![点击分享此内容可以赚币 分享](/master/images/share_but.png)
休克的病理生理基础.ppt
《休克的病理生理基础.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《休克的病理生理基础.ppt(55页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、休克的病理生理基础第一节第一节 微循环障碍微循环障碍 微循环(微循环(microcirculation)一词于)一词于20世纪世纪50年代提出,一般是指微动脉与微静脉之间微年代提出,一般是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环,是血液和组织进行物质代谢血管的血液循环,是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位交换的基本结构和功能单位。2020/11/32020/11/32 2微循环的组成微循环的组成(Microcirculation)微循环的功能微循环的功能阻力血管阻力血管(小动脉、微(小动脉、微动脉、后微动脉和毛细动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌)血管前括约肌)调节血压与血液调节血压与血
2、液分布分布容量血管容量血管(肌性微静脉和(肌性微静脉和小静脉)小静脉)调节回心血量调节回心血量交换血管交换血管(真毛细血管网(真毛细血管网和直捷通路)和直捷通路)O O2 2,CO,CO2 2,营养营养2020/11/32020/11/33 3微循环结构与功能示意图血压、血液分布回心血量物质交换2020/11/32020/11/34 4微循环的调节微循环的调节2020/11/32020/11/35 5微循环的局部调节微循环的局部调节2020/11/32020/11/36 6(一)微循环灌流障碍1.低灌流(Hypoperfusion)2.无复流(No-reflow)3.再灌流损伤(Reperfu
3、sion injury)2020/11/32020/11/37 7(二)微血管异常1.微血管舒缩功能紊乱2.微血管自律性改变-“微血管运动”3.微血管通透性升高4.动静脉短路开放(三)血液流变性障碍2020/11/32020/11/38 8一、休克的概念 休克是各种致病因素引起的组织灌注和氧合不足的临床综合征,是在重症患者救治过程中最常遇见的非常复杂的临床情况。但不论何种原因引起的严重程度不等的休克,有其共同的病理生理改变,即组织灌注不足以适应细胞代谢的需求。低水平的器官灌注,可导致组织缺氧,无氧代谢,炎症瀑布反应激活和器官功能障碍。休克的最终结果取决于低灌注的程度和持续时间、受累的器官数目,
4、以及先前存在的器官功能障碍。2020/11/32020/11/39 9二、休克的分类休克有多种分类方法,按病因分类最常用:低血容量性休克(失血、失液、烧伤等)分布性休克(感染性、过敏性、神经源性)心源性休克(心梗、心律失常)梗阻性休克(腔静脉梗阻、心脏压塞、张力性气胸)2020/11/32020/11/31010充足的血容量充足的血容量维持组织灌流量的因素维持组织灌流量的因素心泵心泵毛细血管的舒缩功能毛细血管的舒缩功能2020/11/32020/11/31111三、休克的发生机制2020/11/32020/11/31212休克分期:休克分期:以典型失血性休克为例:oIschemic hypox
5、ia stage(缺血性缺氧期)缺血性缺氧期)oStagnant hypoxia stage(淤血性缺氧期)(淤血性缺氧期)oStage of microcirculation failure/DIC(微循环衰竭期)(微循环衰竭期)2020/11/32020/11/31313Stage I:缺血性缺氧期缺血性缺氧期2020/11/32020/11/31414 休克休克I期微循环变化期微循环变化(少灌少流少灌少流,灌少于流)灌少于流)微血管收缩痉挛,微血管收缩痉挛,真毛细血管网关闭,动真毛细血管网关闭,动静脉短路开放,组织静脉短路开放,组织“少灌少流,灌少于流少灌少流,灌少于流”特征特征:血管收
6、缩,血管收缩,缺缺血性缺氧血性缺氧 2020/11/32020/11/31515 微循环障碍的机制微循环障碍的机制(1 1)交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋 Hypovolemic&Cardiogenic shock Hypovolemic&Cardiogenic shock 血压血压、减压反射(、减压反射(-)Traumatic&burn shockTraumatic&burn shock 疼痛刺激疼痛刺激 交感交感-肾上腺髓质(肾上腺髓质(+)Infective shockInfective shock 内毒素释放内毒素释放 拟交感神经介质作用拟交感神经介质作用 儿茶酚胺释放
7、儿茶酚胺释放 大量真毛细血管关闭大量真毛细血管关闭 -受体受体 微循环血液灌流量微循环血液灌流量 动静脉短路开放动静脉短路开放 -受体受体 微循环缺血缺氧微循环缺血缺氧2020/11/32020/11/31616 (2 2)其他缩血管物质活性增强其他缩血管物质活性增强 组织蛋白组织蛋白 胰腺缺血缺氧和酸中毒胰腺缺血缺氧和酸中毒 释放蛋白酶释放蛋白酶 微循环缺血、缺氧微循环缺血、缺氧 心肌收缩力心肌收缩力 MDFMDF 内脏血管收缩、网状内皮系统功能内脏血管收缩、网状内皮系统功能 AGTAGT、VPVP、TXATXA2 2、ETET和白三烯等和白三烯等 微血管强烈收缩微血管强烈收缩 微循环缺血、
8、缺氧微循环缺血、缺氧交感交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放是肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放是不同类型休克的共同通路。不同类型休克的共同通路。2020/11/32020/11/317171.自我输血(自我输血(Auto blood transfusion)2.自我输液(自我输液(Auto fluid transfusion)3.血流重分布(血流重分布(Blood redistribution)代偿调节:2020/11/32020/11/31818Blood redistribution“血液重分布血液重分布”Maintain blood pressureEnsure adequat
9、e blood flow through brain and heart 交感交感N(+)儿茶酚胺)儿茶酚胺 皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管管 受体密度高受体密度高 血管收缩血管收缩 脑血管上交感缩血管纤维分脑血管上交感缩血管纤维分布少、布少、受体密度小受体密度小 交感交感N(+)儿茶酚胺)儿茶酚胺 血管不血管不发生明显收缩发生明显收缩 冠状动脉受冠状动脉受、受体支配受体支配 和腺苷作用和腺苷作用 血液血液重分布重分布 (维持血压的正常和使心脑等维持血压的正常和使心脑等重要器官得到较多的血液供应重要器官得到较多的血液供应)2020/11/32020/11/31919自身
10、输血静脉系统属于容量血管,可容纳总血量的60%-70%,肌性微静脉和小静脉收缩,肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容量,增加回心血量,有利于维持动脉血压。这种代偿到“自身输血”的作用,是休克时增加回心血量的“第一道防线”。2020/11/32020/11/32020 Auto blood transfusion“自我输血自我输血”Venous constrictionincrease blood volumeArterial constriction maintain blood pressure静脉、微静脉收缩静脉、微静脉收缩 “自身输血自身输血”儿茶酚胺儿茶酚胺 小静脉、微静脉收缩小静
11、脉、微静脉收缩 回心血量回心血量 COCO维持维持2020/11/32020/11/32121自身输液由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感,导致毛细血管前阻力大于后阻力,毛细血管中流体静压下降,促使组织液回流进入血管,起到自身输液的作用。2020/11/32020/11/322222.Auto fluid transfusion “自我输液自我输液”血容量组织间液 毛细血管内压2020/11/32020/11/32323心率、心肌收缩力心率、心肌收缩力交感交感肾上腺髓质系统(肾上腺髓质系统(+)小血管收缩、痉挛小血管收缩、痉挛肾素肾素血管紧张素血管紧张素 醛固酮系统
12、醛固酮系统(+)血栓素血栓素A2(TXA2)外周阻力、静脉回流外周阻力、静脉回流保证心、脑血液供应保证心、脑血液供应动脉血压维持动脉血压维持致休克动因(创伤、失血、内毒素等)致休克动因(创伤、失血、内毒素等)腹腔内脏腹腔内脏 肾缺血肾缺血神经垂体加压素神经垂体加压素(抗利尿激素)(抗利尿激素)儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放尿量尿量肛温肛温 皮肤皮肤 缺血缺血四肢苍白四肢苍白 厥冷厥冷中枢中枢神经神经系统系统(+)烦躁烦躁不安不安脉搏细速脉搏细速休克休克 I期(缺血性缺氧期)微循环变化发生机制和代偿意义期(缺血性缺氧期)微循环变化发生机制和代偿意义脑血管不收缩,冠脉扩张脑血管不收缩,冠脉扩张心输出量心
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 休克 病理 生理 基础
![提示](https://www.zixin.com.cn/images/bang_tan.gif)
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【精***】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【精***】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。