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生理学重点笔记.docx
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1、1内环境:围绕在多细胞机体中细胞周围体液,即细胞外液。2稳态:内环境中多种理化原因保持相对稳定状态,但现已扩展到泛指体内细胞核分支水平,器官和系统水平到整体水平多种生理功效活动在神经核体液等原因调整下保持相对稳定状态。P43内环境稳态含有什么生理意义?机体怎样保持内环境相对稳定?在人和高等动物,内环境稳态是细胞维持正常生理功效,乃至机体维持正常生命活动必需条件。内环境稳态是细胞多种代谢活动所必需,也是兴奋性细胞保持其正常兴奋性和生物电活动正常进行必需条件。内环境稳态是一个动态平衡,稳态维持是机体自我调整结果,需要全身各系统和器官共同参与及相互协调来完成。4刺激:是指细胞所处环境原因改变,任何能
2、量形式理化原因改变全部可能组成对细胞刺激。刺激量包含三个参数,刺激强度,刺激连续时间和刺激强度对时间改变率。5兴奋性:组织细胞含有接收刺激产生动作电位能力。兴奋是动作电位产生过程。6去极化:静息电位减小过程或状态。即在RP基础上膜内朝着正电荷增加方向改变。7超极化:静息电位增大过程或状态。即在RP基础上膜内朝着正电荷降低方向改变,其绝对值大于RP绝对值。8阈电位:细胞去极化达成刚刚引发动作电位临界跨膜电位数值,称阈电位9局部电位:给细胞膜一定去极化刺激时,会引发部分钠通道激活和内向离子电流,使膜在电担心电位基础上深入去极化,但此时假如外向K电流仍然大于Na内向电流,膜电位又复极到静息电位水平,
3、如此形成膜电位称之为局部电位。10动作电位:在静息电位基础上,给细胞一个合适刺激,可触发其产生一可传输膜电位快速波动。11复极化:质膜去极化后再向静息电位方向恢复过程。12静息电位:静息时,质膜两侧存在着外正内负电位差。13简述静息电位影响原因。 ,膜外K浓度和膜内K浓度差值决定Ek,所以细胞外K浓度改变会显著影响静息电位。,膜对K和Na相对通透性可影响静息电位大小,假如膜对K通透性相对增大,静息电位也就增大。,钠-钾汞活动水平对静息电位也有一定程度影响。14简述动作电位特征动作电位一经出现,其幅度就达成一定数值,不因刺激增强而随之增大,动作电位这一特征称为全或无 动作电位另一特征就是可传输性
4、。 动作电位脉冲性,即动作电位有不应期,不能总和。15常见物质跨膜转运有以下多个形式:单纯扩散,是脂溶性小分子物质顺浓度梯度由高浓度向低浓度跨膜转运过程。这是一个单纯物理过程。并不消耗能量。是被动扩散。易化扩散:是指水溶性小分子物质或离子借助膜蛋白顺着电化学梯度跨膜移动现象,并不消耗能量。课分为两种类型:经载体介导易化扩散,是指由载体蛋白携带,经过其构型改变实现跨膜物质转运。其特点是物质和载体结合含有特异性,饱和性和竞争性抑制现象由通道介导易化扩散,是指由通道蛋白组成跨膜水相通道,介导离子顺浓度/电位梯度快速跨膜移动。其结构功效状态可随细胞内外多种理化原因影响而改变,含有开放和关闭等不一样功效
5、状态,依据决定通道开闭原因可将通道分为电压依从性和化学依从性通道,前者是指由膜电位改变决定通道开闭,以后者是指由化学原因决定通道开闭。原发性主动转运:是指离子泵利用分解ATP产生能量将离子逆浓度梯度及电位梯度进行跨膜转运过程。继发性主动转运:是指物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运驱动力并不直接来自ATP分解,而是来自原发性主动转运所形成离子浓度梯度。出胞:是指胞质大分子物质以分泌囊泡形式排出细胞过程。入胞:是指大分子物质或物质团块借助于细胞膜形成吞噬泡或吞饮泡方法进入细胞过程。16兴奋在神经肌肉-接头传输过程具体过程为: 兴奋信号传到肌接头处时,兴奋引发钙离子大量释放.释放钙离子促进神经轴突
6、中囊泡膜和接头前膜(突触前膜)发生融合而破裂而释放囊泡中乙酰胆碱(递质),乙酰胆碱(递质)经过神经肌肉接头间隙(突触间隙);和接头后膜(突触后膜)上受体结合,引发终板电位。 其过程,包含三个阶段. (一是钙离子促进神经轴突中囊泡膜和接头前膜发生融合而破裂;二是囊泡中乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙;三是乙酰胆碱和接头后膜上受体结合,引发终板电位。(电-化-电))神经调整:多细胞生物体经过反射活动而影响其生理功效一个调整方法。体液调整:多细胞生物体内一些特殊化学物质经过体液路径而影响生理功效一个调整方法。本身调整:组织和细胞不依靠于神经或体液原因,本身对环境刺激发生一个适应性反应。反馈调整:由控制
7、部分发出信息反过来影响控制部分活动。三、血液。1血液特征:比重,全血比重关键决定于红细胞数目。血浆比重关键取决于血浆蛋白含量。红细胞比重大于血浆。粘滞性,取决于血浆蛋白含量。血浆渗透压。血浆PH值 7.35-7.45红细胞生理特征悬浮稳定性:红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中特征称为悬浮稳定性。其大小可用红细胞沉降率表示。血沉快,悬浮稳定性降低。渗透脆性:正常人红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂特征。可塑性变形:红细胞在全身血管中循环运行要挤过口径比它小毛细血管,但在经过后又恢复原状这一特征称为可塑性变形。血小板生理特征。黏附:血小板和非血小板表面黏着称为血小板黏附。释放:血小板受刺激后将储存在致密
8、体、-颗粒或溶酶体内物质排出现象。聚集:血小板和血小板之间相互黏着。血液凝固大致可分为三个步骤:第一步因子X激活成Xa,生成凝血酶原酶复合物;第二步凝血酶原激活成凝血酶;第三步纤维蛋白原在凝血酶作用下转变为纤维蛋白。输血标准:输血者血清不被受血者血清破坏,选择同型血,即使已知ABO血型相同,在给病人输血仍应进行交叉配血试验,将受血者红细胞和供血者血清混合观察有没有凝集反应。紧急情况下,O型血输给其它血型人,AB型者接收其它血型血。成份输血是把人血中不一样成份分别制备成高纯度或高浓度制品。再输入给病人。不一样病人对输血有不一样要求。输血时应增加针对性。Rh阴性者在接收Rh阳性血液后,才会经过体液
9、性免疫产生抗体免疫性抗体。所以Rh阴性受血者在第一次接收Rh阳性血液输血后,通常不产生显著输血反应。同理因为缺乏Rh抗体,当Rh阴性孕妇第一次怀有Rh阳性胎儿时极少出现新生儿溶血病。五、心肌细胞动作电位特点和骨骼肌动作电位异同点答:相同点:心室肌和骨骼肌细胞静息电位水平基础相同,约为一90mV,二者动作电位全部在此基础上受刺激而产生。二者阈电位水平基础相同,约-70mV,去极相形成机制也相同,当刺激足以使膜去极化达阈电位后,膜上快Na通道开放概率和开放数量大增,出现再生性Na内流,膜快速去极化,并很快达Na平衡电位,所以去极相速度和幅度也基础相同。不一样点:心室肌细胞复极时间远长于骨骼肌细胞,
10、心肌复极相分1、2、3、三期。1期快速复极到0mV左右,它和0期组成峰电位,而骨骼肌锋电位则包含去极相和几乎全部复极相。心室肌复极2期膜内电位基础停滞于肌细胞动作电位关键特征。心室肌3期快速复极到-90mV,占时约150ms,也较骨骼肌复极慢。复极相产生机制不一样,骨骼肌细胞复极关键因为Na通道失活和K通道开放,Na内流停止,K外流增加,使膜内电位水平降低,最终恢复到静息时K平衡电位,而心肌复极1、2、3三期离子基础有所不一样,1期复极由快通道失活和同时出现一过性外向离子流所引发,K是Ito关键离子成份;2期是由Ca内向离子流和K外向离子流处于平衡结果;3期是由Ca通道失活,内向离子流终止,外
11、向K流随时间递增而形成。复极后,除二者全部由钠泵加强而恢复细胞两侧离子分布外,心室肌细胞尚需将复极过程中内流Ca经Na-Ca交换返回细胞外,而骨骼肌无此活动。1心动周期:心脏从一次收缩开始到下次收缩开始到下一次收缩开始前时间,即心房或心室收缩和舒张一次所需时间。2心输出量:一侧心室每分钟射出血量,等于每搏输出量和心率乘积。3搏出量:一次心搏由一侧心室射出血量,4心指数:每平方米体表面积心输出量。5动脉血压形成:循环系统内血液充盈、心脏射血和外周阻力,和主动脉和大动脉弹性储器作用是形成动脉血压基础条件。影响动脉血压原因:心脏搏出量心率外周阻力主动脉和大动脉弹性储器作用循环血量和血管系统容量百分比
12、。支配心脏神经:心迷走神经兴奋时心脏活动有何改变心迷走神经兴奋-节后纤维释放Ach-作用于心肌细胞膜上M受体(阿托品阻断)-激活G蛋白-K通道、抑制Ca通道(cAMP)-K外流、Ca内流-(负性变力/负性变传导/负性变时)心输出量心交感神经兴奋时心脏活动有何改变,为何心交感神经兴奋-节后纤维释放去甲肾上腺素-作用于心肌细胞膜上受体1受体(普萘洛尔阻断)-激活腺苷酸环化酶-cAMP-Ca通道通透性-Ca内流-(正性变力/正性变传导/正性变时)心输出量调整心血管原因:神经调整如上。体液调整,肾素-血管担心素系统,肾上腺素和去甲肾上腺素,血管升压素,心房钠尿钛,肾上腺髓质素。局部血流调整。动脉血压长
13、久调整。心肌四性:兴奋性,自律性,传导性。组织液作用:组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成。作用是进行物质交换。五、呼吸比顺应性:单位肺容量顺应性,即排出肺总容量影响飞顺应性。它比单纯肺顺应性更客观反应肺可扩张程度。潮气量:每次复习时吸入或付出气量。肺泡通气量:每分钟吸入肺泡新鲜空气量。肺泡通气量=(潮气量-无效腔量)呼吸频率。通气/血流比值:每分肺泡通气量和每分肺血流量之间比值。生理无效腔:肺泡无效腔和解剖无效腔一起合称解剖无效腔:不参与肺泡和血液之间气体交换,这部分呼吸道容积肺泡无效腔:未能发生交换这一部分肺泡容量。肺通气:指机体和外界环境之间气体交换过程。胸膜腔负压是怎样形成?有何作用及生理
14、意义?形成胸膜腔负压前提条件是胸膜腔处于密闭状态,胸膜腔内负压形成和肺和胸廓自然容积不一样相关。所以,作用于胸膜腔力包含肺内压和肺回缩压。胸膜腔内压=肺内压+(-肺回缩压),吸气,呼气末肺内压=大气压,而且以大气压为0,则胸膜腔内压=-肺回缩力,胸膜腔负压使维持扩张状态,有利于肺正常通气,也有利于静脉血和淋巴液回流。试述肺泡表面活性物质起源,成份和生理意义肺表面活性物质是由肺泡II型细胞合成释放一个蛋白质混合物,其关键成份是二软脂酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋白,其作用是降低肺泡液-气界面表面张力,这种降低表面张力作用含有以下生理意义维持大小肺泡稳定性,预防小肺泡塌陷,大肺泡过分膨胀降低肺间质和
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