胰岛素的患者可能会出现IAA阳性，某些自身免疫性甲状腺疾病、神经系统疾病甚至极少数正常人也会出现糖尿病自身抗体阳性；而某些实际病程较长而发现较晚的1型糖尿病患者，糖尿病自身抗体检查也可能呈阴性。因此，在分析糖尿病抗体检查结果时，无论结果是阳性还是阴性或是弱阳性，都不能轻易地肯定或完全排除，一定要结合患者病史、临床表现、对药物的反应性，特别是胰岛功能检查结果，综合分析和判断，才能得出客观准确的判断。细节提醒：糖尿病自身抗体阳性支持1型糖尿病的诊断，但抗体阴性也不能完全排除1型糖尿病。6、INS-Ab（抗胰岛素抗体）：接受异源性胰源素治疗的糖尿病病人，其血清中常有抗胰岛素抗体(IAB)存在，这种抗体能结合胰岛素形成复合物，使胰岛素失活，这是糖尿病病人对胰岛素抵抗的主要原因之一。现已证实5种Ig类型的抗胰岛素抗体都存在，但以IgG类为主，测定该抗体的方法有多种，如RIA、ELISA、血凝和微晶纤维素等方法。正常人血清抗胰岛素抗体为阴性。异常结果:血清抗胰岛素抗体为阳性(1)指导胰岛素依赖性糖尿病病人的治疗：循环中高滴度的胰岛素抗体是产生严重胰岛素抵抗的主要原因，检测A-IAb可指导胰岛素的用量，为耐药性糖尿病治疗提供了依据，抗体滴度高时可适度增加速效胰岛素，抗体滴度低时则改用长效胰岛素。(2)判断胰岛素依赖性糖尿病预后：胰岛素释放曲线低下而检测胰岛素抗体滴度偏高，说明患者不是胰岛功能衰竭，提示病情稳定，相反则表明胰岛素功能衰竭，预后较差。(3)个别甲状腺功能亢进患者也可检出抗胰岛素抗体。需要检查人群：依赖性糖尿病病人、甲状腺功能亢进患者注意事项不合宜人群：一般无特殊人群检查前禁忌：抗胰岛素抗体即因注射外源性胰岛素而产生，即使间断使用，往往也可引起回忆性抗体反应。患者应引起这方面的注意检查时要求：(1)判断胰岛素依赖性糖尿病预后：胰岛素释放曲线低下而检测胰岛素抗体滴度偏高，说明患者不是胰岛功能衰竭，提示病情稳定。相反则表明胰岛素功能衰竭，预后较差。(2)个别甲状腺功能亢进患者也可检出抗胰岛素抗体。(3)当待测血清同时含有抗胰岛素抗体时，对抗胰岛素受体抗体(IRA)的测定结果有干扰，需用其他方法加以校正。7、INS（胰岛素测定）：测定胰岛素可了解胰岛功能，判断糖尿病类型。血胰岛素检测主要适合于没有使用胰岛素治疗的患者，可在空腹及餐后2小时抽血进行测定，正常情况下空腹胰岛素水平应该为10-25mU/dL，而餐后水平应比空腹高出4-5倍。如果胰岛素水平明显降低，就称之为绝对缺乏，可见于1型糖尿病；如果并没有明显减少就称为相对缺乏，是因为胰岛素发挥作用的环节出现故障，常见于存在胰岛素抵抗的2型糖尿病。胰岛素是与C肽以相等分子分泌进入血液的。临床上使用胰岛素治疗的患者，血清中存在胰岛素抗体，影响放射免疫方法测定血胰岛素水平，在这种情况下可通过测定血浆C肽水平，来了解内源性胰岛素分泌状态。8、胰岛素释放试验：就是令病人空腹时定量口服葡萄糖（或馒头），使血糖升高刺激胰岛细胞释放胰岛素，通过测定空腹及服糖后0.5小时.1小时、2小时、3小时的血浆胰岛素水平，来了解胰细胞的储备功能，也有助于糖尿病的分型及指导治疗。试验：口服75g无水葡萄糖（或100g标准面粉制作的馒头）后，血浆胰岛素在3060分钟后上升至高峰，高峰为基础值的510倍，34小时应恢复到基础水平。临床意义：本实验反应基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能。试验方式：该试验常与口服糖耐量试验同时进行，应禁食一夜后次日清晨空腹状态下采血。许多生理和药物因素影响血糖值和胰岛素的分泌，如做试验时的情绪、禁食时间的长短等。另外有些药物(如氨茶碱类，阻滞剂、糖皮质激素、口服避孕药等)应停服3天后再进行试验。测定空腹、服糖后30分钟、60分钟、120分钟、180分钟的血清胰岛素，正常人的胰岛素分泌常与血糖值呈平行状态，在服糖后3060分钟达到峰值，其浓度为空腹值的57倍，达到峰值后的胰岛素测定值较峰值应有一个明显的下降，180分钟的测定值应只比空腹值略高。这组试验主要是用于判定胰岛素细胞的分泌功能。胰岛素依赖型糖尿病空腹值低，服糖后仍无反应或反应低下，呈不反应型。非胰岛素依赖性糖尿病空腹值正常或增高，服糖后胰岛素水平增加甚至过强，峰值到来的晚，常在120分钟，甚至180分钟出现，但该型糖尿病在晚期也可呈不反应型。正常值：成年人空腹基础胰岛素参考正常值：520U/ml。餐后正常人血清胰岛素峰值约为空腹时的5-10倍，峰值一般出现在餐后3060分钟(与进食种类有关：饮用葡萄糖峰值出现快，食用馒头则峰值出现慢)3小时后接近空腹值。临床意义：糖尿病患者的胰岛素释放试验曲线可分以下3种类型：（1）胰岛素分泌不足型：为试验曲线呈低水平状态，表示胰岛功能衰竭或遭到严重破坏，说明胰岛素分泌绝对不足，见于胰岛素依赖型糖尿病，需终身胰岛素治疗。（2）胰岛素分泌增多型：患者空腹胰岛素水平正常或高于正常，刺激后曲线上升迟缓，高峰在2小时或3小时，多数在2小时达到高峰，其峰值明显高于正常值，提示胰岛素分泌相对不足，多见于非胰岛素依赖型肥胖者。该型患者经严格控制饮食、增加运动、减轻体重或服用降血糖药物，常可获得良好控制。（3）胰岛素释放障碍型：空腹胰岛素水平略低于正常或稍高，刺激后呈迟缓反应，峰值低于正常。多见于成年起病，体型消瘦或正常的糖尿病患者。该型患者应用磺脲类药物治疗有效。分析结果表1.胰岛素释放试验，正常人和各种患者的血浆胰岛素浓度分泌变化比较表空腹血浆胰岛素浓度胰岛素浓度达峰时间胰岛素分泌达峰浓度正常人520mU/L3060分钟约810倍于基础值1型糖尿病患者稍低于正常人90120分钟低于正常人的分泌量2型糖尿病患者稍高或正常人120分钟高于正常人的分泌量胰岛素瘤患者明显高于正常人胰岛素生理调节失常分泌过多正常人空腹血浆胰岛素浓度，测试时胰岛素浓度达峰时间和胰岛素分泌达峰浓度如上表，其余患者的反应如表中所列。糖尿病时，无论空腹还是胰岛素释放试验分泌曲线均较常人有明显不同，一是胰岛素分泌减少，空腹胰岛素水平降低；二是胰岛素分泌迟缓，高峰后移。其中1型糖尿病与2型糖尿病，在胰岛素分泌曲线和空腹胰岛素水平上也有明显的不同，而各自具有不同的特点。1型糖尿病患者空腹血浆胰岛素水平明显低于正常，其基值一般在5mu/L以下，服糖刺激后其胰岛素释放也不能随血糖升高而上升。常呈无高峰的低平曲线，有些病人甚至不能测得。2型糖尿病患者空腹胰岛素水平可正常，或稍低于正常，但往往高峰出现的时间延迟，如在服糖后2小时或3小时出现，呈分泌延迟高峰后移。(而你是在30-60分钟胰岛素分泌是高峰)其中尤其是肥胖的糖尿病病人，血浆胰岛素释放曲线明显高于正常，但低于同体重的非糖尿病病人的释放曲线。胰岛素瘤患者，肿瘤分泌不受血糖浓度调节，血浆胰岛素水平明显高于正常人，正常血糖的生理调节反应改变，胰岛素分泌过多。9、C-P（C肽测定）：胰岛细胞分泌胰岛素入血后，很快在肝、肾等组织内被胰岛素酶灭活，迅速代谢，其半衰期仅4.8分钟。C肽与胰岛素系从胰岛素原分裂而成的等分子肽类，不被肝脏酶灭活，其半衰期为1011分钟，故其血中浓度可更好地反映胰岛细胞储备功能。C-肽测定还有不受外来胰岛素影响的优点。参考值放射免疫测定：正常成人0.400.20nmol/L。（0.8-4.2ng/ml）病理学变化升高：轻型糖尿病患者，空腹血糖升高不多，C肽大多高于正常。胰岛素瘤患者，如血中存在胰岛素抗体，血清C肽大都增高。胰腺肿瘤患者行胰腺全切除后，如血清C肽仍可测出，提示手术未能全部切除胰腺组织。如果手术后一度阴性。后又成为阳性，则提示肿瘤复发或转移。降低：重型糖尿病患者，空腹血糖200mg/dl，血清C肽降低，出现酮症酸中毒时，血清C肽水平极低。C肽测定在低血糖综合征的诊断价值：一般采用测定血浆胰岛素浓度来鉴定低血糖综合征。对于已用胰岛素治疗的糖尿病，有时必须作C肽测定来判断病人的内生胰岛素水平。糖尿病人伴胰岛素瘤者需与糖尿病人伴肝、肾功能衰竭所致低血糖相鉴别。在因过量使用外源性胰岛素或忘记进食所致的低血糖，C肽值恒降低。因外源性胰岛素抑制了细胞的分泌。发生某些肝病时测量C肽的意义：在肝硬化时，血浆胰岛素有升高趋势，这是由于肝脏摄取和降解胰岛素的能力降低，但空腹血糖正常；C肽正常，因肝脏不摄取C肽，故外周血C肽/胰岛素比值降低，试餐后也有类似现象。C肽在胰岛移植和胰腺移植中的应用：胰岛移植或胰腺同种异体移植是治疗I型糖尿病的一种新方法。其细胞能否分泌胰岛素，可定期用C肽测定加以观察。【临床意义】C肽可反映机体胰岛细胞的分泌功能，对糖尿病患者的分型和低血糖症的鉴别有指导意义。1. 糖尿病C肽水平测定可应用于糖尿病分型及了解糖尿病患者胰岛细胞的功能。无论1型或2型糖尿病患者，初病时都应通过检测C肽或胰岛素水平以判断胰岛细胞功能。2. 低血糖怀疑患有胰岛素瘤的病人发生低血糖时，测定血糖与胰岛素比值有助于诊断。而用外源性胰岛素治疗的病人发生低血糖，测定C肽可鉴别其低血糖发生的原因。3. 胰岛移植了解胰岛移植是否存活除监测血糖外，还应测定C肽以了解移植后胰岛细胞的分泌功能。4. 肝肾疾病患肝炎或肝硬化时，肝脏对胰岛素摄取减少，血中胰岛素水平有升高趋势，而C肽受其影响小，血中C肽与胰岛素比值降低。发生肾病时C肽降解减慢，血中C肽水平升高，C肽与胰岛素比值明显高于正常。10、C肽释放试验：有证据证实，与胰岛素释放试验相比，测定C肽水平更能反应细胞合成与释放胰岛素的功能。C肽释放试验概述C肽是胰岛细胞的分泌产物，它与胰岛素有一个共同的前体胰岛素原。一个分子的胰岛素原在特殊作用下，裂解成一个分子的胰岛素和一个分子的C肽，因此在理论上，C肽和胰岛素是等同分泌的。血中游离的C肽的生理功能尚不清晰，但C肽不被肝脏破坏，半衰期明显较胰岛素长，故测定C肽水平更能反应细胞合成与释放胰岛素的功能。对已经用胰岛素治疗的患者，患者体内产生的胰岛素抗体可干扰胰岛素测定；而采用放免法测定胰岛素，也分辨不出胰岛素的来源途径，给了解细胞的功能带来困难。C肽与胰岛素之间有相当稳定的比例关系，且不受胰岛素抗体的干扰，注射的外源性胰岛素又不含C肽，所以测定血中C肽水平可以反应内生胰岛素水平，了解细胞功能。C肽参考值范围：空腹C肽：1.104.40 ng/ml；峰时3060 min，峰值达基础值的56倍以上；恢复时间180 min。C肽释放试验的临床意义解读C肽释放试验的做法与注意事项与胰岛素释放试验相同，它的临床意义是：A、C肽测定常用于糖尿病的分型，它与胰岛素测定的意义是一样的。1型糖尿病由于胰岛细胞大量破坏，C肽水平低，对血糖刺激基本无反应，整个曲线低平；2型糖尿病C肽水平正常或高于正常，服糖后高峰延迟或呈高反应；B、 因为C肽不受胰岛素抗体干扰，对接受胰岛素治疗的患者，可直接测定C肽浓度，以判定患者的胰岛细胞功能。C肽测定还用于指导胰岛素用药的治疗，可协助确定病人是否继续使用胰岛素还是只需口服降糖药或饮食治疗；C、 C肽可用于低血糖的诊断与鉴别诊断，特别是医源性胰岛素引起的低血糖，若C肽超过正常，可认为是胰岛素分泌过多所致；若C肽低于正常，则为其它原因所致。对胰岛移植和胰腺移植的病人，C肽测定可以了解移植是否存活和细胞的功能，C肽测定还可以用于胰腺肿瘤治疗后复发与否的诊断；D、 C肽测定有助于胰岛细胞瘤的诊断及判断胰岛素瘤的手术效果：胰岛素瘤患者血中C肽水平偏高，若手术后血中C肽水平仍高，说明有残留的瘤组织；若随访中C肽水平不断上升，提示肿瘤有复发或转移的可能；E、 C肽和胰岛素同时测定，还可以帮助了解肝脏的变化，因为胰岛素每次血循环都被正常肝脏降解一半，C肽很少经肝代谢。测定外周血C肽/胰岛素比值，可以估算肝脏代谢胰岛素的能力。13、GSP （糖化血清蛋白）：糖化血清蛋白（GSP）与糖化血红蛋白相似，反映的是过去13周平均血糖浓度，由于所有糖化血清蛋白都是果糖胺，故认为测定果糖胺主要是测定糖化血清蛋白。由于血清蛋白合成比血红蛋白快（清蛋白半衰期约20天），所以糖化血清蛋白的浓度反映的是近13周血糖的情况，在反映控制血糖效果上比糖化血红蛋白出现早（糖化血红蛋白反映的是过去812周平均血糖浓度）。在临床上一般糖化血清蛋白与糖化血红蛋白结合使用。 临床意义1.糖化血清蛋白由于半衰期较糖化血红蛋白短，其中最长者19天，其含量可反映测定前13周内平均血糖的水平。此外，本试验不受临时血糖浓度波动的影响，为临床糖尿病患者的诊断和较长时间血糖控制水平的研究提供了一个很好的指标。2.血糖、糖化血清蛋白及糖化血红蛋白三者虽都可反映糖尿病患者血糖控制程度，但其意义各有不同。血糖反映当时的血糖水平，糖化血清蛋白反映采血前13周内血糖平均水平，糖化血红蛋白反映采血前812周内血糖平均水平。因此，糖化血清蛋白测定，是了解治疗糖尿病患者血糖水平及用药监测的一项有意义的指标。正常值参考范围1.182.2mmol/L影响因素1.乳糜、低分子物质对检测结果有影响；温度对检测结果有影响。2.升高糖化血清蛋白的药物有肝素类药物等。3.降低糖化血清蛋白的药物有高浓度维生素C等。4.采集过程中，避免溶血，肝素抗凝会影响检测结果。注意事项患者应空腹1012小时，避免情绪紧张，停止服用可能影响检测结果的药物。15、U-ALB （尿微量白蛋白定量）：微量白蛋白尿检查是用以检测肾脏异常渗漏的蛋白质的一种灵敏、简便、快速的测定方法，也是早期发现肾脏疾病最敏感、最可靠的诊断指标。对早期肾损害的诊断远远优于常规定性或半定量试验。适应证定期检测尿微量白蛋白，普通人应每年1次；已有尿微量白蛋白增高的患者应每3个月检测1次。临床意义病理性增高常见于糖尿病肾病、高血压、妊娠子痫前期等，是肾损害的早期敏感指标。检查方法方法包括放射免疫测定、酶联免疫吸附试验（ELASA）等。不同方法报告方式不一，或以每升尿中白蛋白量表示，或以24h排泄量表示，常用报告方式是以白蛋白/肌酐比值表示。尿微量白蛋白/肌酐正常参考值为0.492.05 mg/mmol或4.2818.14mg/gCr。注意事项1. 微量白蛋白尿是全身内皮细胞包括肾脏内皮细胞损害的生物学标志，标志高血压糖尿病全身早期损害的开始，同时也是高血压肾病、糖尿病肾病的早期指标，此时进行干预，微量白蛋白尿可以下降甚至转阴，高血压肾病或糖尿病肾病肾功能损害也可以延缓甚至逆转。如错过这个时期，微量白蛋白尿持续进展至显性蛋白尿甚至大量蛋白尿，此时蛋白尿较难控制，肾功能持续恶化将不可避免。2.微量白蛋白尿也是整个血管系统改变的征象，并可认为是动脉病变的“窗口”，因为它是肾脏和心血管系统发生改变的早期指征。3.测定尿微量白蛋白最理想的方法是留取24h标本，但常因留取困难，实际应用受限。随机尿测定是目前最常用、最易行的方法，但应同时测定肌酐，因每日肌酐排出量相对恒定，可避免尿量变化对结果的影响。16、2-MG （尿2微球蛋白）：2-微球蛋白是由淋巴细胞、血小板、多形核白细胞产生的一种小分子球蛋白，与免疫球蛋白稳定区的结构相似。广泛存在于血浆、尿液、脑脊液、唾液以及初乳中。 正常人2-微球蛋白的合成率及从细胞膜上的释放量相当恒定，2-微球蛋白可以从肾小球自由滤过，99.9%在近端肾小管吸收，并在肾小管上皮细胞中分解破坏；故而正常情况下2-微球蛋白的排出是很微量的； 临床意义A、血清2-微球蛋白的升高可反映肾小球滤过功能受损或滤过负荷是否增加情况；B、而尿液中排出2-微球蛋白增高，则提示肾小管损害或滤过负荷增加；C、在急慢性肾盂肾炎时，因肾脏受损，故尿2-微球蛋白升高，D、而膀胱炎患者则2微球蛋白正常；E、肾移植患者血、尿2微球蛋白明显增高，提示机体发生排斥反应，因2微球蛋白合成加速，虽肾清除增多，而血2微球蛋白仍增高。一般在移植后23天血2微球蛋白上升至高峰，随后逐渐下降。肾移植后连续测定血、尿2微球蛋白可作为肾小球和肾小管病变的敏感指标。如肾移植虽有少尿，但血2微球蛋白下降者提示预后良好。排异时血2微球蛋白增高先于Cr，测定2微球蛋白，有助于诊断尚处于亚临床期肾发生的排斥反应。尿2微球蛋白测定也有助于鉴别上、下尿路感染，上尿路感染易影响肾小管对分子蛋白质的再吸收，尿2微球蛋白升高，而下尿路感染尿2微球蛋白不会升高。2微球蛋白，英文缩写为2MG，检测被认为是衡量糖尿病患者轻度肾功能减退和疗效观察的一项简便、精确而又敏感的方法。故而2微球蛋白的测定在临床上是有多种价值的。1测定主要用于监测近端肾小管的功能。在急性肾小管损伤或坏死、慢性间质性肾炎、慢性肾衰等情况下，均可使得尿2MG显著升高。肾移植患者血、尿2MG明显增高，提示机体发生排异反应；肾移植后连续测定2MG可作为评价肾小球和肾小管功能的敏感指标。糖尿病肾病早期有肾小管功能改变，尿2G也会升高。2在系统性红斑狼疮活动期，造血系统恶性肿瘤，如慢性淋巴细胞性白血病时，尿液2MG也有升高。可以和血液2微球蛋白共同测定，共同用于上述疾病的诊断。参考值为002mg/L。血尿常见疾病 = 主要由于肾小球滤过功能下降，常见于急、慢性肾炎，肾功能衰竭等= 主要由于肾小管重吸收功能明显受损，见于先天性近曲小管功能缺陷，范科尼综合征，慢性镉中毒，Wilson病，肾移植排斥反应等 主要由于体内某些部位产生过多或肾小球和肾小管都受到损伤，常见于慢性肝炎，糖尿病等。老年人也可见血、尿2微球蛋白升高。组成结构2-微球蛋白是由淋巴细胞、血小板、多形核白细胞产生的一种小分子球蛋白，分子质量为11.8kD，由99个氨基酸组成的单链多肽。它是细胞表面人类淋巴细胞抗原（HLA）的链（轻链）部分（为一条单链多肽），分子内含一对二硫键，不含糖；与免疫球蛋白稳定区的结构相似。广泛存在于血浆、尿液、脑脊液、唾液以及初乳中。 正常人2-微球蛋白的合成率及从细胞膜上的释放量相当恒定，2-微球蛋白可以从肾小球自由滤过，99.9%在近端肾小管吸收，并在肾小管上皮细胞中分解破坏；故而正常情况下2-微球蛋白的排出是很微量的。 （注：专业文档是经验性极强的领域，无法思考和涵盖全面，素材和资料部分来自网络，供参考。可复制、编制，期待你的好评与关注）