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IL的免疫调节作用优质PPT课件.ppt
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1、IL17IL17的免疫调节作用的免疫调节作用l白细胞介素(白细胞介素(ILIL)-17-17的概念的概念lTh17Th17细胞亚群的分化调节细胞亚群的分化调节lIL-17IL-17家族及分化调节作用家族及分化调节作用lIL-17IL-17的相关临床病症的相关临床病症类风湿关节炎类风湿关节炎(RA)(RA)腰椎间盘退变腰椎间盘退变溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎(UC)(UC)白细胞介素(白细胞介素(ILIL)-17-17的概念的概念u白细胞介素(IL)-17是近年来发现的一种促炎症性细胞因子,是一种含有155个氨基酸的糖蛋白。u通过与受体的特异性结合发挥生物学作用,与炎症发展、免疫应答、免疫排斥等多种
2、生物学活性有关。u人类白细胞介素17(hIL-17)是一种炎症前因子,其家族成员在自身免疫性疾病、移植排斥反应及炎症中起着重要作用。u主要由Th17细胞分泌IL-17普遍存在于Th17细胞、T细胞、CD8+记忆性T细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、单核细胞中,但是主要来源于Th17细胞群。Th17Th17细胞亚群的分化调节细胞亚群的分化调节l由天然CD4+T细胞分化而来。l抗原呈递细胞(如DC)位于初始CD4+T细胞分化途径上游:炎症刺激环境+DC+TregTh17 抗原刺激信号+DC产生的IL-12Th1 抗原刺激信号+DC产生的IL-4Th2lTh-17细胞与CD4+CD25+Treg(调节
3、性T细胞)的分化相互抑制和排斥Th-17Th-17与与CD4+CD25+TregCD4+CD25+TreglIL-6和转化生长因子(TGF-)是Th17和CD4+CD25+Treg细胞分化的关键因子。l机体免疫系统未被激活时,TGF-有利于Treg的形成,成为抗炎症调节性T细胞,抑制炎症形成,并组织自身免疫性疾病的发生。l感染发生后,天然免疫系统产生的IL-6抑制了Treg的生成,在TGF-协同作用下促进了Th-17的生成。lTh17与Treg可以相互转化,形成免疫网络。IL-6、IL-23水平升高时,Treg自我分化为Th-17,IL-17分泌释放增强,炎症反应持续存在和加重。在集体炎症反应
4、中,当Th17增加时常提示Treg减少。IL-6IL-6和和TGF-TGF-的作用机制的作用机制 TGF-通过细胞膜上的TGF-R/TGF-R活化下游分子SMAD2/3/4,并导致初始CD4+T细胞转录因子Foxp3+和RORt上调,因此TGF-能同时启动Th17细胞和CD4+CD25+Treg的分化。IL-6通过细胞膜上受体gp130/IL-6Ra活化下游分子TAT3、STAT1,在TGF-协同作用下,STAT-3可上调RORt表达及抑制Foxp3的表达,诱导初始CD4+T细胞分化为Th17,促进IL-17的表达和分泌,同时抑制初始CD4+T细胞CD4+CD25+Treg细胞的分化。Th-1
5、7Th-17受到细胞因子的调节受到细胞因子的调节Th17发育成熟后,细胞的稳态、增殖及IL-17的释放主要由IL-17、IL-23及IL-21调节。IL-23:由DC及其他抗原呈递细胞分泌的细胞因子IL-23可以激活JAK-STAT信号途径,引起JAK2、Tyk2的磷酸化,从而促进STAT3磷酸化,激活STAT3而促进IL-17的分泌。另外,IL-23不像其他T细胞存活因子(如IL-7)一样持续产生,因此,Th17细胞的长期存活依赖慢性炎症。IL-21:Th17细胞分泌的IL-21通过自分泌环路,促进STAT-3和RORt表达,促进Th17细胞的增殖,是Th17细胞生物学效应放大的主要机制。综
6、上所述,TGF-和IL-6首先启动Th17分化,随后Th17自分泌产生IL-21扩大分化规模增加Th17细胞数量,IL-23则在分化后期维持Th17稳定分化成熟起着重要作用。IL-17IL-17家族及分化调节作用家族及分化调节作用IL-17家族成员主要有6个。分别是IL-17A(IL-17)IL-17B IL-17C IL-17D(IL-27)IL-17E(IL-25)IL-17FIL-17AIL-17A:为家族主要成员是活化的Th17细胞产生的由155个氨基酸组成的同型二聚体,相对分子质量为32 000,N端含有一个1923个氨基酸残基的信号肽,染色体定位于6p12。与单纯疱疹病毒与小鼠的细
7、胞毒性T淋巴细胞某些蛋白有一定的同源性。IL-17BIL-17B:基因定位于5q32-34,人IL-17B基因区域与常染色体隐性遗传病Charot-Maric-Tooth脱髓鞘病有关。IL-17CIL-17C:基因位于16q24,氨基酸序列与IL-17有26%28%的相似性,能与单核细胞结合,释放肿瘤坏死因子(TNF)-、IL-1,但不能刺激成纤维细胞释放IL-6,也不能与IL-17R结合。IL-17DIL-17D:是一种新的分泌型细胞因子,能刺激内皮细胞产生IL-6、IL-8、GM-CSF(粒细胞集落刺激生物因子),可以抑制髓样造血祖细胞向红细胞分化。IL-17EIL-17E:与IL-17A
8、同源性最小,只有15%20%,主要促进靶细胞分泌IL-6、IL-8、G-CSF,招募中性粒细胞聚集。IL-17FIL-17F:与IL-17A最相近,有50%的同源性,染色体定位相近。IL-17IL-17作用的信号转导途径作用的信号转导途径lIL-17R分布广,CD56+NK细胞、单核细胞、人肺表皮细胞系A549等都有IL-17R的表达。lIL-17与IL-17R结合后,主要通过3种途径传导信号:I.利用TRAF6、NIK和IKK-活化NF-B,NF-B的核定位信号暴露出来后,NF-B快速易位入核,与靶基因启动子处的B位点结合,启动转录及蛋白合成。II.可以通过有丝分裂原活化的蛋白激酶(mito
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