传出神经系统药理学课件下册.ppt
《传出神经系统药理学课件下册.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《传出神经系统药理学课件下册.ppt(77页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药(拟肾上腺素药)(拟肾上腺素药)构效关系根据选择性分类根据选择性分类n,受体激动药:受体激动药:肾上腺素肾上腺素n受体激动药:受体激动药:去甲肾上腺素去甲肾上腺素n受体激动药:受体激动药:异丙肾上腺素异丙肾上腺素【来源来源】n是肾上腺髓质的主要激素是肾上腺髓质的主要激素 n药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取,或药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取,或人工合成人工合成 n化学性质不稳定化学性质不稳定 、受体激动药受体激动药肾上腺素肾上腺素(adrenaline,epinephrine)肾上腺素肾上腺素-药理作用药理作用n对对和和两类受体均有较强激动作用两类受体均有较强激
2、动作用n兴奋心血管、抑制支气管平滑肌及加强兴奋心血管、抑制支气管平滑肌及加强代谢等代谢等1.1.心脏心脏 n激动心肌、传导系统和窦房结的激动心肌、传导系统和窦房结的1 1受体受体n心肌收缩性心肌收缩性,传导,传导,心率,心率,心肌耗氧量,心肌耗氧量n心心肌肌兴兴奋奋性性,给给药药过过多多过过快快,可可引引起起快快速速型型心心律律失常,甚至室颤失常,甚至室颤肾上腺素肾上腺素-药理作用药理作用2.血管血管n主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌n收收缩缩效效应应:皮皮肤肤粘粘膜膜血血管管肾肾血血管管其其他他内内脏脏血管脑、肺血管血管脑、肺血管n舒舒张张效效应应:骨骨骼
3、骼肌肌血血管管(2效效应应)冠冠状状血血管管(2效应及代谢效应)脑、肺血管效应及代谢效应)脑、肺血管肾上腺素肾上腺素-药理作用药理作用3.3.血压血压 因剂量和给药途径不同而异因剂量和给药途径不同而异n治疗量治疗量mg sc mg sc 或或1010g/ming/min,iviv)时,时,n收缩压升高收缩压升高:与心脏兴奋,心输出量增加有关:与心脏兴奋,心输出量增加有关n舒张压不变或下降舒张压不变或下降:因骨骼肌血管舒张(降压):因骨骼肌血管舒张(降压)作用作用皮肤粘膜血管收缩(升压)作用的影响,皮肤粘膜血管收缩(升压)作用的影响,n血液重新分配血液重新分配n较大剂量较大剂量静脉注射时,收缩压
4、和舒张压均静脉注射时,收缩压和舒张压均升高升高n激动肾小球旁器细胞的激动肾小球旁器细胞的1 1受体,促进肾素受体,促进肾素分泌,使血压分泌,使血压肾上腺素-药理作用4.支气管支气管 n激激动动支支气气管管平平滑滑肌肌的的2受受体体,发发挥挥强强大大舒舒张张作作用用n抑抑制制肥肥大大细细胞胞释释放放过过敏敏性性介介质质如如组组胺胺、白白三三烯烯等等n激激动动支支气气管管粘粘膜膜血血管管上上的的受受体体,降降低低毛毛细细血血管的通透性,有利于消除支气管粘膜水肿管的通透性,有利于消除支气管粘膜水肿肾上腺素-药理作用5.胃肠道胃肠道n松弛胃肠道平滑肌,使张力、自发性收松弛胃肠道平滑肌,使张力、自发性收
5、缩频率和收缩幅度均降低缩频率和收缩幅度均降低n收缩胃肠道括约肌收缩胃肠道括约肌n松弛逼尿肌,使括约肌收缩松弛逼尿肌,使括约肌收缩肾上腺素肾上腺素-药理作用药理作用6.代谢代谢 n糖代谢:肝糖原分解糖代谢:肝糖原分解,胰岛素分泌,胰岛素分泌,胰高,胰高血糖素分泌血糖素分泌,外周组织对葡萄糖摄取,外周组织对葡萄糖摄取,使使血糖升高血糖升高n脂肪代谢:激活甘油三酯酶加速脂肪分解,脂肪代谢:激活甘油三酯酶加速脂肪分解,血中游离脂肪酸升高血中游离脂肪酸升高,耗氧量,耗氧量【体内过程体内过程】n吸收吸收:口服吸收很少,皮下注射吸收缓慢,静脉注射立即生效n分布分布:多分布于去甲肾上腺素能神经支配的脏器组织n
6、摄取摄取:被去甲肾上腺素能神经末梢和非神经细胞摄取n代谢代谢:COMT和MAO广泛存在于许多组织内n排泄排泄:正常人24小时尿中儿茶酚胺的代谢产物以VMA为主 、受体激动药肾上腺素(adrenaline,epinephrine)临床应用n心脏骤停心脏骤停n溺水、麻醉及手术意外、药物中毒、传染病、心脏传导阻滞n过敏性疾病过敏性疾病过敏性休克-首选药n激动受体:降低毛细血管通透性n激动受体:改善心功能,缓解支气管痉挛,减少过敏介质释放,扩张冠脉 支气管哮喘-急性期控制症状n与局麻药配伍及局部止血与局麻药配伍及局部止血不良反应与禁忌症不良反应与禁忌症n心血管过度兴奋心血管过度兴奋n心肌耗氧量增加心肌
7、耗氧量增加n可引起心肌缺血和心律失常可引起心肌缺血和心律失常禁忌症禁忌症:高血压、脑动脉硬化、器质性心:高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等脏病、糖尿病、甲亢等麻黄碱(麻黄碱(ephedrine)是从中药麻黄中提取的生物碱,化学性质稳定。是从中药麻黄中提取的生物碱,化学性质稳定。与肾上腺素相比,本药的特点是:与肾上腺素相比,本药的特点是:1.性质稳定,可口服性质稳定,可口服2.中枢兴奋作用较显著中枢兴奋作用较显著3.收缩血管、兴奋心脏、升高血压和松弛支气管平滑收缩血管、兴奋心脏、升高血压和松弛支气管平滑肌作用都较肾上腺素弱而持久肌作用都较肾上腺素弱而持久4.对代谢的影响很微弱对代谢
8、的影响很微弱5.连续使用可发生快速耐受性连续使用可发生快速耐受性【体内过程体内过程】n吸收吸收:口服易吸收:口服易吸收 n分布分布:可通过血脑屏障进入脑脊液:可通过血脑屏障进入脑脊液 n代谢代谢:部分在体内经脱胺氧化而被代谢:部分在体内经脱胺氧化而被代谢 n排泄排泄:大部分以原形自尿排出:大部分以原形自尿排出 麻黄碱(麻黄碱(ephedrine)麻黄碱(麻黄碱(ephedrine)n直接作用直接作用:激动激动1 2和和1 2受体受体n间接作用间接作用:促进促进NE释放释放药理作用药理作用1.心血管心血管 兴奋心脏,使心收缩加强、心输出兴奋心脏,使心收缩加强、心输出 量增加量增加 升高血压升高血
9、压 内脏血流量减少内脏血流量减少 冠脉、脑血管和骨骼肌血流量增加冠脉、脑血管和骨骼肌血流量增加 药理作用药理作用2.支气管平滑肌支气管平滑肌 松弛作用较肾上腺素弱,起效慢但持久松弛作用较肾上腺素弱,起效慢但持久3.中枢神经系统中枢神经系统 具有较肾上腺素显著的中枢兴奋作用,较具有较肾上腺素显著的中枢兴奋作用,较大剂量可兴奋大脑和皮层下中枢,引起大剂量可兴奋大脑和皮层下中枢,引起精神兴奋、不安和失眠等。精神兴奋、不安和失眠等。药理作用药理作用4快速耐受性快速耐受性麻黄碱、间羟胺等当短期内反复给药,麻黄碱、间羟胺等当短期内反复给药,作用可逐渐减弱,称为快速耐受性作用可逐渐减弱,称为快速耐受性(ta
10、chyphylaxis),也称脱敏),也称脱敏(desensitization)。)。递质耗损递质耗损与与受体的亲和力降低受体的亲和力降低临床应用临床应用n支气管哮喘支气管哮喘预防和轻症治疗预防和轻症治疗n鼻鼻粘粘膜膜充充血血引引起起的的鼻鼻塞塞 (0.5%1%溶溶液)液)n防治防治硬膜外和蛛网膜下腔麻醉所引起的低血压硬膜外和蛛网膜下腔麻醉所引起的低血压n缓缓解解荨荨麻麻疹疹和和血血管管神神经经性性水水肿肿的的皮皮肤肤粘粘膜症状膜症状n不良反应不良反应 中枢兴奋致不安、失眠等中枢兴奋致不安、失眠等 是去甲肾上腺素生物合成的前体,药用的是人是去甲肾上腺素生物合成的前体,药用的是人工合成品工合成品
11、【体内过程体内过程】n吸收吸收:口服易在肠和肝中破坏而失效。:口服易在肠和肝中破坏而失效。一般用静脉滴注给药一般用静脉滴注给药n分布分布:不易透过血脑屏障:不易透过血脑屏障 n消除消除:在体内迅速经:在体内迅速经MAO和和COMT的催化的催化而代谢失效而代谢失效 多巴胺多巴胺(dopamine,DA)多巴胺多巴胺(dopamine,DA)药理作用药理作用 -可激动可激动、及及DA受体受体 1.1.心脏心脏 n激动心脏激动心脏1 1受体,兴奋心脏受体,兴奋心脏n促促进进去去甲甲肾肾上上腺腺素素释释放放,使使心心脏脏收收缩缩性性加加强强,心输出量增加心输出量增加n一一般般剂剂量量对对心心率率影影响
12、响不不明明显显,较较少少引引起起心心悸悸和心律失常和心律失常多巴胺多巴胺(dopamine,DA)2.2.血管和血压血管和血压 n治疗量治疗量激动肾脏、肠系膜及冠脉血管激动肾脏、肠系膜及冠脉血管多巴胺多巴胺受体(受体(D D1 1),),使血管舒张使血管舒张n剂量略大剂量略大因心脏因心脏1 1兴奋,收缩压和脉压兴奋,收缩压和脉压,舒张压不变或稍增加舒张压不变或稍增加n更大剂量更大剂量则可激动则可激动1 1受体引起血管收缩,受体引起血管收缩,外周阻力增加,血压上升外周阻力增加,血压上升多巴胺多巴胺(dopamine,DA)3.3.肾脏肾脏 n低剂量低剂量可激动肾血管可激动肾血管D D1 1受体,
13、使肾血管舒张、受体,使肾血管舒张、肾血流量及肾小球滤过率增加肾血流量及肾小球滤过率增加n激动肾小管激动肾小管D D1 1受体,促进排钠利尿受体,促进排钠利尿n大剂量大剂量则激动肾血管则激动肾血管受体,肾血管明显收受体,肾血管明显收缩缩多巴胺多巴胺(dopamine,DA)n临床应用临床应用n各种休克各种休克(感染性、心源性、出血性)(感染性、心源性、出血性)适适用于伴心收缩性减弱、尿量减少而血容量已用于伴心收缩性减弱、尿量减少而血容量已补足者补足者n急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 应与利尿药合并应用应与利尿药合并应用n急性心功能不全急性心功能不全n不良反应不良反应n偶见恶心、呕吐偶见恶心、呕吐n
14、剂量过大或滴注过快可出现心动过速、心律剂量过大或滴注过快可出现心动过速、心律失常、肾血管收缩引致肾功能下降等失常、肾血管收缩引致肾功能下降等多巴胺多巴胺(dopamine,DA)受体激动药受体激动药-去甲肾上腺素去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)n化学性质化学性质:不稳定、见光易失效、酸性:不稳定、见光易失效、酸性溶液中稳定溶液中稳定n体内过程体内过程:n吸收、分布、摄取吸收、分布、摄取n代谢排泄:终产物代谢排泄:终产物3-3-甲氧甲氧-4-4-羟扁桃酸羟扁桃酸(VMA)VMA),作用迅速短暂作用迅速短暂去甲肾上腺素去甲肾上腺素-药理作用药理作用强大的强大的激动效应激动效应,较弱
15、的较弱的1 1激动效应激动效应n血管血管-1 1效应,小动脉小静脉收缩,外周阻力效应,小动脉小静脉收缩,外周阻力增加增加n皮肤、粘膜、肾血管强烈收缩皮肤、粘膜、肾血管强烈收缩n脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管收缩脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管收缩n冠脉舒张(与腺苷有关),冠脉流量增加冠脉舒张(与腺苷有关),冠脉流量增加n心脏心脏-1 1效应,心脏兴奋效应,心脏兴奋n正性正性肌力、传导、频率,心输出量增加肌力、传导、频率,心输出量增加n反射性反射性心率减慢、心输出量不变或增加心率减慢、心输出量不变或增加n心脏兴奋性增加,可心脏兴奋性增加,可致心律失常致心律失常去甲肾上腺素去甲肾上腺素-药理作用药理作用n血
16、压血压:n小剂量小剂量:小血管收缩尚不明显,收缩压增高、:小血管收缩尚不明显,收缩压增高、舒张压略增高,舒张压略增高,脉压增大脉压增大n较大剂量较大剂量:血管强烈收缩,外周阻力明显增:血管强烈收缩,外周阻力明显增高,收缩压舒张压均明显增高,高,收缩压舒张压均明显增高,脉压减小脉压减小去甲肾上腺素去甲肾上腺素-临床应用临床应用n休克休克:早期、小剂量、短时间:早期、小剂量、短时间n出血性休克禁用出血性休克禁用n需补足血容量需补足血容量n与与受体阻断剂合用受体阻断剂合用n药物中毒性低血压药物中毒性低血压n上消化道出血上消化道出血去甲肾上腺素去甲肾上腺素-不良反应不良反应n局部组织缺血坏死局部组织缺
17、血坏死n急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭禁忌症禁忌症禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢、少尿、无尿、严重微循环障糖尿病、甲亢、少尿、无尿、严重微循环障碍等碍等 受体激动药受体激动药间羟胺间羟胺(metaraminol,aramine)n作用机制作用机制n直接作用直接作用:激动:激动受体受体n间接作用间接作用:可经摄取:可经摄取1 1进入囊泡,经置换而释放囊泡进入囊泡,经置换而释放囊泡中的中的NANAn作用特点作用特点n因不易被因不易被MAOMAO破坏,作用维持较久破坏,作用维持较久n快速耐受性快速耐受性n较少引起心悸、少尿、心律失常较少引起
18、心悸、少尿、心律失常n可静滴或肌注可静滴或肌注n临床应用临床应用nNANA的代用品:抗休克、防治麻醉性低血压的代用品:抗休克、防治麻醉性低血压 1受体激动药受体激动药去氧肾上腺素(去氧肾上腺素(phenylephrine)甲氧明(甲氧明(methoxamine)n作用机制与特点作用机制与特点n直接及间接激动直接及间接激动1 1受体(弱于受体(弱于NANA)n减少肾血流作用大于减少肾血流作用大于NANAn反射性心率减慢反射性心率减慢n临床应用临床应用n防治麻醉性低血压防治麻醉性低血压n快速短效扩瞳药(快速短效扩瞳药(去氧肾上腺素去氧肾上腺素)受体激动药受体激动药n1 1、2 2受体激动药受体激动
19、药-异丙肾上腺素异丙肾上腺素n1 1受体激动药受体激动药-多巴酚丁胺多巴酚丁胺n2 2受体激动药受体激动药-沙丁胺醇沙丁胺醇异丙肾上腺素异丙肾上腺素 为人工合成品为人工合成品n体内过程体内过程 n口口服服易易在在胃胃肠肠道道破破坏坏而而失失效效,气气雾雾剂剂吸吸入入及及舌下给药均可迅速吸收舌下给药均可迅速吸收n主主要要被被COMT代代谢谢,作作用用维维持持时时间间较较肾肾上上腺腺素略长素略长异丙肾上腺素异丙肾上腺素-药理作用药理作用1、2受体激动药受体激动药n心脏心脏(1受体激动效应)受体激动效应)n强大的正性肌力、正性频率和正性传导作用强大的正性肌力、正性频率和正性传导作用n使心输出量、心肌
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 传出 神经系统 药理学 课件 下册
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【精***】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【精***】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。