2023年儿童重症肺炎支原体肺炎所致坏死性肺炎危险因素分析.pdf

1 新发传染病电子杂志 2024年2月第9卷第1期 Electronic Journal of Emerging Infectious Diseases,February 2024,Vol.9,No.1基金项目：1.广东高水平医院专项经费资助（ynkt2021-zz46）；2.深圳市医疗卫生三名工程项目（SZSM202011005）通信作者：曾洪武，Email： 引用格式：黎耀文，林洁琼，范绮梦，等.2023年儿童重症肺炎支原体肺炎所致坏死性肺炎危险因素分析J/CD.新发传染病电子杂志，2024,9（1）：1-6.Li Yaowen,Lin Jieqiong,Fan Qimeng,et al.Analysis of risk factors for necrotizing pneumonia caused by severe mycoplasma pneumoniae pneumonia in children in 2023J/CD.Electronic Journal of Emerging Infectious Diseases,2024,9(1):1-6.肺炎支原体肺炎诊疗专题2023年儿童重症肺炎支原体肺炎所致坏死性肺炎危险因素分析黎耀文1，林洁琼1，范绮梦2，熊海芮1，曾洪武1（1.深圳市儿童医院放射科，广东 深圳 518038；2.深圳市儿童医院重症监护室，广东 深圳 518038）【摘要】目的 分析总结2023年儿童重症肺炎支原体肺炎所致坏死性肺炎的临床表现及胸部影像特征，并探讨发生坏死性肺炎的危险因素。方法 收集2023年9月至11月深圳市儿童医院收治的50例重症肺炎支原体肺炎患儿的临床和胸部CT平扫及增强检查的资料，依据肺实质是否合并坏死，分坏死性肺炎组（28例）和非坏死性肺炎组（22例）。比较两组临床及影像学特点，将单因素分析中差异有统计学意义的指标进行多因素Logistic回归分析，并采用ROC曲线分析不同指标及联合指标的诊断效能。结果 50例患儿中男25例，女25例，平均年龄（6.563.13）岁。6例（12.00%）伴基础疾病。两肺多叶多段受累，部分楔形实变、支气管壁增厚，29例(58.00%)伴少量胸腔积液，肺门淋巴结肿大44例（88.00%），肺实质坏死28例（56.00%），典型坏死性肺空洞3例。所有患儿最终均好转出院。坏死性肺炎组和非坏死性肺炎组患儿性别、年龄、低氧血症、高热、C反应蛋白水平差异无统计学意义（P0.05）。坏死性肺炎组患儿住院时间，D-二聚体、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）水平及胸腔积液比例均高于非坏死性肺炎组，差异有统计学意义（P 0.05）。多因素Logistic回归分析，LDH升高（OR=1.007，95%CI 1.0011.013）和胸腔积液（OR=35.060，95%CI 4.523271.777）是重症肺炎支原体肺炎患儿发生坏死性肺炎的独立危险因素。LDH和胸腔积液联合预测坏死性肺炎的敏感度为0.778，特异度为0.773，曲线下面积为0.852（95%CI 0.7460.958）。结论 重症肺炎支原体肺炎患儿如出现胸腔积液、LDH明显升高，应注意合并坏死性肺炎的可能，尽早识别并进行有效的临床干预。【关键词】肺炎支原体；坏死性肺炎；计算机断层扫描；胸腔积液；乳酸脱氢酶；儿童 DOI：10.19871/ki.xfcrbzz.2024.01.001 【中图分类号】R373；R511；R445.3；R446.1 Analysis of risk factors for necrotizing pneumonia caused by severe mycoplasma pneumoniae pneumonia in chi ldren in 2023Li Yaowen1,Lin Jieqiong1,Fan Qimeng2,Xiong Hairui1,Zeng Hongwu1(1.Radiology Department,Shenzhen Childrens Hospital,Guangdong Shenzhen 518038,China；2.Intensive Care Unit,Shenzhen Childrens Hospital,Guangdong Shenzhen 518038,China)【Abstract】Objective To analyze and summarize the clinical manifestations and chest imaging features of necrotizing pneumonia caused by severe mycoplasma pneumoniae pneumonia in 2023,and to identify risk factors for necrotizing pneumonia.Method The clinical data and radiology data were collected on 50 children with severe mycoplasma pneumoniae pneumonia treated in Shenzhen Childrens Hospital from September to November 2023.Children were examined with the chest CT scan and enhancement,and were divided into necrotizing and non-necrotizing pneumonia groups based on the enhancement of the lung parenchyma with or without necrosis.Clinical and radiology features were compared between two groups.Multivariate Logistic regression analysis was applied to analyze the indexes with significant differences in the univariate analysis.The ROC curve was used to analyze the diagnostic efficiency of different indicators and combined indicators.Result There were 25 males and 25 females among 50 children with a mean age of(6.563.13)years.Six cases(12.00%)had underlying diseases.Multiple lobes and segments of both lungs were involved,with partial wedge-shaped 新发传染病电子杂志 2024年2月第9卷第1期 Electronic Journal of Emerging Infectious Diseases,February 2024,Vol.9,No.12 consolidation and bronchial wall thickening.Twenty-nine cases(58.00%)had a small amount of pleural effusion,with hilar lymph node enlargement in 44 cases(88.00%),pulmonary parenchyma necrosis in 28 cases(56.00%)and typical necrotizing cavities in 3 cases.All patients recovered and discharged.There was no significant difference in sex,age,hypoxemia,high fever or C-reactive protein between these two groups(P0.05).The median hospitalization days,D-dimer,actate dehydrogenase(LDH),alanine aminotransferase(ALT)and pleural effusion in necrotizing pneumonia group were significantly higher than those in the non-necrotizing pneumonia group(P0.05).Multivariate Logistics regression analysis showed that LDH(OR=1.007,95%CI 1.001-1.013)and pleural effusion(OR=35.060,95%CI 4.523-271.777)were independent predictors of necrotizing pneumonia in children with severe mycoplasma pneumoniae pneumonia.When LDH and pleural effusion were used for joint prediction,the sensitivity was 0.778,the specificity was 0.773,and the area under the curve was 0.852(95%CI 0.746-0.958).Conclusion Children with severe mycoplasma pneumoniae who present with pleural effusions and apparently elevated LDH should be alerted to the possibility of combination with necrotizing pneumonia.Early recognition and effective clinical intervention should be performed.【Key words】Mycoplasma pneumoniae;Necrotizing pneumonia;Computed tomography;Pleural effussion；Lactate dehydrogenase;Children肺炎支原体是引起我国5岁及以上儿童社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）的重要病原体，占住院儿童CAP的10%40%1。肺炎支原体对抗生素耐药或混合其他病原体感染，致使患儿病情加重、迁延，是引起重症肺炎支原体肺炎（severe mycoplasma pneumoniae pneumonia，SMPP）的重要原因2-3。肺炎支原体所致坏死性肺炎（necrotizing pneumonia，NP）患儿病情常比较严重，且并发症多。近年来，NP的报道日渐增加，越来越引起人们的重视4-5。目前，经典NP诊断主要依靠CT平扫检查，影像表现为肺实变的基础上出现大小不一空洞6，如肺实质缺血坏死未经支气管排出或逐渐吸收、机化，则不会形成空洞7，且文献报道空洞多在病程2周后出现8。因此，非经典NP患儿常因漏诊导致错过诊疗的最佳时间。本研究回顾性分析50例SMPP患儿的临床及影像资料，分析总结深圳市儿童医院2023年儿童SMPP所致NP的临床表现及胸部影像学特征，寻找发生NP的危险因素，为临床医生早期识别并采取有效的临床决策提供依据，改善患者预后。1 资料与方法1.1 研究对象与标准 选取2023年9月至11月在深圳市儿童医院住院确诊为SMPP的患儿。纳入标准：年龄为1个月至16岁。符合国家卫生健康委员会发布儿童肺炎支原体肺炎诊疗指南（2023年版）8中SMPP的诊断标准。入院后胸部CT平扫及增强检查显示大片实变或肺不张。排除标准：先天性肺囊性疾病的患儿，包括肺隔离症、支气管闭锁、先天性大叶性肺气肿等。临床诊断肺脓肿，且胸部CT表现为单一、边缘强化的肺空洞。肺炎支原体混合其他病原体感染。本研究已通过深圳市儿童医院伦理委员会审批，批准号：深儿医伦审（科研）批件202306502号。1.2 分组坏死性肺炎组（NP组）纳入依据：胸部CT平扫检查显示肺实变内存在多发坏死性空洞，或CT增强检查显示存在坏死无强化区8，NP组共纳入28例患者。其余22例均纳入非坏死性肺炎组（非NP组）。1.3 标本采集与检测所有患儿入院24h内采集鼻咽拭子标本，同时采集静脉血，进行常规和生化检测，以及MP-IgM抗体免疫胶体金法定性检测。纤维支气管镜进行支气管肺泡灌洗，收集灌洗液送检。鼻咽拭子标本采用呼吸道13项病原体核酸检测试剂盒（聚合酶链反应毛细电泳片段分析法，宁波海尔施基因科技有限公司）检测肺炎支原体、呼吸道合胞病毒、腺病毒、偏肺病毒、甲型流行性感冒病毒、乙型流行性感冒病毒、H3N2、H1N1、衣原体、博卡病毒、冠状病毒、鼻病毒及副流感病毒。血液和/或肺泡灌洗液进行细菌培养，如培养出细菌，菌落采用VITEK MS自动快速微生物质谱检测系统和法国生物梅里埃公司的VITEK 2-Compact自动细菌鉴定系统进行鉴定。1.4 数据收集收集患儿的人口学资料、入院当天的临床表现、入院后3d内实验室检查结果和影像学资料，根据出院时临床疗效判断预后；对怀疑有黏液栓堵塞和塑形性支气管的重症患儿行支气管镜检查，收集镜下表现，并对上述数据进行回顾性分析。实验室检查数据包括血常规、C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）、3 新发传染病电子杂志 2024年2月第9卷第1期 Electronic Journal of Emerging Infectious Diseases,February 2024,Vol.9,No.1项目非NP组(n=22)NP组(n=28)2值P值树芽征14(63.64)17(60.71)0.0450.833磨玻璃影22(100.00)28(100.00)-0.999a楔形实变21(95.45)27(96.43)0.00010.999a坏死性空洞0(0)3(10.71)2.8510.413a肺不张18(81.82)26(92.86)0.5680.451b肺门淋巴结肿大18(81.82)26(92.86)0.5680.451b支气管扩张16(72.73)24(85.71)0.6140.433b网格影20(90.91)24(85.71)0.0150.902b支气管壁增厚21(95.45)28(100.00)0.0150.903b肺栓塞1(4.55)4(14.29)0.4420.506b胸腔积液6(27.27)23(82.14)15.2270.001肺外并发症0(0)4(14.29)1.7510.186b支气管内膜炎14(63.64)14(50.00)0.9300.335塑形性支气管炎5(22.73)10(35.71)0.9890.320表3 坏死性肺炎组及非坏死性肺炎组患儿影像学及支气管镜下表现比较例(%)乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）、D-二聚体等。数据由1位具备5年以上诊治经验的呼吸专科医生及1位具备10年以上影像诊断经验的放射科医生进行核对。1.5 治疗及预后确诊为SMPP的患儿入院后即进入肺炎临床路径实施与管理，进行规范治疗。临床疗效判断8：患儿出院时，症状、体征明显改善或治愈，为预后良好；患儿病情无好转或加重、死亡，为预后不佳。1.6 统计学方法采用SPSS 25.0统计软件进行统计分析，计数资料用例（%）进行描述，并采用卡方检验进行组间比较，期望频数超过20%的5或最小的1，用Fisher确切概率法；符合正态分布的计量资料用（均数标准差）进行描述，并采用t检验进行组间比较；不符合正态分布的计量资料以M（P25，P75）描述，并采用Z检验进行组间比较。采用多因素Logistic回归分析，得出独立危险因素，运用ROC曲线分析预测效能。P 0.05为差异有统计学意义。2 结果2.1 一般资料共收集SMPP患儿50例，男25例，女25例，平均年龄（6.563.13）岁，中位住院时间7.0d。NP组与非NP组性别、年龄、混合感染和胸痛、咯血的分布差异均无统计学意义（P0.05），NP组患儿的中位住院时间与非NP组差异有统计学意义（P=0.022）（表1）。基础资料非NP组(n=22)NP组(n=28)2/Z/t值P值性别例(%)2.9220.087 男8(36.36)17(60.71)女14(63.64)11(39.29)年龄(x-s,岁)6.263.586.802.760.6000.551住院时间M(P25,P75),d 5.5(5.0,10.0)9.0(6.5,11.0)2.0370.042胸痛、咯血例(%)3(13.64)3(10.71)0.00080.999a表1 坏死性肺炎组及非坏死性肺炎组患儿的临床资料比较注：a，期望频数小于5，采用校正卡方检验。2.2 重症肺炎支原体感染的早期预警指标50例中6例(12.00%)患儿存在基础疾病，非NP组2例（9.09%），分别患有后纵隔神经源性肿瘤和血管环畸形；NP组4例（14.29%），分别患有再生障碍性贫血、心脏病、急性淋巴细胞白血病和肾病综合征。NP组患儿D-二聚体、LDH和ALT水平均高于非NP组，差异有统计学意义（P0.05），其余早期预警指标组间比较差异无统计学意义（P0.05）（表2）。2.3 胸部影像学表现及支气管镜下表现患儿胸部CT主要表现为磨玻璃影、树芽征及网格影等。肺泡炎性改变可有节段甚至大叶楔形实变，常伴肺不张及肺门淋巴结肿大，重者可合并胸腔积液。单侧病变多见，可表现为细支气管炎特征，出现支气管壁增厚甚至支气管堵塞。非NP组胸腔积液6例（27.27%），NP组胸腔积液23例（82.14%），差异具有统计学意义（P0.001），其余各项差异无统计学意义（表3）。另外，NP组4例（14.29%）患儿有肺外并发症，分别为肺炎支原体脑炎、脓毒血症、静脉窦血栓和脾梗死、颈部坏死性淋巴结炎；非NP组无肺外并发症。一般特征非NP组(n=22)NP组(n=28)2/Z值P值基础疾病例(%)2(9.09)4(14.29)0.0150.902a呼吸困难例(%)1(4.55)0(0)0.0150.903a低氧血症例(%)5(22.73)8(28.57)0.2190.640高热例(%)17(81.0)21(80.8)0.00080.999最高体温M(P25,P75),b39.80(39.60,40.35)40.0(39.50,40.20)0.1060.916D-二聚体M(P25,P75),mg/L0.56(0.42,1.40)1.87(1.00,4.67)3.0050.003CPRM(P25,P75),mg/L13.65(9.53,38.10)9.15(5.18,21.83)1.1920.233LDHM(P25,P75),U/L333.50(262.00,377.00)466.00(344.50,572.00)2.6530.008ALTM(P25,P75),U/L 13.00(10.75,17.00)28.00(14.00,83.00)2.6830.007表2 坏死性肺炎组及非坏死性肺炎组患儿的早期预警指标比较注：a，期望频数小于5，采用校正卡方检验；b，仅比较存在高热症状患者的最高温度。注：a，期望频数小于5，采用校正卡方检验；b，期望频数小于1，采用Fisher确切概率法。2.4 多因素Logistic回归分析以是否合并NP为因变量，以实验室检查指标以及胸部影像学改变作为自变量，将单因素分析中具有临床意义及统计学意义的住院时间、D-二聚体、LDH、ALT水平和胸腔积液纳入多因素Logistic回归分析。结果显示LDH升高（OR=1.007，95%CI 1.0011.013）和有胸腔积液（OR=35.060，95%CI 4.523271.777）是SMPP患儿发生NP的独立危险因素（表4）。新发传染病电子杂志 2024年2月第9卷第1期 Electronic Journal of Emerging Infectious Diseases,February 2024,Vol.9,No.14 项目值SE值Wald值OR值95%CIP值住院时间0.0240.0980.0581.0240.8451.2400.809D-二聚体-0.1380.1031.8020.8710.7121.0660.180LDH0.0070.0035.1631.0071.0011.0130.023ALT-0.0060.0041.8280.9940.9861.0030.176胸腔积液3.5571.04511.58935.0604.523271.7770.001表4 肺炎支原体感染合并坏死性肺炎的多因素Logistic回归分析采用LDH对肺炎支原体感染是否合并NP进行预测时，最佳截断值为396.5U/L，此时预测的敏感度为0.667，特异度为0.818，曲线下面积为0.722（95%CI 0.5770.867）（P=0.008）。采用LDH和胸腔积液进行联合预测时，敏感度为0.778，特异度为0.773，曲线下面积为0.852（95%CI 0.7460.958）（P 0.001）（图1）。2.5 治疗与转归患儿入院后按肺炎临床路径进行规范诊治，对SMPP患儿，通过纤维支气管镜检查与支气管肺泡灌洗辅助治疗。全部患儿均好转或治愈出院，其中1例行脓胸清除术+引流术，无使用呼吸机病例，无死亡病例（图2、图3）。3 讨论肺炎支原体肺炎多发于秋冬季节9，以37年为周期出现区域性流行10。2023年秋季儿童肺炎支原体肺炎检出率约为成人的7倍11，流行趋势呈低龄化趋势10。由于肺炎支原体具有直接侵袭及引起免疫损伤两方面致病机制，目前已成为我国儿童NP最主要的病原体4-5。NP是一种少见但严重程度较高的肺内并发症12，常发生在没有基础疾病和免疫功能正常的患儿中13，本研究NP组仅4例（8.00%）存在基础疾病，与图1 LDH及LDH与胸腔积液联合诊断SMPP的ROC曲线图2 患儿男，3岁6个月，发热9d，咳嗽2d，热峰40.7。SMPP合并坏死性肺炎影像表现。a.入院第1天CT平扫示右肺中叶大片密实影，密度均匀，见支气管充气征（黑箭），右斜裂移位；bd.第7天CT复查右肺中叶肺不张较前进展，实变区出现大小不等空洞（黑箭），空洞部分融合并与支气管相通。d，CT增强扫描空洞壁未见强化。图3 患儿男，7岁11个月，发热、咳嗽12d。热峰40，SMPP伴肺内并发症影像表现。ab.胸部CT平扫（横断位，肺窗），左肺上叶尖后段间质积气（图a黑箭），两肺下叶背段楔形密实影（图b黑箭），周围少量磨玻璃影及树芽征；c.CT平扫（横断位，纵隔窗），两肺下叶背段节段性不张，内见支气管少量充气；df.CT增强（横断位，动脉期），两肺下叶实变区小片状无强化区（图d白箭），右后基底段动脉充盈缺损（图e白箭），左前内基底段及外基底段动脉未见显示，所支配肺实质见楔形不强化区（图e黑箭），左侧少量胸腔积液（图f白箭）；gh.CT血管造影冠状位重建，右肺尖段动脉、后基底段动脉及左肺尖后段动脉、后基底段动脉内充盈缺损，远端血管分支减少（白箭）。0.200.40.60.81.00.20.40.60.81.0敏感度1-特异度LDHLDH+胸腔积液联合诊断参考线5 新发传染病电子杂志 2024年2月第9卷第1期 Electronic Journal of Emerging Infectious Diseases,February 2024,Vol.9,No.1文献报道相符。肺实质坏死需经历肺实变期、空洞形成期及空洞融合期3个阶段。病理过程与肺脓肿相似，但两者的疾病进程及影像学表现均存在较大差异14。经典NP诊断主要依靠CT平扫检查，标准为在肺实变的基础上出现大小不一空洞4,6。本研究NP组仅3例（10.71%）患儿出现经典坏死性空洞，其余25例患儿均未见肺空洞，说明此时肺实质坏死处于肺实变期，CT平扫诊断价值有限，而增强CT能清晰显示肺实变内无强化的缺血坏死区，对早期NP的诊断具有重要意义7。因此，临床医生应尽早识别NP的高危因素，必要时行增强CT检查。影像学检查显示，NP组和非NP组患儿均主要表现为支气管壁增厚、肺部磨玻璃影、肺不张和楔形实变，但NP组患儿出现胸腔积液（23例，82.14%)比例较非NP组（6例，27.27%)显著升高（P0.001）。肺炎支原体感染累及胸膜会导致胸膜炎性渗出和炎症反应，胸膜毛细血管通透性增加，毛细血管内细胞蛋白质和液体渗入到胸膜腔内引起胸腔积液15，导致NP时更易出现胸腔积液16。同时NP组LDH水平明显高于非NP组，LDH作为一种胞质酶，当细胞受损时，细胞质中的LDH会释放到细胞外，细胞外液中LDH的浓度相应升高。LDH是SMPP发生NP的独立预测指标16，可反映组织损伤、裂解的程度。肺实质坏死程度越高，LDH升高越明显17-18。本研究多因素Logistic分析结果表明，合并胸腔积液和高水平LDH是NP的独立危险因素，进一步行ROC曲线分析结果显示，胸腔积液与LDH联合预测的效能优于LDH，AUC高达0.852，具有良好的应用价值。因此，当患儿出现胸腔积液，同时伴LDH升高时，需警惕有发生NP的可能，应给予高度重视、积极合理治疗，改善患儿预后。本研究中NP组ALT、-二聚体水平明显高于非NP组。有研究报道，患儿ALT水平的升高，与抗菌药大环内酯类药物的副作用导致胆汁淤积型肝炎有关19，另外可能与肺炎支原体利用丙酮酸脱氢酶直接与肝纤维连接蛋白相结合在细胞表面相关20。因此，通过测定患儿血清ALT水平可以反映肝细胞受损状况21，在预测肺炎支原体患儿预后中具有重要意义22。NP组D-二聚体水平显著升高可能是因为病原体及其毒素的直接侵犯，致使血管内皮细胞受损、胶原暴露，机体凝血和纤溶系统激活，高凝状态下容易形成微血栓。增强CT上缺血坏死灶与肺内微血管栓塞有关16，缺血坏死越严重，D-二聚体升高越明显，患儿临床表现越重，治疗时间更长，更易出现肺部后遗症。因此，检测D-二聚体水平有利于患儿病情的评估23，当其水平明显升高时应注意肺坏死的可能8,17。本研究尚存在一定局限性：采取回顾性研究，中等样本量，来自同一三级儿童医院，未能纳入市/区妇幼机构病例，可能导致统计分析存在偏倚；部分患儿入院前在其他医疗机构进行前期诊治，接受过抗生素治疗，可能影响临床特征统计分析。2023年暴发儿童肺炎支原体肺炎，持续时间更长，重症率更高，应引起广大儿科医生的高度重视。当影像学出现大片/楔形肺实变，经积极治疗仍高热不退，伴有LDH、D-二聚体水平的明显升高，合并胸腔积液时，应注意合并NP的可能，尽早识别并进行有效的临床干预，必要时行胸部CT增强检查，以明确坏死范围。参考文献1 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