对比肺通气_灌注显像和CT肺动脉造影对急性肺栓塞患者发生慢性血栓栓塞性肺动脉高压的预测价值.pdf

182D0I:10.3969/j.issn.1007-5062.2024.02.014心肺血管病杂志 2 0 2 4年2 月第 43卷第2 期Journal of Cardiovascular&Pulmonary Diseases,February 2024,Vol.43,No.2临床论著对比肺通气灌注显像和CT肺动脉造影对急性肺栓塞患者发生慢性血栓栓塞性肺动脉高压的预测价值韩旭韩凯马兴鸿孙若西汪蕾米宏志摘要目的：比较肺通气/灌注（ventilation/perfusion，V/Q）显像和CT肺动脉造影（pulmonaryangiography，PA）预测急性肺栓塞（acute pulmonary embolism，A PE）后慢性血栓栓塞性肺动脉高压（c h r o n i c t h r o mb o e mb o l i c p u l mo n a r y h y p e r t e n s i o n，CT EPH）发生的价值。方法：回顾性收集了2 0 12年1月至2 0 2 0 年8 月，确诊为APE患者的资料，所有患者经至少3个月规范化抗凝后复查肺V/Q显像和CTPA。分别评估并计算肺V/Q显像和CTPA图像中的残余肺栓塞，并分别记录为肺灌注缺损百分比（percentageof pulmonarydefect scores，PPD s%）和CT肺动脉阻塞指数（pulmonary arteryobstruction index，PA O I）。评价PPDs%和CTPAOI预测CTEPH发生的一致性。绘制受试者工作特征（ROC）曲线，评估PPDs%和CTPAOI对APE后CTEPH发生的预测效能。结果：共纳入2 2 4例APE患者，1年内随访，共有2 6 例进展为CTEPH。Bla n d-A lt m a n 图示两检查评估APE治疗后残余肺栓塞的一致性较好。ROC分析示PPDs%的AUCCTPAOI（0.9 58 v s.0.8 6 8，P=0.0 3）；预测CTEPH发生的阅值分别为2 0.5%和15.0%，相应的敏感性和特异性分别为9 2.3%、8 8.9%和7 6.9%、89.4%，差异均无统计学意义（敏感性：P=0.13；特异性：P0.999）。结论：肺V/Q显像预测APE后CTEPH发生率比CTPA更敏感，但特异性略低。【关键词慢性血栓栓塞性肺动脉高压；急性肺栓塞；肺通气/灌注显像；CT肺动脉造影【中图分类号R54【文献标志码】A文章编号10 0 7-50 6 2（2 0 2 4）0 2-18 2-0 8Compare the value of ventilation/perfusion scanning and CT pulmonary angiography in predicting chronicthromboembolic pulmonary hypertension after acute pulmonary embolism HAN Xu,HAN Kai,MAXinghong,SUN Ruoxi,WANG Lei,MI Zhihong Department of Nuclear medicine,Beijing Anzhen Hospital,Capital Medical University,Bejing Institute of Heart,Lung and Blood Vessel Diseases,Bejing 100029,ChinaAbstract Objective:To compare the value of lung ventilation/perfusion(V/Q)scanning and CTpulmonary angiography(PA)in predicting chronic thromboembolic pulmonary hypertension(CTEPH)development after acute pulmonary embolism(APE).Methods:From January 2012 to August 2020,patientswith initial diagnosis of APE who undergone both lung V/Q and CTPA after 3-month anticoagulation wereretrospected.The residual pulmonary obstructions were assessed and calculated based on V/Q and CTPA,thenrecorded as percentage of pulmonary defect scores(PPDs%)and CT pulmonary artery obstruction index(PAOI).The uniformity of PPDs%and CTPAOI in predicting CTEPH was evaluated.The predictive performance of作者单位：110 0 0 2 9 首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所核医学科（韩旭米宏志）；中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心-阜外医院核医学科（韩旭韩凯马兴鸿孙若西汪蕾）通信作者：米宏志，主任医师，教授，研究方向：心血管核医学。Email：:h o n g z h i m32 56 s i n a.c o m心肺血管病杂志 2 0 2 4 年2 月第 43 卷第 2 期 Journal of Cardiovascular&Pulmonary Diseases,February 2024,Vol.43,No.2PPDs%and CTPAOI for CTEPH development were determined by receiver operating characteristic(ROC)curves,and the areas under the curves(AUC)were calculated.Results:A total of 224 patients were enrolled.Within the 1-year follow-up,26 patients developed to CTEPH.Bland-Altman plot shows uniformity ofresidual pulmonary embolism between PPDs%and CTPAOI was better.ROC analysis showed that the AUCof the PPDs%were largerthan that of CTPAOI(0.958 vs.0.868,P=0.03),with corresponding cut-off values of20.5%and 15.0%for predicting CTEPH development.Neither sensitivity nor specificity differed significantlybetween PPDs%and CTPAOI(Sensitivity:92.3%vs.88.9%,P=0.13;Specificity:76.9%vs.89.4%,P 0.999).Conclusions:V/Qscanning has a tendency to be more sensitive but less specific than CT PA in predictingCTEPH development.Keywords Chronic thromboembolic pulmonary hypertension;Acute pulmonary embolism;Ventilation/perfusion scanning;CT pulmonary angiography183慢性血栓栓塞性肺动脉高压（chronicthromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH）是以肺动脉主千及其分支完全或部分阻塞、狭窄和远端微小血管病变为特征的一组疾病，是急性肺栓塞（a c u t e p u l mo n a r y e mb o l i s m,A PE)后的罕见并发症，属于肺高压分类中的第四类，近年来的研究表明其发病率呈逐渐上升趋势1-2 。CTEPH 是可以通过手术、介入或药物治疗达到症状缓解、远期预后改善、甚至可能治愈的一类肺高压疾病。然而，若未及时治疗，则会进一步导致进行性肺高压，右心室后负荷增加，进而发展为右心衰竭，甚至死亡34。因此，早期准确的识别和预测CTEPH的形成对于临床诊疗管理至关重要。然而，有研究表明CTEPH可能会延迟诊断约14个月，特别是对于缺乏典型肺高压症状的患者5目前，肺通气灌注（ventilation/perfusion，V/Q）显像和CT肺动脉造影（pulmonary angiography,PA）在CTEPH诊断中的应用已得到广泛认可6-7 。两项检查通过不同角度来反映肺血管阻塞：肺V/Q显像通过检测肺段或亚肺段的血流灌注/通气“不匹配”性受损，间接地评估栓塞的位置和范围；CTPA通过显示肺动脉及其分支管腔内的充盈缺损，直接对病变位置、形态、范围等进行评价。然而，目前APE后的影像学复查方法尚无明确指南推荐，肺V/Q显像和CTPA在CTPEH早期预测中的应用价值也尚无定论。因此，本研究旨在通过比较肺V/Q显像和CTPA预测APE后CTEPH发生的价值，为APE患者的随访提供可靠的影像学依据。资料与方法1.病例选择回顾性搜集于2 0 12 年1月至2020年8 月期间，就诊并首次诊断为APE的患者资料。纳入标准：患者为首次确诊APE，确诊APE后经至少3个月的规范化抗凝治疗，抗凝3个月后均行肺V/Q显像和CTPA复查，且两项检查的时间间隔 37 0 M Bq/0.1m L）的9 9 mTcO+（北京原子高科股份有限公司提供）注入锝气发生器石墨内，在充满氩气的密闭装置通电加温后使9 9 mTcO+蒸发得到气，嘱患者通过连接管及面罩吸入气2030MBq，吸入1min。进行平面通气像采集时，嘱患者取仰卧位，双手抱头，使探头尽量贴近胸部，采集体位和参数与肺灌注像一致。（2）CT PA 图像采集与重建128 排 CT 仪（Somatom Definition Flash,SiemensHealthcare,Forchheim,Germany）。患者取仰卧位,采用双筒高压注射器（Stellant,Medrad,Pittsburgh,USA），经肘静脉以4.0 5.0 mL/s的速率注射非离子碘造影剂（Omnipaque,350mg iodine/mL；G EHealthcare）7 5 8 5m L，之后再以相同速度注入0.9%氯化钠液40 mL。扫描程序采用smart bolus技术，以主肺动脉为感兴趣区，触发阈值为10 0 Hu，达阈值时启动扫描。在单次屏气期间扫描，范围从主动脉弓上缘到隔肌上方2 cm。管电压为12 0 kV，管电流为10 0 30 0 mA，重建层厚为1.2 5mm，重建层间距为0.2 5mm。3.图像分析（1）V/Q 图像分析V/Q图像由两名经验丰富的核医学医师采用双盲法进行判读。患者经规范化抗凝治疗后的残余肺栓塞诊断标准为：至少一个肺段或者两个亚肺段存在V/Q不匹配（血流灌注缺损，但通气功能正常），且范围与肺血管分布一致8 。当V/Q匹配或反向不匹配，或V/Q不匹配范围与肺血管分布不一致，则不诊断为残余肺栓塞9 。参照Meyer法10 对肺灌注图像进行半定量分析：患者处于仰卧位时，各肺叶正常血流灌注百分比如下：右肺上叶18%、中叶12%、下叶2 5%；左肺上叶13%、舌段12%、下叶2 0%。根据肺灌注缺损程度从重到轻，赋予各肺叶不同系数（0、0.2 5、0.5、0.7 5、1），灌注完全缺损的系数为0，灌注完全正常的系数为1。各肺叶正常灌注百分比与系数的乘积为各肺叶实际灌注百分比，求和得到全肺灌注百分比；肺心肺血管病杂志2 0 2 4年2 月第 43卷第2 期 Journal of Cardiovascular&Pulmonary Diseases,February 2024,Vol.43,No.2灌注缺损百分比（percentage of pulmonary defectscores,PPDs%）为10 0%-全肺灌注百分比。（2）CT PA 图像分析CTPA图像由两名经验丰富的放射医师采用双盲法进行判读。若肺动脉主干及分支内存在完全或偏心性的充盈缺损，或造影剂充盈的管腔内存在条带状或网状的低密度影，则认为存在残余肺栓塞。根据Qanadli 评分12 计算CT肺动脉阻塞指数（pulmonary arteryCTPA使用obstruction index,PAOI）。CT PA O I=Z（n-d）/40100%,其中n代表栓塞的肺段动脉的数量（最小值为1，最大值为2 0）：双肺各包含10 支肺段动脉，分别为右肺上叶3支（尖段、前段、后段），中叶2 支（内段、外段），左肺上叶5支（尖段、前段、后段、上舌段、下舌段），双肺下叶各5支（背段、前基底段、内基底段、后基底段、外基底段）；d代表管腔阻塞程度（完全阻塞2 分、部分阻塞1分、无阻塞0 分）。4.随访及分组对患者进行随访，观察起点为就诊时间，观察终点为随访满1年或发生CTEPH事件。根据患者的病历记录或电话随访的结果，将患者分为两组：CTEPH 组和非 CTEPH 组。被诊断为 CTEPH的患者被划分为 CTEPH组。CTEPH诊断标准依照2 0 2 2 ESC/ERS联合发表的肺高压诊疗指南【13】，即经过至少3个月规范化抗凝后，肺V/Q显像、CTPA或肺动脉造影显示仍存在肺动脉栓塞，且静息状态下右心导管（h i g h t h e a t c a t h e t e h z a t i o n，RH C）测定平均肺动脉压2 0 mmHg伴肺毛细血管楔压15mmHg（1m m H g=0.133k Pa)；若患者未行右心导管检测，则根据超声心动图的结果进行判定，即当静息肺动脉收缩压（sPAP）50 m m H g 时可判断患者伴有肺高压13-14 ,未诊断为CTEPH的患者被划分为非CTEPH组。非CTEPH组患者的结局包括：血栓完全溶解和慢性肺栓塞（chronic pulmonary embolism,CPE）。血栓完全溶解指影像学检查未发现残余肺栓塞，而CPE仍存残余栓塞但不伴有肺高压。心肺血管病杂志 2 0 2 4年2 月第 43卷第2 期 Journal of Cardiovascular&Pulmonary Diseases,February 2024,Vol.43,No.25.统计学方法使用SPSS22.0软件进行统计分析。分类变量以频数及百分比表示，差异比较采用Fisher确切检验或卡方检验；连续变量以均数土标准差或中位数土四分位数间距表示，差异比较采用独立样本t检验或Mann-WhitneyU检验。2 位医师对V/Q和CTPA图像评分的可重复性评价采用组间一致性(intraclass correlation efficient,ICC)检验。采用Bland-Altman图评价PPDs%和CTPAOI的一致性(MedCalc15.2.2）。绘制受试者工作特征(ROC）曲线，并计算曲线下面积（AUC），以评价PPDs%和CTPAOI对APE后发生CTEPH的预测效能，得到相应的敏感性、特异性和准确性。采用DeLong检验两检查间AUC的差异。采用McNemar卡方检验比较PPDs%和CTPAOI预测CTEPH发生的效能。以P值50mmHgV/Q 或CTPA确诊）。从APE诊断至CTEPH确诊的中位时间为12 3.0（10 0.8，143.5）d。在非CTEPH组的198 例（8 8.4%）患者中，55例（2 7.8%）血栓完全溶解，143例（7 2.2%）发展为CPE。两组患者基线资料如表1所示。CTEPH组患者较非CTEPH组患者更易表现出以下特征：抗凝治疗前存在症状超过30 d（2 6.9%v s.6.1%，P-0.001），危险分层为中或高危（6 1.5%vs.26.2%,P0.001),NYHA心功能II/IV 级（34.6%Vs.5.1%，P 0.0 0 1），在首诊APE时超声心动图提示肺高压（8 0.8%vs.26.3%，P 0.0 0 1），185右心室功能障碍（2 6.9%vs.5.1%，P 0.0 0 1）。CTEPH组的PPDs%和CTPAOI值均显著高于非CTEPH组，PPDs%：（40.7 15.5）%v s.(8.19.8)%,P0.001;CTPAOI:(30.2 19.2)%vs.(5.2 9.3)%,P20.5%时，预测CTEPH发生的敏感性92.3%、特异性8 8.9%和准确性8 9.3%；而CTPAOI预测共纳入2 2 4例首次诊CTEPH形成的AUC为0.8 6 8(95%CI:0.8170.910)。当CTPAOI15.0%时，其敏感性、特异性、准确性分别为7 6.9%、8 9.4%、8 7.9%，详见表2，图2。如表2 所示，DeLong检验显示PPDs%的AUC值显著大于CTPAOI的AUC值（0.958vs.0.868，P=0.0 3）。对比CTPAOI，PPD s%预测CTEPH形成的敏感性高（92.3%vs.76.9%，P=0.13），但特异性略低（8 8.9%vs.89.4%，P0.999），然而McNemar检验显示PPDs%与CTPAOI间的敏感性和特异性差异无统计学意义；两者的准确性，差异无统计学意义（8 9.3%vs.87.9%,P=0.69)。肺V/Q显像和CTPA检查在CTEPH诊断中的价值已被广泛认可，但在预测APE抗凝后CTEPH发生率中的研究较少。本研究旨在比较两种检查方法对 APE规范化抗凝后形成CTEPH的预测效能。有讨论186年龄/岁男性BMI 30kg/m吸烟史从不吸烟既往吸烟目前吸烟糖尿病史有症状到治疗时间30 d3个月后停止抗凝治疗APE风险分层US1低风险中风险高风险NYHAIII-IV慢性肺疾病史冠心病史脑卒中史伴下肢静脉栓塞手术/创伤史近期制动或久坐史下肢静脉曲张无诱因的肺栓塞D-Dimer升高NT-proBNP升高诊断APE时伴肺高压右心室功能障碍心肺血管病杂志2 0 2 4年2 月第43卷第2 期Journal of Cardiovascular&PulmonaryDiseases,February2024,Vol.43,No.2项目CTEPH(n=26)62.7 13.214(53.8)4（15.4)20(76.9)4(15.4)2(7.7)3(11.5)7（2 6.9)1(3.8)10（38.5)7(26.9).9(34.6)9(34.6)0(0)7(26.9)2（7.7)11(42.3)9(34.6)1(3.8)6(23.1)17(65.4)26(100.00)23(88.3)21(80.8)7（2 6.9)表1Non-CTEPH(n=198)62.1 12.584(42.4)12(6.1)141(71.2)30(15.2)27(13.6)21(10.6)12(6.1)21(10.6)146(73.3)45(22.7)7(3.5)10(5.1)12(6.1)78（39.4)24(12.1)104(52.5)94（47.5)7(3.5)40（2 0.2)97(49.0)191（96.5)139（7 0.2)52（2 6.3)10(5.1)两组患者基线资料比较xs，n（%）CPE(n=143)62.3 13.060(42.0)9(6.3)102(71.3)24(16.8)17(11.9)15(10.5)12(8.4)15(10.5)104(72.7)33(23.1)6(4.2)8(5.6)8(5.6)56（39.2)17(11.9)77(53.8)64(44.8)6(4.2)27(18.9)73(51.0)137(95.8)101(70.6)37(25.9)9(6.3)血栓完全溶解（n=55）61.6 11.124(43.6)3(5.5)39（7 0.9)6(10.9)10(18.2)6(10.9)0(0.0)6(10.9)42(76.5)12(21.8)1(1.8)2(3.6)4(7.2)22（40.0）7（12.7)27(49.1)30(54.5)1(1.8)13(23.6)24(43.6)54(98.1)38(69.1)15(27.3)1(1.8)t/x-0.220.830.80.371.780.180.550.750.001.0010.340.0010.550.4623.540.00114.85 0.0010.680.411.520.220.110.740.960.331.530.220.001.001.120.732.470.120.140.713.830.531.080.00112.71P值20.5%或 CTPAOI 15.0%）可以更好地预测CTEPH的形成。这表明了残余肺栓塞是187表2对比PPDs%和 CTPAOI预测 CTEPH发生的效能参数阅值%20.515.0一AUC0.9580.8680.03敏感性/%92.376.90.13预测APE患者预后的重要因素，CTEPH事件发生的风险随残余肺栓塞范围增大而增高；同时也印证了CTEPH患者通常具有弥漫性和多节段性肺栓塞的特征 9肺V/Q显像预测APE后CTEPH发生率的敏感性高于CTPA，主要原因是肺V/Q显像对段以下肺动脉栓塞和微小血管病变的检出能力优于CTPA。C T EPH 包括肺动脉主干及其分支的机械性梗阻，还包括远端微小血管病变【2 1。微小血管病变通常由肌小动脉和小动脉远端阻塞，或大血管内未溶解的栓塞迁延而来 2 2 。血栓病变位于肺动脉远段或微小血管时，肺动脉内膜剥脱术难以探及病灶，需采用球囊扩张或药物治疗等替代疗法132 3，因此肺动脉远段或微小血管病变的检出有助于肺动脉内膜剥脱术的可行性评估，还有助于肺动脉球囊扩张治疗的靶血管的选择。而CTPA受到分辨率的限制，对微小血管（尤其是外周胸膜下的微小血管）病变的显示不清晰 6.9.2 4，导致CTPA诊断残余肺栓塞的假阴性增高，从而降低灵敏度。两者预测APE后CTEPH发生率的特异性相近（8 8.9%v s.8 9.4%），肺V/Q显像较CTPA略低，这是由于V/Q不匹配并非肺血管栓塞的特异征象，也可见于动脉炎、血管肿瘤等累及肺血管的疾病，这种假阳性结果使V/Q显像的特异性减低；而CTPA是解剖学显像，可以有效准确地鉴别肺血管栓塞与其他疾病。因此，CTPA 得出假阳性诊断的可能性减小，特异性增高。这与既往He等【2 5 的研究结果一致。在本研究中，两者的特异性相近，可能是由于本研究入组患者均已被确诊为APE，患者经抗凝治疗后的“V/Q不匹配”可排除动脉炎或血管肿瘤等假阳性结果，这使得V/Q诊断的特异性/%88.989.40.999准确性/%89.387.90.69188特异性增高。本研究的优势是肺高压患者的分组比较参照最新指南的诊断标准；并且对APE规范抗凝治疗后的随诊复查提供了影像学思路。本研究的局限性。首先，受回顾性研究设计的限制，可能会在患者选择和事件随访中产生偏倚。其次，并非所有CTEPH都是通过 RHCPA 确诊的。最后，本研究采用肺V/Q平面显像和CTPA进行对比研究，未来还应考虑采用更先进的成像方法，例如V/Q断层显像，可以依据肺部断层图像评估肺血流灌注的特征，减少组织重叠遮挡的影响；同样，双能CT可以通过肺部的碘基图像评估肺实质的血流灌注情况，获得功能成像信息 2 6 。综上所示，APE患者在规范化抗凝3个月后，复查肺V/Q显像和CTPA对预测CTEPH发生率均具有较高的效能，肺V/Q显像较CTPA更敏感，两者特异性相近，但V/Q特异性略低。参考文献 1 J Ende-Verhaar Y M,Cannegieter S C,Vonk Noordegraaf A,et al.Incidence of chronic thromboembolic pulmonary hypertensionafter acute pulmonary embolism:a contemporary view of thepublished literature J,Eur Respir J,2017,49(2):1601792.2 Madani M,Ogo T,Simonneau G.The changing landscape ofchronic thromboembolic pulmonary hypertension managementJ,Eur Respir 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