孕妇、乳母营养.ppt

,孕妇、乳母营养,1、孕期蛋白质——能量不足仔代身长、体重比对照组低脑组织重量、细胞数目、酶的含量及活性均比对照组低对刺激的反应、学习能力等也显示异常。缺乏出现越早，持续时间越长，其后果也越严重；仔鼠大脑的宽度、厚度比对照组小，大脑DNA及蛋白质含量下降；,一、胎儿期营养与发育,,2、蛋白质不足孕鼠蛋白质供应由30%降至6%，仔鼠脑组织DNA及脑细胞数目都减少；Winick在动物孕5~21天限制其蛋白质摄入，仔鼠脑细胞数目比对照组减少15%；出生后继续限制蛋白质摄入至21天，脑细胞数目再下降15%；限制蛋白质供给的仔鼠神经活动迟钝，在迷宫试验中表现出学习能力降低；,胎儿期营养与发育,,3、出生后蛋白质不足鼠、猪、狗等动物均出现生长停滞，神经活动及脑电图异常。营养供给改善，神经活动及脑电图的异常得以改善，但对中枢神经的损伤却不可逆转。早期蛋白质营养不良鼠成年后与正常雄鼠交配，出生仔鼠给低蛋白，仔鼠有更明显的神经系统异常，头部及四肢的反应迟钝。生命早期蛋白质或蛋白质—能量不足将影响到体格及神经系统的发育。,二、婴儿期营养与发育,,出生低体重和早产胎儿死亡率和婴儿死亡率与胎儿的出生体重和分娩时的孕龄高度相关；由营养不良引起的孕期母亲低体重或低增重将增加宫内胎儿的危险；先天缺陷约25%的婴儿死亡由先天缺陷引起；某些微量元素、维生素可引起动物神经、血管、肾的出生缺陷，如叶酸缺乏引起的神经管畸形；围产期死亡率增加与血浆维生素C的持续低水平相关。,三、生命早期受多种因素影响,,二次世界大战，列宁格勒出生婴儿平均体重较战后低500~600g，早产率高达41%，新生儿死亡率高达5.6%。；Mora对221名营养不良孕妇营养补充能量133kcal/d，蛋白质19.6g/d，设222名对照，补充组产妇死亡率由36%。下降至9%。，新生儿死亡率由42.1%。下降至22.8%。。Baltour给11618名低收入孕妇进行维生素和矿物质补充，并与8095名高收入对照，补充组新生及婴儿死亡率明显下降；,生命早期受多种因素影响,,120名低收入并有营养不良的孕妇为对象，170名高收入及有良好医疗保健、96名低收入但接受营养补充为对照，低收入而末接受营养素补充组并发症及流产、早产及婴儿死亡率均明显高于其余两组；美国约6%的妊娠可能出现妊娠高血压及先兆子痫。Magness等报道，补充n-6系列亚油酸能降低血压并延长先兆子痫患者的孕期，在临床上也可观到先兆子痫病人n-3或n-6系多不饱和脂肪酸缺乏。,四、孕期营养影响母体健康,,母体BMI与妊娠高血压和先兆子痫有关，高BMI孕妇发生妊娠高血压的危险是正常孕妇的9倍；Villar等，低钙摄入人群比补钙人群妊娠高血压和先兆子痫发病率高，给孕妇补钙可降低血压；McMaster大学2500名孕妇14次隋试验，每天补充1500~2000mg钙，孕妇血压可明显降低，收缩压降低5.4mmHg，舒张压降低3.4mmHg。,孕期营养影响母体健康,,4589名健康孕妇，孕13~21周补充200mg钙或安慰剂，补充钙不能预防先兆子痫、妊娠高血压和围产期其它疾患；镁在预防高血压和先兆子痫方面也有许多作用，这与镁和钙之间的相互作用可能有关；作者研究：传统中国膳食即低钙膳食（钙摄入量500mg100mg/d）的孕妇，产后骨密度为非孕同龄妇女86%，补充50g奶粉（300mg钙）的产后骨密度达同龄非孕妇的90%。,孕期营养影响母体健康,,1、孕期内分泌的改变雌激素、孕激素及胎盘激素相应地升高；胎盘催乳素维持营养物质由母体向胎体转运；胎盘催乳激素与生长激素结构类似，抗胰岛素并促进脂肪分解；孕期妇女血浆脂类、胆固醇水平上升，以及钙、铁、锌肠道吸收率增加；作者研究：孕期钙吸收，钙储留与孕期雌激素水平正相关；,五、孕期生理状态及代谢的改变,,1、孕期内分泌的改变甲状腺素T3、T4水平升高，引起孕妇的轻微甲状腺功能亢进的生理状态；雌激素作用下结合皮脂醇和游离皮质醇的增加，血浆皮脂醇升高，皮脂醇拮抗胰岛素并刺激氨基酸合成葡萄糖，加上胎盘催乳激素的抗胰岛素作用，导致孕妇的糖耐量试验异常及妊娠糖尿的发生。,孕期生理状态及代谢的改变,孕期代谢改变,血浆T3、T4↑Hb浓度↓尿N-甲基尼克酰胺↑血浆胰岛素↑RBC计数↓尿VitB2↑OGTT耐量↑血浆白蛋白↓尿VitB6↑TG,CHOL↑血清VitC↓Ca肠道吸收↑氮储量↑血清叶酸↓Fe肠道吸收↑Fibri-gen↑血清VitE↑血清B12↓,,2、血液容积及血浆成分的改变血浆容积增加，孕28~32周时达峰值，增加量为50%；红细胞和血红蛋白的量增加，分娩时达最大值，约20%；血红蛋白浓度下降20%，红细胞压积（hematocrit）下降约15%；血浆白蛋白浓度由40g/L下降至25g/L，血浆总蛋白浓度由70g/L下降至40g/L；α1、α2和β球蛋白含量分别增加60%、50%和35%，而γ-球蛋白则下降约13%。,孕期生理状态及代谢的改变,,2、血液容积及血浆成分的改变水溶性维生素的血浆浓度大多下降，如维生素C、叶酸、维生素B6、维生素B12；水溶性维生素或其它产物尿中的排出量也比非孕时期增多，这些维生素包括核黄素、尼克酸、叶酸、吡哆醛及代谢终产物。某些脂溶性维生素如胡萝卜素、维生素E的血浆水平在孕期上升约50%，但维生素A变化不大；,孕期生理状态及代谢的改变,,健康初孕妇女体重增长值12.5kg，经产妇可能低0.9kg；胎儿、胎盘、羊水、增加的血容量、增大的乳腺和子宫，称必要性体重增加；发达国家孕期必要体重增加约7.5kg；发达中国家约6kg；妊娠各期平均周增重0~10周为0.065kg/w,10~20周为0.335kg/w，20~30周为0.45kg/w，30~40周为0.335kg/w,3、孕期其体重增加及其构成,孕期体重增加及其构成,胎儿、胎盘及羊水5572025324750子宫、乳房17076511701300血液化气10060013001250细胞外液----------1200脂肪及其它325191535004000,,,孕期体重变化范围从体重丢失到高于平均增重2倍，其结果都可认为是成功的妊娠；极端的体重变化可使妊娠合并症的危险性增加；孕期体重下降或增长偏低与胎儿宫内发育迟缓和围产期死亡危险性增加有关；孕期体重增长过多与胎儿出生时的高体重和继发性胎盘不对称致产妇死亡危险性增加有相关；孕期体重过多增长影响产后体重的恢复；,孕期其体重增加范围,推荐孕期增重,低26~297~11.5,,按孕前BMI推荐的孕妇体重增长适宜范围,,孕前体>标准120%增重7~8kg，孕中、后期周增重约300g;孕前体重正常，不哺乳，增重10kg，孕中、后期，周增重350g；孕前体重正常，哺乳，增重12kg，孕中、后期，周增重400g；青春期孕、体重低于标准体重10%，增重目标14~15kg，孕中、后期周增重500g。双胎，孕期增重目标18kg，孕期后20周，周增重650g。,推荐孕期增重,,孕早期有效肾流量增加约75%，肾小球滤过率增加约50%，滤过分数下降，至孕末期恢复到孕前状态；葡萄糖、氨基酸、核黄素、叶酸、尼克酸、吡哆醛的代谢终产物尿排出量增加；尿葡萄糖排出量可增加10倍，尿葡萄糖排出量的增加与血糖浓度无关；尿氨基酸排出量约2g/d，尿氨基酸的构成与血浆氨基酸增加无关；尿叶酸排出比非孕高1倍，约10~15μg/d。,4、孕期肾功能的改变,,1、脂肪孕期的脂肪储备3~4kg；胎儿神经系统发育需要：中性脂肪、磷脂、胆固醇；胎儿脑、视网膜细胞分化、增殖的结构脂肪酸需要：n-3、n-6系长链多不饱和脂肪酸；n-3亚油酸、n-6亚麻酸体内合成AA和DHA；AA和DHA在胎儿脑、视网膜细胞中的整合作用是分别是亚油酸和亚麻酸的10倍；孕妇血浆、红细胞膜AA、DHA水平随孕期下降。,六、孕期营养需要,必需脂肪酸,定义是人体、特别是生长发育所必需的，不能由人体合成，必须由食物提供的脂肪酸。目前确认的是：ω-6（n-6）系亚油酸ω-3（n-3）系亚麻酸,必需脂肪酸及其衍生物,n-6系——亚油酸（C18:2）（LA）衍生物：20碳烷酸，花生四烯酸（C20:4）（ARA）n-3系——亚油酸（C18:3）（LNA）衍生物：20碳烷酸，EPA（C20:5），DHA（C22:6）2O碳烷酸：前列腺素，自介素、血栓素；DHA、ARA：胎儿、婴儿脑及视网膜的结构和功能脂肪酸；,,n-6（植物油）,n-6亚油酸和n-3亚麻酸的代谢,↓,亚油酸（C18:2）,,↓,（Δ去饱和酶）,↓,C18:3（延长碳链）,C20:3（双同型-亚麻酸）,↓,C20:4（ARA）（延长碳链）,Δ5去饱和酶,↓,C22:4（22碳4烯酸）,n-6（植物油）,,α-亚麻酸（C18:3）,（Δ去饱和酶）,C18:4（延长碳链）,C20:4,C20:5（延长碳链）,Δ5去饱和酶,C22:4（Δ4去饱和酶）,n-3（豆油）,↓,↓,↓,↓,↓,↓,C22:6（DHA）,,神经组织是脂肪数量和种类最多的组织磷脂是脑、神经细胞主要的结构脂：占大脑灰质的22.1%、白质的23.9%；视网膜光感受器的膜磷脂脂肪酸的2/3以上是DHA；-亚油酸、α-亚麻酸及其衍生物ARA、DHA是磷脂的重要结构成分和功能成分；其它脂类包括胆固醇、糖脂。,脂肪酸与脑和视功能发育,,1）脑发育的关键时间妊娠中期~出生后2-3岁2）小脑细胞发育最快2岁已达成成人水平3）大脑和脑干2岁时已达成人的70%，6岁达成人水平,人类脑发育,,,第一高峰：胎儿期（妊娠10~18周）神经细胞急剧增加，持续至出生后6月；第二高峰：婴儿期（出生~6月龄）脑细胞体积增大树突增多，延长；髓鞘发育：分娩前至出生后2年；细胞数量增多：细胞内DNA大量合成；细胞体积增大：DNA合成减慢，蛋白质继续合成；突触形成、延长：磷脂合成加速；,人类脑发育,,,非孕妇女体内DNA为100孕末期为62%；分娩期为60%；产后哺乳，6周为38%；产后不哺乳，6周为42%；,妇女妊娠及哺乳期体内DNA监测,,,2、钙营养一个成熟胎儿体内约积累30g钙，在孕早、中、晚期日均积累量分别为7mg110mg和350mg。雌激素、胎盘催乳素水平升高可使钙的吸收及储留增加。乳期尿钙排出减少。胎盘对钙的转运是主动、逆浓差的。乳期低钙供给可使母体骨密度降至同龄非乳妇女的85%。乳期钙DRI120mg/d。,孕期营养需要,,3、铁孕期铁储留量为1g，其中胎儿体内约300mg，红细胞增加需450mg，其余储留在胎盘中。随胎儿和胎盘娩出及出血，孕期储铁的80%被永久性丢失，仅200mg的铁保留到母体内。孕妇需储备铁3.57mg/d，孕30~34W，铁的需要达到高峰，需要7mg/d。孕后期小肠对铁的吸收从10%增加至50%。,孕期营养需要,,孕早期贫血与早产、低出生体重儿、及胎儿和产妇死亡有关；贫血影响心理、智力发育；贫血导致行为改变；贫血降低免疫、抗感染能力；贫血增加铅的吸收；,孕期铁营养,,孕期贫血是一个常见的疾病。美国（CDC）报道，低收入妇女孕早、中、晚期缺铁性贫血患病率分别为10%、14%和33%。中国孕妇贫血率30~80%不等。中国营养学会2000年孕妇铁的DRI为35mg/d，可耐受量度60mg/d。,孕期铁营养,,专家对于妊娠期间常规补充铁剂并不一致赞同，如325mg的硫酸亚铁（Fe2+60mg/每片）tid，约200mg的元素铁进入孕妇肠道，导致强烈地胃肠刺激或铁过量对妊娠结局产生不良影响。补充指针：Hb<100g/L，血清铁蛋白≦12μg/L，并且MCV↓，补充120~150mg/d元素铁，直到Hb达到120g/L血清铁蛋白恢复至35μg/L。,孕期铁剂补充,,4、碘碘对人类发育的每一个过程，胎儿、新生儿、儿童和成人都可产生影响。孕妇缺碘导致母亲甲状腺功能减退，降低母亲的新陈代谢，也可导致胎儿甲状腺功能低下，从而影响胎儿脑发育和成熟引起以智力发育迟缓为标志的克汀病，孕早期更为严重。母体碘摄入量<25ug/d时，地方性克汀病发生，尤其在孕期的前20周。,孕期营养需要,,估计世界上8亿人面临缺乏碘造成的危害。包括欧洲山区、东地中海、亚洲、南美、中美和非洲。碘缺乏区50%孕妇发生明显的或边缘性的甲状腺功能减退，导致孕妇流产、死亡、子代的先天畸形、甲状腺肿、克汀病、脑功能减退；碘缺乏导致儿童和成人的甲状腺功能减退，乳母碘缺乏导致呆小症；,孕期碘营养,,WHO估计，全世界有两千万人患有因母亲碘缺乏所致的大脑损害，通过孕早期补碘可成功的预防这些损害。尽管北美不是地方性碘缺乏的流行区，甲状腺肿发病率为3.1%，女性稍高于男性。在美国，推荐的孕期碘供给量为175ug/d，我国推荐的孕期碘DRI为200ug/d。,孕期碘营养,,维持细胞正常的增殖和分化，缺乏时生殖器官上皮角化，不能受孕、流产、胎儿畸形或死亡；孕期缺乏VitA，胎儿脑部RNA含量减少；孕期严重缺乏VitA-胎儿脑积水；胎儿及婴儿严重缺乏VitA-智力损害；贫困人群中的早产、宫内发育迟缓及婴儿低出生体重与母体VitA缺乏有关；,孕期维生素A营养,,孕早期VitA摄入过量（20000~50000IU）（异维甲酸）可导致自发性流产和新生儿先天缺陷；有专家建议VitA的总摄入<10000IU/d；我国VitA参考摄入量为900ug/d(3000IU)；我国VitA可耐受水平2400ug/d(8000IU)；,孕期维生素A营养,,孕期VitD缺乏可导致母、子钙代谢紊乱，包括新生儿低钙血症、手足搐搦、先天性佝偻病，婴儿牙釉质发育不良以及母体骨质软化症；孕妇补充VitD10ug/d，可降低上述疾病的发病率。补充25ug/d则可增加婴儿出生后的身高和体重；孕期补充10万或20万IUVitD，无副作用；美国、我国孕期VitD的DRI为10ug/d。,孕期维生素D营养,,VitE促进胎儿、婴儿脑部血液循环组织的发育，血管和毛细血管的增生，增加脑部的供氧；VitE缺乏造成胎、婴儿脑部缺氧，使脑部发育受限、智力受损；VitE稳定生物膜，新生儿，特别是早产儿因VitE缺乏至红细胞破裂，发生新生儿溶血性贫血；VitE的DRI为14mg/d；,孕期维生素E营养,,生理作用一碳单位（甲基）转移酶系的辅酶；参与嘌呤、嘧啶的合成；参与同型半胱氨酸转化成蛋氨酸的代谢；参与血红蛋白、肾上腺、胆碱、肌酸合成；,孕期叶酸营养,,孕期叶酸缺乏引起先兆子痫、胎盘早剥、胎儿宫内发育迟缓、早产、出生低体重儿及巨幼红细胞性贫血；孕初期缺乏叶酸是引起神经管畸形最主要的原因；孕初期缺乏叶酸引起高同型半胱氨酸血症，影响胎儿早期心血管发育；,孕期叶酸缺乏的临床,,无论在发展中国家还是发达国家补充叶酸均使新生儿体重增加和低体重儿减少；在美国，每年约有2500~3000名神经管畸形婴儿（脑积水、脊裂、无脑儿等）出生，由于这些先天性畸形引起的流产和早产胎儿死亡估计800~1500名。,孕期叶酸缺乏的临床,,美国CDC1992年推荐所有可能怀孕的妇女都应补充叶酸400ug/d，以降低其子代发生神经管畸形的危险性。叶酸的补充需从围孕期(per-conception)即计划怀孕或可能怀孕前开始。按胚胎组织分化，神经管形成在妊娠的头28天内，如该时期缺乏叶酸，畸形即可发生。,孕期叶酸补充,,中国营养学会建议围孕期妇女应多摄入富含叶酸的食物；富含叶酸的食物，动物肝脏、叶菜（菠菜、菜心、小白菜）、西红柿、核桃、花生；孕期叶酸的DRI为600ug/d，可耐受水平（UL）1mg/d；,孕期叶酸补充,,对那些曾经生育过神经管畸形儿的母亲，围孕期应每天补充叶酸400ug/d，在孕期继续补充，补充量可达4.0mg/d。美国FDA已明确规定，所有谷类产品强化10%的叶酸，最大叶酸摄入量为1mg/d。,孕期叶酸补充,,掩盖VitB12缺乏的血液指标及临床表现，导致神经系统的损害；影响锌的吸收，导致因锌缺乏而起的胎儿发育迟缓；与抗惊厥药物在肠细胞或脑细胞表面拮抗，诱发病人惊厥发作；一般人群叶酸补充量应<1mg/d。,过量叶酸的副作用,,体内VitB1的80%是TPP，5~10%是TTP（硫胺素3磷酸），前者是能量代谢中脱羧酶的辅酶，后者聚集神经组织，调节神经生物膜氯化物通道；VitB1缺乏影响能量产生，影响神经细胞膜的氯化物通道；先天性硫胺素代谢缺陷有关的遗传性疾病包括：枫树糖浆尿病、乳酸酸中毒、Leighdisease（赖氏病）、以及巨红细胞性贫血与孕期VitB1缺乏有关；孕期VitB1缺乏导致新生儿脚气病；,孕期维生素VitB1营养,,体内主要形式5`-磷酸吡多醛（PLP），参与蛋白质核酸代谢，转氨酸、脱羧酶、脱水酶等；孕期缺乏VitB6，脑组织中脂肪酸水平改变，神经细胞中γ-氨基丁酸水平下降，神经系统结构发生不良变化；婴儿缺乏VitB6，出现脑电图异常和抽搐；孕期缺乏VitB6，细胞介导免疫反应受损；药物如异烟肼、环丝胺酸、青霉素诱发VitB6缺乏；,孕期维生素VitB6营养,,体内重要的甲基转移体，与叶酸共同参与同型半胱氨酸转变成蛋氨酸的代谢；缺乏导致血清同型半胱氨酸水平升高，同型半胱氨酸的积累对神经和血管均有毒性；缺乏导致神经系统病变，包括神经髓鞘的脂肪酸缺陷，进行性脱髓鞘；缺乏导致血管系统病变，动脉粥样斑块形成；,孕期维生素VitB12营养,,食物多样，谷类为主；多吃蔬菜、水平和薯类；每日吃奶类、豆类及制品；常吃适量鱼、禽、蛋、瘦肉，少吃肥肉和油；食量和体力活动的平衡，保持适宜体重；吃清淡少盐的膳食；如饮洒要限量；吃清洁卫生、不变质食物。,中国居民膳食指南,,妊娠后期保证体重的正常增长；妊娠4月起，保证充足的能量；增加鱼、肉、蛋、奶、海产品的摄入；,孕期膳食重点,,,