钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂治疗糖尿病视网膜病变的研究进展.pdf
《钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂治疗糖尿病视网膜病变的研究进展.pdf》由会员分享,可在线阅读,更多相关《钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂治疗糖尿病视网膜病变的研究进展.pdf(5页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁氉氉氉氉引文格式:邹蔚文,雷茹雪,黄慧,郑燕林 钠 葡萄糖协同转运蛋白 抑制剂治疗糖尿病视网膜病变的研究进展 眼科新进展,():【文献综述】钠 葡萄糖协同转运蛋白 抑制剂治疗糖尿病视网膜病变的研究进展邹蔚文雷茹雪黄慧郑燕林欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁氉氉氉氉作者 简 介:邹 蔚 文(:),女,年 月出生,四川泸州人,博士研究生。研究方向:中医治疗眼底
2、病的临床研究。:通信作者:郑燕林(:),女,年 月出生,重庆人,教授,主任医师,博士生导师。研究方向:中西医结合防治眼底病。:收稿日期:修回日期:本文编辑:付中静基金项目:四川省科技攻关计划项目(编号:)作者单位:四川省成都市,成都中医药大学(邹蔚文,雷茹雪);四川省成都市,成都中医药大学附属医院眼科(黄慧,郑燕林)【摘要】糖尿病视网膜病变()是一种常见的糖尿病并发症,钠 葡萄糖协同转运蛋白()抑制剂作为一种降糖药物被广泛用于糖尿病患者,对于 的预防及治疗也有一定的作用,但目前关于 抑制剂在 临床治疗方面的作用尚未开展系统研究。因此,本文就 抑制剂在 治疗中的研究进展进行了综述,以期为 的临床
3、治疗提供更多的思路。【关键词】钠 葡萄糖协同转运蛋白 抑制剂;糖尿病视网膜病变;研究进展【中图分类号】糖尿病视网膜病变()是糖尿病最常见的并发症,也是导致工作年龄人群失明的最主要原因。人体内环境的高糖状态可引起视网膜血管系统的异常变化,导致视网膜供血减少、视网膜微环境受损、视网膜代谢紊乱,从而影响视网膜的结构和功能,最终导致视力丧失 。的传统治疗方法包括应用降低高血糖的药物、激光治疗、玻璃体切割术和玻璃体内注射抗血管内皮生长因子()药物,以上方法均有预防新生血管形成和黄斑水肿的效果 。然而,上述治疗手段仍具有一定局限性,并且 的发病率预计在未来几十年将进一步上升,因此,需要更有效的治疗和预防措
4、施。研究发现,钠 葡萄糖协同转运蛋白 ()可以为 的治疗提供新的可能 。抑制剂概述 是一种低亲和力、高效率的转运蛋白,该转运蛋白主要在肾小管近端表达,肾小球过滤的 的葡萄糖被近端小管 段和 段的 重吸收 。抑制剂可以阻断近端小管对葡萄糖的重吸收,通过尿液排出多余的葡萄糖而起到降低血糖的作用,是一种直接作用于肾脏而不依赖胰岛素分泌的降糖药 。有研究报道,在 早期给予 抑制剂治疗,可以防止疾病的进一步发展 。目前,全球获得批准治疗 型糖尿病()的 抑制剂有:恩格列净()、达格列净()、卡格列净()、伊格列净()、埃格列净()、鲁格列净()、托格列净()等 。一项近期的临床试验荟萃分析发现,与安慰剂
5、相比,抑制剂并未增加罹患 的风险 。此外,抑制剂没有表现出与临床药物相关的相互作用,其安全性和耐受性已得到证明 。抑制剂在 中的调节机制 的常见发病机制是葡萄糖在视网膜上的过度转运,视网膜细胞内的高糖导致晚期糖基化终产物形成增加,己糖途径上调,多元醇途径流量增加,蛋白激酶 活化增加 。这些病理途径激活了视网膜的氧化应激,增加了炎症蛋白、和其他促血管生成因子的表达,导致视网膜神经细胞变性、血管内皮细胞损伤、周细胞丢失及异常血管生成 。抑制剂通过减少视网膜微循环中的葡萄糖,进而降低葡萄糖毒性、氧化应激、炎症及血管内皮功能障碍,恢复胰岛素信号,改善 的进展 。此外,抑制剂还可改善与 密切相关的代谢和
6、血流动力学风险因素,如血压和血脂 。在糖尿病早期,抑制剂通过改善全身葡萄糖代谢、降低交感神经血管紧张度以及阻断肾素 血管紧张素 醛固酮系统()活性,控制血压,减缓 的进展 。一项涉及糖尿病患者的随机对照试验的分析表明,控制血压可预防发生 长达 年 。血脂异常也是 进展的潜在危险因素,研究表明,血浆中高密度和低密度脂蛋白水平的变化与 的严重程度密切相关,伴有血脂异常的糖尿病患者出现视网膜病变的概率更高 。也有研究指出,抑制剂被认为是二甲双胍不耐受的 患者视网膜保护的替代方案 。目前看来,抑制剂可能通过改善 患者的眼 科新进展 年 月第 卷第 期 :血糖、血压和血脂对延缓 的进展产生有益影响 。抑
7、制剂对 功能及结构的影响 抑制剂与糖尿病视网膜血管病变 的早期阶段微血管病变包括血 视网膜屏障()的破坏和血管基底膜的增厚,并伴有周细胞的肿胀、破坏和收缩能力的丧失 。存在于视网膜周细胞中,并起着调节细胞内葡萄糖代谢的主要作用,作为视网膜微血管系统中的功能性葡萄糖传感器,通过控制细胞张力以响应细胞外葡萄糖浓度的变化 。等 提出一种通过调节细胞内 浓度的 交换剂介导视网膜周细胞葡萄糖摄取的潜在机制,这种机制通过调节外周血流量以维持对视网膜的恒定葡萄糖供应。细胞内 是控制细胞张力的关键离子,交换剂的活性与细胞张力呈正相关,当细胞外葡萄糖浓度高时,通过 流入增加,随着 进入增加,交换剂的活性增强,反
8、之亦然 。在 的早期阶段,周细胞肿胀和周细胞丢失会导致视网膜中形成微动脉瘤。肿胀的周细胞失去收缩能力,导致视网膜过度灌注 。在正常情况下,与葡萄糖结合进入周细胞,并由 酶泵出细胞,以维持细胞稳态 。在高糖条件下,过量的 介导葡萄糖和钠进入视网膜周细胞,诱导山梨醇积聚和二酰甘油()蛋白激酶()转化生长因子 ()通路激活,抑制了 酶的作用,并诱导细胞外基质(如纤维连接蛋白、型胶原和层黏连蛋白)的过度表达与基底膜增厚,导致周细胞肿胀及视网膜微血管阻塞,触发了 的多个下游因子,增进 的发展 。抑制剂通过减少对过量葡萄糖的摄取,使细胞内葡萄糖及其代谢物(如山梨醇和 )正常化,通路失活,活性的正常化减弱了
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 葡萄糖 协同 转运 蛋白 抑制剂 治疗 糖尿病 视网膜 病变 研究进展
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【自信****多点】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【自信****多点】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。