传染病关键笔记.docx
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1、第一章 总论1、 传染病概念:由病原微生物感染人体后产生有传染性、在一定条件下可造成流行疾病。2、 感染性疾病:由病原体感染所致疾病,包含传染病和非传染性疾病。3、 感染概念:病原体和人体之间相互作用、相互斗争过程。4、 传染概念:来自宿主体外病原体引发感染,关键指病原体经过一定方法从一个宿主体到另一个宿主体感染。5、 组成感染和传染三个必备条件/原因:病原体、人体、环境。6、 感染过程表现(感染谱):5种不一样结局清理病原体隐性感染病原携带状态显性感染潜伏感染(频率/百分比)在一定条件下能够相互转化7、 潜伏性感染:病原体感染人体后,寄生于一些部位,不引发显性感染,但又不足以将病原体清除时,
2、于是长久潜伏起来,待机体免疫功效下降时,则可引发显性感染。如,单纯疱疹病毒、水痘病毒、疟原虫和结核杆菌等感染。8、 隐性感染:仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引发或只引发轻微组织损伤,临床上无任何症状、体征及生化改变9、 病原体携带状态:能够停留在入侵部或入侵部较远脏器继续生长繁殖,而人体不出现任何疾病症状,但能携带并排除病原体,成为传染病流行传染源。区分:隐性感染了却没得病,体内没有病毒但有抗体;携带感染没有症状,体内有病毒并连续存在且能够传染10、 感染过程中病原体作用:1)侵袭力:病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖能力。2)毒力:由毒素和其它毒力因子组成3)数量:伤寒需要10万菌体;细
3、菌性痢疾仅需10个菌体4)变异性:可因环境、药品或遗传原因而变异11、 感染过程中变异应答作用:非特异性、特异性免疫12、 非特异性免疫 天然屏障:外部屏障(皮肤,黏膜及分泌物),内部屏障(血-脑,胎盘) 细胞吞噬作用 体液因子:补体、溶菌酶、多种细胞因子13、 特异性免疫:对抗原特异性识别而产生免疫。细胞免疫(T细胞和抗原再相遇);体液免疫(B细胞受刺激转化为浆细胞并产生对应抗体,即免疫球蛋白)14、 传染病流行发生三个基础条件:传染源、传输路径和人群易感性。15、 传染源包含四个方面:患者、隐性感染者、病原携带者、感染动物16、 传染路径:呼吸道(SARS、结核、白喉),消化道,接触,虫媒
4、(黑热病),血液、体液(乙肝、丙肝),垂直传输(母婴传输)17、 人群易感性:易感者对某种传染病缺乏特异性免疫力人;易感者在某一特定人群中百分比决定该人群易感性。18、 影响流行过程原因:自然原因季节、气温、雨量、洪水、河湖、生活环境等;社会原因:安定、生活水平、文化水平、卫生情况、计划免疫。19、 传染病四个基础特征:病原体、传染性、流行病学特征(流行性、季节性、地方性、外来性)、感染后免疫。20、 传染性:关键区分;传染病:登革热;感染性疾病:伤口感染;非感染性疾病:枯草热21、 流行性可分为:散发、暴发、流行、大流行(范围广)散发:某传染病在某地常年发病情况或常年通常发病率水平暴发:某一
5、局部地域或集体单位中,短期内忽然出现很多同一疾病患者流行:某病发病率显著超出该病常年发病率水平或散发发病率数倍22、 复发 relapse:发病过程已转入恢复期或靠近痊愈,而原症状再度出现。伤寒最为常见。23、 再燃 recrudescence:临床症状已缓解,但体温还未正常而又复上升、症状逐步加重者。见于伤寒。24、 常见热型:稽留热、弛张热、间歇热、回归热、不规则热25、 发疹:出疹时间、部位、前后次序有诊疗和判别意义。12356 水猩麻斑伤。水痘:躯干;麻疹:耳后,面部然后躯干、四肢蔓延,同时有粘膜疹(科氏斑,Kopliks spot)26、 管理传染源:甲类:城镇要求发觉后2小时内经过
6、系统上报,农村不超出6小时。鼠疫,霍乱乙类:发觉后6小时内网络直报,农村不超出12小时。SARS丙类:要求发觉后二十四小时内上报。注意!乙类中必需采取甲类汇报、控制方法:传染性非经典肺炎。炭疽中肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰质炎。第二章 病毒性疾病第一节 病毒性肝炎1、 病毒性肝炎定义:由多个肝炎病毒引发,以肝脏损害为主一组全身性传染病。特点:1)分为甲乙丙丁戊型;2)临床表现相同,以疲乏、食欲减退、厌油、肝功效异常为主;3)部分出现黄疸;4)甲和戊表现为急性感染,经粪口路径传输;5)乙丙丁型多为慢性感染,少数病例发展为肝硬化或肝癌,关键经血液、体液等胃肠外路径传输2、 病毒性肝炎病原体
7、:肝炎病毒(嗜肝病毒)。3、 甲型肝炎病毒(HAV):RNA病毒,分为7个基因型,但只有一个抗原系统(I型)。IgM是近期感染标志,IgG是既往感染或免疫接种后标志。得一次就不会再得了。4、 乙型肝炎病毒(HBV):DNA病毒。电镜下有三种形式:1)大球形颗粒(Dane颗粒):由包膜和关键组合,是完整乙肝病毒,含有传染性。包膜内含表面抗原HBsAg,糖蛋白和细胞脂质;关键内含环状DNA、DNA聚合酶(DNAP)、关键抗原(HBcAg)病毒关键复制主体;2)小球形颗粒;3)丝状或核状颗粒。后两种均由表面抗原组成,为空心包膜,不含核酸,无感染性。5、 HBV基因组由不完全环状双链DNA组成,长链(
8、负链)和短链(正链)。长链含有4个开放读码框(ORF):S, C, P, X区。6、 S区分为前S1、前S2和S三个编码区,分别编码前S1蛋白、前S2蛋白和HBsAg。HBsAg为小分子蛋白或主蛋白;pre-S2 和HBsAg合称为中分子蛋白;三个蛋白合称为大分子蛋白。前S蛋白含有很强免疫原性,可用于制备乙肝疫苗。7、 C区由前C基因和C基因组成,编码HBeAg 和HBcAg。*目前C基因1896位核苷酸发生变异,不能生成HBeAg,形成HBeAg 阴性前C区变异株。但病毒复制可能仍然活跃。8、 P区是最长读码框。编码DNAP,RNA酶H等,参与HBV复制。9、 X区编码HBxAg。HBxAg
9、 含有反式激活作用,促进HBV复制,可能在原发性肝细胞癌中其关键作用。10、 HBV突变:多为缄默突变,无生物意义。有意义有:S基因,前C及C区开启子(*HBeAg阴性/抗HBe阳性乙肝),P区(复制缺点或复制水平降低,产生耐药性)。11、 HBV抗原抗体系统(关键):三对抗原抗体(表面抗原抗体s,关键抗原抗体c,E抗原抗体);12、 乙肝两对半:5项指标大三阳:1)3)5)阳性;小三阳:1)4)5)阳性1) HBsAg: 最早出现(12W);本身无传染病,含有抗原性;存在提醒有感染,可连续终生;2) HBsAb:HBsAg转阴后出现是一个保护性抗体3) HBeAg: 通常见于HBsAg阳性血
10、清中;是病毒复制,高传染性标志4) 抗HBe: 病毒复制处于静止状态,传染性降低。一个情况例外:*前C 区变异,不能生产HBeAg。eAg血清转换: HBeAg消失而抗HBe产生。转换后提醒病毒复制处于静止状态,传染性降低。(关键掌握)5) 抗HBc:IgM和IgG;IgM:近期感染,IgG:曾经感染。(HBcAg存于Dane关键,游离少,外周血较少检测得到,所以乙肝两对半)13、 HBV生物分子标识:1)HBVDNA:病毒复制、传染性直接标志。可判定病毒复制、传染大小、抗病毒疗效;2)HBVDNAP:关键标志(临床不用)14、 丙肝病毒(HCV):RNA病毒,6个基因型;中国1b(56.8%
11、)+2a(24.1%)15、 抗HCV不是保护性抗体,而是感染性指标。IgM连续阳性提醒病毒复制。HCVRNA是病毒感染和复制直接标志,类似HBVDNA作用。16、 丁型肝炎(HDV):缺点RNA病毒,在血液中由HBsAg包被,复制表示及引发肝损伤须有HBV或其它嗜肝DNA病毒辅佐。HDV和HBV能够同时感染,但大部分为重合感染(有时间前后)。17、 HDV Ag:HDV唯一抗原成份,所以仅有一个血清型。抗HDV非保护性抗体。HDVRNA为最直接证据。18、 戊型肝炎(HEV):RNA病毒,血液中检测不到HEV Ag,存在于肝细胞浆中。抗HEV IgM和IgG均可作为近期感染标志。19、 流行
12、病学:甲肝和戊肝类似,乙肝和丙、丁肝同,甲、 戊:急性、经粪口传输,可暴发,秋冬散发,全球不均衡;但甲可终生,戊不持久。乙、 丙:乙肝传输:垂直和水平传染,但垂直传染(母婴)为主;丙肝关键靠输血20、 甲肝发病机制:HAV经口胃肠道血流(病毒血症)肝脏复制经胆汁排入肠道经粪便排出21、 乙肝发病机制(关键掌握):分为四个阶段免疫耐受(携带不发病),免疫清除(抗病毒诊疗期,在肝中打架),低复制(潜伏下来),再活跃期(抵御力下降,病毒再活跃,又打)。50年:急性感染,慢性肝炎,肝硬化,肝癌,死亡。22、 感染HBV年纪是判定慢性化最好指标。越年轻越易慢性化。慢性乙肝、代偿期和失代偿期肝硬化五年病死
13、率分别为:0-20%,14-20%和70-86%。23、 肝细胞病变关键取决于机体免疫应答,尤其是细胞免疫应答。 1) 无症状携带:免疫耐受,不发生免疫应答2) 急性肝炎:免疫功效正常,大部分可清除病毒(成人感染)3) 慢性肝炎:免疫功效低下,不完全免疫耐受,本身免疫,基因突变,可逃避清除(婴幼儿易发展慢性因为免疫系统未完善)4) 重型肝炎:超敏反应、免疫反应过程过强,造成大片肝细胞坏死24、 高病毒载量: 肝功效异常、肝硬化、肝癌关键原因。因为病毒复制活跃易开启机体免疫反应,造成细胞免疫损伤和肝纤维化。25、 共价闭合环状DNA(cccDNA)是HBV复制起始模板,继而合成前基因mRNA,再
14、合成负链DNA,再以负链为模板合成正链DNA,二者形成完整HBV DNA。 因为复制发生在胞核内,不能治愈。26、 乙肝肝外损伤关键因为免疫复合物引发。27、 和乙肝相反,年轻丙肝患者慢性化率较低。28、 丙肝比乙肝更易肝硬化但丙肝存活率比乙肝高。29、 基础病变:肝细胞弥漫性变性、坏死,炎性细胞浸润,间质增生和肝细胞再生。30、 肝细胞变性通常为气球样变和嗜酸性变。气球样变:肝细胞肿胀,造成通透性增强,从而ALT升高。31、 肝细胞坏死分为单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、 碎屑样坏死、桥接坏死、融合坏死。32、 急性肝炎病理特点:以炎症、变性、坏死为主,纤维化不显著。33、 慢性肝炎病理特点
15、:除炎性坏死外,还有不一样程度纤维化,甚至发展为肝硬化。(病理诊疗按炎症活动度分级G、纤维化程度分期S)34、 重型肝炎:1) 急性肝炎:坏死占2/3以上,无纤维增生,无肝细胞再生。2) 亚急性重型肝炎:坏死1/2,小叶周围肝细胞再生形成结节,周围纤维包绕。3) 慢性重型肝炎:在慢肝、肝硬化基础上亚大块/大块坏死,桥接/碎屑坏死。35、 肝硬化:1) 活动性:肝硬化伴有显著炎症,假小叶边界不清楚2) 静止性:炎症轻,假小叶边界清楚36、 淤胆型肝炎:毛细胆管内胆栓形成,肝细胞内色素滞留,汇管区水肿,小胆管扩张。37、 慢性无症状携带者(ASC):正常肝组织10%,轻微病变11.548.2%;患
16、者不健康,含有传染病。38、 黄疸:以肝细胞性黄疸为主 1)肝细胞通透性增高 黄疸 2)胆红素摄取、结合、排泄障碍 黄疸(关键) 3)肿胀肝细胞压迫胆小管 胆酸形成 4)炎症细胞压迫肝内小胆管 淤胆 5)胆小管壁上肝细胞坏死 胆汁反流入血39、肝性脑病:1)氨中毒学说:血氨上升,毒物潴留(肝硬化时门-体性脑病:门脉短路血氨经过体循环进入中枢神经系统) 2)支/芳氨基酸百分比失调 3)假性神经递质(羟苯乙醇胺升高,替换正常神经递质,造成肝性脑病)4)诱因:利尿 低钾、低钠(脑水肿);消化道出血(积血血氨升高)、高蛋白饮食(血氨升高)、感染(炎性因子诱发肝血量降低而循环血量降低)、镇静、放腹水(电
17、解质紊乱,低蛋白和钠,脑水肿)等。40、出血:重型肝炎肝细胞坏死时凝血因子合成降低,肝硬化脾亢进致血小板(PLT)下降等。41、肝肾综合征(功效性肾衰竭):重型肝炎或肝硬化时,因为内毒素、血管担心素、缺血、PG-E2降低、有效血容量下降,造成肾小球滤过率下降 、肾脏灌注降低,引发急性肾功效不全。【名解】42、肝肺综合征:根本原因是肺内毛细血管扩张,关键表现为低氧血症,高动力循环症。43、腹水:重型肝炎和肝硬化时,早期关键是钠潴留(因为醛固酮分泌过多和利钠激素降低);后期关键是门静脉高压、低蛋白血症、肝淋巴液生成增加。44、临床分型(关键掌握):1)急性肝炎 黄疸型;无黄疸型2)慢性肝炎:慢性轻
18、、中、重度3)重型肝炎(肝衰竭) 急性肝衰竭 亚急性肝衰竭 慢加急性肝衰竭 慢性肝衰竭4)淤胆型肝炎(毛细胆管型肝炎)5)肝炎肝硬化:活动型和静止型(依据炎症情况) 代偿期和失代偿期(依据病理和临床表现)45、肝炎共同临床表现:症状:乏力、易疲惫;消化道症状:如纳差、厌油厌烟、恶心、腹胀等。尿黄。体征:皮肤、巩膜黄染(黄疸型肝炎),肝肿大,有压痛,叩击痛。慢性肝炎可出现肝外体征如:男性乳房女性化、蜘蛛痣、肝掌、脾大。试验室检验:肝功效损害。45、急性黄疸型炎症:1)黄疸前期:57 d关键症状:消化道症状(乏力、纳差、厌油(烟)、恶心、上腹部不适),尿黄。戊肝、甲肝(80%)有畏寒、发烧等类似上
19、感症状。2)黄疸期:26 W 出现黄疸。此期热退、消化道症状加重/减轻。3)恢复期:1 M2 M(1M) 黄疸渐退,症状消失.46、急性无黄疸型炎症:占90% 全程无黄疸,发病率高于黄疸型47、急性丁肝:能够HBV感染同时发生(同时感染),也可继发于HBV感染者中(重合感染)48、急性戊肝发展成慢性重型肝炎情况:晚期妊娠妇女、慢乙肝基础上重合、老年患者。49、慢性肝炎:急性肝炎病程超出六个月慢性肝炎分度:轻度、中度、重度(PTA%(凝血酶原活动度):大于70、70-60、60-40)50、重型肝炎(肝衰竭):分四类急性、亚急性、慢加急性、慢性重型肝炎51、重型肝炎(肝衰竭)特点(简答题):1)
20、 病死率高,多有诱发原因。2) 临床表现(肝衰竭症候群) (1)极度乏力、严重消化道症状、中毒性鼓肠、肝臭。 (2)有显著出血现象:瘀点、瘀斑。 (3)化验检验:PT延长或PTA40%,进行性加深黄疸,天天TB上升17.1mmol/L或大于正常10倍,胆酶分离,血氨升高。 (4)严重并发症:肝性脑病(扑翼样震颤)、肝肾综合征、消化道出血、电解质紊乱等。 (5) 肝浊音界进行性缩小。52、 急性重型肝炎:暴发型肝炎(暴肝)定义:起病急,发病2周内出现度以上肝性脑病为特征肝衰竭症候。特征:发病多有诱因。 病死率高,病程不超出三周。53、 亚急性重型肝炎:定义:起病较急,发病15d26周(15天-六
21、个月)内出现肝衰竭症候群。分型:脑病型: 首先出现度以上肝性脑病者。 腹水型: 首先出现腹水及相关症候者。特征: 1. 轻易转化为慢性肝炎或肝硬化。2. 晚期可有难治性并发症: 脑水肿,消化道大出血,严重感染,电解质紊乱及酸碱失衡,肝肾综合征。3. 一旦出现肝肾综合征,预后极差。54、慢加急性肝衰竭:是在慢性肝病基础上出现急性肝功效失代偿。 慢性肝衰竭:是在肝硬化基础上,表现慢性肝功效失代偿。54、 分期:依据临床表现严重程度,亚急性肝衰竭和慢加急性(急性)肝衰竭分为早期、中期和晚期。1) 早期:PTA=40%,未出现肝性脑病或显著腹水2) 中期:20%PTA=30%,II度以上肝性脑病,无并
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